glucides Flashcards

1
Q

Quels sont les autres noms des sucres ?

A

Glucides ou hydrates de carbone

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2
Q

Que deviennent les sucres consommés en excès ?

A

Ils se stockent sous forme de graisse

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3
Q

Quels sont les deux grands groupes de sucres ?

A

Sucres simples / rapides
Sucres complexes / lents

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4
Q

De quoi sont composés les hydrates de carbone ?

A

De carbone, d’hydrogène et d’oxygène

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5
Q

Quelle est la différence entre les -oses et les -osides ?

A
  • Ose : Sucre simple (ex. glucose)
  • Osides : Sucre complexe formé de plusieurs -oses (ex. amidon, cellulose)
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6
Q

Quelle est la classification des sucres selon leur degré de polymérisation ?

A

Monosaccharides (1 unité)
Disaccharides (2 unités)
Oligosaccharides (3-10 unités)
Polysaccharides (>10 unités)

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7
Q

Donne des exemples de monosaccharides

A

Trioses/Tétroses
Pentoses (ribose)
Hexoses (glucose, fructose, galactose)
Polyols (xylitol, mannitol, sorbitol)

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8
Q

Donne des exemples de disaccharides.

A

Lactose, Maltose, Sucrose

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9
Q

Donne des exemples d’oligosaccharides

A

Maltodextrines, Raffinose, Stachyose, Fructo-oligosaccharides (FOS)

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10
Q

Donne des exemples de polysaccharides

A

Amidon, Glycogène, Inuline, Cellulose, Chitine, Gommes, Pectines, Mucilages

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11
Q

Où commence la digestion des polysaccharides ?

A

Dans la cavité buccale par l’α-amylase salivaire

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12
Q

Que se passe-t-il avec l’amylase salivaire dans l’estomac ?

A

Elle est inactivée par l’acidité gastrique

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13
Q

Quelle enzyme poursuit la digestion des polysaccharides dans l’intestin ?

A

L’α-amylase pancréatique

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14
Q

Quelle liaison est clivée par l’α-amylase pancréatique ?

A

Les liaisons 1-4 des oligosaccharides ayant au moins 5 molécules de glucose

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15
Q

Quels sont les disaccharides et leurs enzymes digestives associées ?

A

Lactose → Lactase → Glucose + Galactose
Sucrose → Sucrase → Glucose + Fructose
Maltose → Maltase → Glucose + Glucose

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16
Q

Par quel transporteur le glucose et le galactose sont-ils absorbés ?

A

SGLT1 (transport actif secondaire)

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17
Q

Par quel transporteur le fructose est-il absorbé ?

A

GLUT5 (diffusion facilitée)

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18
Q

Quel transporteur permet la sortie des monosaccharides des cellules intestinales vers le sang ?

A

GLUT2 (diffusion facilitée).

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19
Q

Quel type de diffusion permet l’absorption du xylitol et du sorbitol ?

A

Diffusion simple

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20
Q

Qu’est-ce que la glycémie ?

A

La concentration sanguine de glucose

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21
Q

Quelles sont les valeurs normales de la glycémie à jeun ?

A

Entre 3,9 et 5,5 mmol/L

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22
Q

À partir de quelle valeur parle-t-on d’hypoglycémie ?

A

< 3,9 mmol/L

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23
Q

À partir de quelle valeur parle-t-on d’hyperglycémie ?

A

> 5,5 mmol/L

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24
Q

À partir de quelle valeur parle-t-on de diabète ?

A

≥ 7,0 mmol/L

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25
Q

Quelles sont les hormones principales qui régulent la glycémie ?

A

Insuline et glucagon (sécrétées par le pancréas endocrinien)

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26
Q

Quelle est la plage de glycémie en post-prandial ?

A

6,5 - 7,2 mmol/L

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27
Q

Quelle est la plage de glycémie en phase post-absorptive ?

A

3,9 - 5,8 mmol/L

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28
Q

Quelle est la plage de glycémie en jeûne prolongé ?

A

3,3 - 3,9 mmol/L

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29
Q

Quels processus permettent de maintenir la glycémie en l’absence d’apport alimentaire ?

A

Glycogénolyse et néoglucogenèse

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30
Q

Qu’est-ce que l’indice glycémique (IG) ?

A

C’est une mesure de la capacité d’un aliment contenant des glucides à élever la glycémie par rapport au glucose pur (IG = 100)

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31
Q

Quels sont les trois niveaux d’indice glycémique ?

A

IG faible : ≤ 55
IG moyen : 56 - 70
IG élevé : > 70

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32
Q

Donne des exemples d’aliments à IG faible (≤ 55)

A

Légumineuses : Pois chiches (33), fèves rouges (29), fèves soya (15)
Fruits : Pomme (39), orange (40)
Produits laitiers : Lait (30), yogourt (36), crème glacée (36)

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33
Q

Donne des exemples d’aliments à IG moyen (56-70).

A

Céréales et féculents : Riz (66), spaghetti (61), pain brun (53)
Fruits : Banane (62)
Légumes : Pomme de terre (67)

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34
Q

Donne des exemples d’aliments à IG élevé (> 70)

A

Céréales à déjeuner : Flocons de maïs (80)
Pain : Blé filamenteux (70)

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35
Q

Quel aliment a l’indice glycémique le plus élevé dans la courbe glycémique ?

A

Glucose (référence à 100)

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36
Q

Quel aliment a l’IG le plus bas dans la courbe glycémique ?

A

Lentilles (IG ≈ 30)

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37
Q

Pourquoi les aliments à IG bas sont-ils préférés pour une glycémie stable ?

A

Parce qu’ils entraînent une élévation plus lente et plus progressive de la glycémie, évitant les pics glycémiques

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38
Q

Quels sont les principaux facteurs qui influencent l’indice glycémique?

A

Nature de l’amidon, type de glucides
Taille des particules
pH
Temps et méthode de cuisson (raffinage)
Présence de protéines, fibres ou lipides

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39
Q

Quelle est la différence entre indice glycémique (IG) et charge glycémique (CG) ?

A

IG = Vitesse d’élévation de la glycémie par un aliment.
CG = Impact réel d’un aliment en tenant compte de la quantité de glucides par portion.

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40
Q

Quelle est la formule de la charge glycémique ?

A

CG= (g de glucides/ portion x IG) / 100

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41
Q

Quels sont les effets endocriniens des aliments à haut IG/CG ?

A

⬆ Insulinémie
⬇ Acides gras libres (AGL)

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42
Q

Comment la charge glycémique affecte-t-elle la satiété ?

A

Via la modulation de la glycémie (aliments à IG élevé entraînent des baisses rapides de glycémie)

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43
Q

Quel organe est responsable de la sécrétion d’insuline ?

A

Pancréas

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44
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le foie après un repas ?

A

⬇ Production de glucose (inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse)
⬆ Stockage sous forme de glycogène (stimulation de la glycogénogenèse)

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45
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les tissus adipeux ?

A

⬆ Captation et utilisation du glucose
⬇ Lipolyse (réduction de la dégradation des graisses)

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46
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les muscles ?

A

⬆ Captation et utilisation du glucose
⬇ Glycogénolyse
⬆ Stockage du glucose sous forme de glycogène

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47
Q

Quel est l’effet global de l’insuline sur l’organisme?

A

Maintien de l’euglycémie (glycémie stable)

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48
Q

Quelle hormone est principalement sécrétée en état de jeûne ?

A

Glucagon (par le pancréas)

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49
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le foie ?

A

⬆ Production de glucose (glycogénolyse et néoglucogenèse)
⬇ Glycogénogenèse

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50
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le tissu adipeux ?

A

Stimulation de la lipolyse (dégradation des graisses pour produire de l’énergie)

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51
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le muscle ?

A

⬆ Glycogénolyse (libération de glucose)
⬇ Glycogénogenèse

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52
Q

Quelle hormone, en plus du glucagon, est impliquée dans la régulation du glucose en état de jeûne ?

A

Adrénaline (sécrétée par les glandes surrénales)

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53
Q

Quel est l’objectif global des mécanismes de régulation du glucose en état de jeûne ?

A

Maintien de l’euglycémie (glycémie stable pour assurer l’approvisionnement du cerveau)

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54
Q

À quoi sert le test de tolérance au glucose (OGTT) ?

A

À évaluer le métabolisme du glucose et identifier les états pré-diabétiques et diabétiques

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55
Q

Comment se déroule le test de tolérance au glucose ?

A

À jeun (8 à 12 heures sans manger ni boire).
Ingestion de glucose.
Prise de sang après 2 heures pour mesurer la glycémie

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56
Q

Que signifie une glycémie élevée après un OGTT ?

A

Un potentiel diabète ou état pré-diabétique

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57
Q

Quels sont les trois principaux tests pour diagnostiquer le diabète et le pré-diabète ?

A

FPG (Glycémie à jeun)
OGTT (Test de tolérance au glucose)
HbA1c (Hémoglobine glyquée)

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58
Q

Comment évolue la glycémie après un repas chez une personne saine, pré-diabétique et diabétique ?

A

Normale : Augmente légèrement et revient rapidement à la normale.
Pré-diabète : Augmente plus haut et met plus de temps à redescendre.
Diabète : Monte fortement et reste élevée

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59
Q

Comment évolue l’insulinémie après un repas dans ces trois cas ?

A

Normale : Pic rapide puis diminution.
Pré-diabète : Pic retardé et moins efficace.
Diabète : Insulinémie souvent plus faible ou inefficace

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60
Q

Qu’est-ce que le métabolisme intermédiaire ?

A

Ce sont les étapes intermédiaires où les nutriments sont métabolisés et convertis en métabolites spécifiques et composants cellulaires, catalysés par des enzymes (+4000).

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61
Q

Qu’est-ce que le catabolisme ?

A

Ensemble des réactions de dégradation moléculaire, libérant de l’énergie

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62
Q

Qu’est-ce que l’anabolisme ?

A

Ensemble des réactions de synthèse, nécessitant de l’énergie

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63
Q

Quelle est la différence entre catabolisme et anabolisme ?

A

Catabolisme = dégradation (libère de l’énergie).
Anabolisme = synthèse (nécessite de l’énergie).

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64
Q

Quels sont les produits de la dégradation des lipides, protéines et glucides ?

A

Lipides → Acides gras
Protéines → Acides aminés
Glucides → Pyruvate

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65
Q

Où les molécules produites de la dégradation des lipides, protéines et glucides sont-elles oxydées pour produire de l’énergie?

A

Dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) dans la mitochondrie

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66
Q

Où vont les électrons issus du catabolisme pour produire de l’ATP ?

A

Vers l’O₂ via le système de transport d’électrons dans la mitochondrie

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67
Q

Quel substrat est principalement utilisé au repos ?

A

Acides gras

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68
Q

Quel substrat est principalement utilisé pour un exercice léger (< 45 % VO₂ max) ?

A

Acides gras

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69
Q

Quel substrat est principalement utilisé pour un exercice intense de courte durée ?

A

Glycolyse anaérobie

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70
Q

Quels substrats sont utilisés pour un exercice intense de longue durée (> 70 % VO₂ max)?

A

Glycogénolyse
Glycolyse aérobie (jusqu’à épuisement du glycogène)
Lipolyse (prend le relais une fois le glycogène épuisé)

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71
Q

Quelle est la principale voie métabolique du glucose dans les globules rouges ?

A

Glycolyse anaérobie → Production de lactate
Voie des pentoses phosphate → Production de NADPH

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72
Q

Quelle est la principale source d’énergie du cerveau ?

A

Glucose (métabolisé via la glycolyse, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative)

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73
Q

Quelles sont les principales voies métaboliques du glucose dans le muscle ?

A

Stockage sous forme de glycogène
Glycolyse anaérobie (lactate) lors d’un effort intense
Glycolyse aérobie (cycle de Krebs) en conditions normales

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74
Q

Quelle est la différence entre le métabolisme du glucose dans le muscle et le foie?

A

Muscle : Utilise le glucose pour son propre métabolisme.
Foie : Stocke et redistribue le glucose pour l’ensemble du corps

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75
Q

Quel rôle joue la néoglucogenèse hépatique ?

A

Elle permet de produire du glucose à partir de substrats non glucidiques (lactate, acides aminés, glycérol) pour maintenir l’euglycémie

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76
Q

Quelles sont les deux principales voies métaboliques de dégradation du glucose ?

A

Glycolyse
Cycle de Krebs (avec la chaîne de transport d’électrons)

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77
Q

Où se déroule la glycolyse ?

A

Dans le cytosol

78
Q

Où se déroule le cycle de Krebs ?

A

Dans la mitochondrie

79
Q

En quelles conditions la glycolyse peut-elle avoir lieu ?

A

Anaérobie (absence d’oxygène)
Aérobie (présence d’oxygène)

80
Q

En quelles conditions le cycle de Krebs peut-il avoir lieu ?

A

Uniquement en présence d’oxygène (condition aérobie).

81
Q

Que devient le pyruvate selon les conditions cellulaires ?

A

Aérobie → Transformé en Acétyl-CoA pour entrer dans le cycle de Krebs
Anaérobie → Converti en lactate (fermentation lactique)

82
Q

Quelles sont les trois phases de la glycolyse ?

A

Activation du glucose
Clivage de l’hexose en 2 trioses
Production d’énergie (ATP)

83
Q

Quelles sont les trois étapes irréversibles de la glycolyse ?

A

Hexokinase (synthèse du glucose-6-phosphate)
Phosphofructokinase-1 (PFK-1) (synthèse du fructose-1,6-diphosphate)
Pyruvate kinase (synthèse du pyruvate)

84
Q

Que devient le pyruvate en condition aérobie ?

A

Il est converti en Acétyl-CoA pour entrer dans le cycle de Krebs

85
Q

Que devient le pyruvate en condition anaérobie ?

A

Il est converti en lactate (fermentation lactique) ou éthanol + CO₂ (fermentation alcoolique)

86
Q

Quels sont les autres monosaccharides pouvant entrer dans la glycolyse ?

A

Fructose, galactose, mannose (convertis en intermédiaires de la glycolyse)

87
Q

Quel est le principal organe impliqué dans le métabolisme du fructose ?

88
Q

En quoi le métabolisme du fructose diffère-t-il de celui du glucose ?

A

Le glucose peut être utilisé par toutes les cellules.
Le fructose est exclusivement métabolisé dans le foie.

89
Q

Quel est l’effet d’un apport élevé en fructose sur le foie ?

A

Accumulation de graisses → Risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)
Inflammation → Risque de stéato-hépatite non alcoolique (NASH)

90
Q

Quels étaient les effets d’une consommation élevée de boissons sucrées au glucose ?

A

Gain de poids similaire au fructose (+1,5 kg).
Augmentation du tissu adipeux sous-cutané

91
Q

Quels étaient les effets d’une consommation élevée de boissons sucrées au fructose ?

A

Augmentation du tissu adipeux viscéral.
Augmentation de la lipogenèse de novo (foie gras).
⬆ LDL petite et dense + LDL oxydé + ApoB.
⬇ Sensibilité à l’insuline.

92
Q

Quel est l’effet principal du fructose sur la triglycéridémie ?

A

Il favorise la formation de triglycérides (TG) au niveau hépatique

93
Q

Comment la consommation de fructose affecte-t-elle la concentration de TG dans le sang ?

A

Elle entraîne une augmentation marquée des triglycérides sanguins

94
Q

Le glucose influence-t-il la formation des triglycérides ?

A

Oui, mais seulement en excès

95
Q

Quelle est la différence entre le fructose et le glucose dans leur effet sur les TG sanguins ?

A

Fructose : Forte augmentation des TG sanguins.
Glucose : Augmentation modeste des TG sanguins.

96
Q

Comment le glucose en excès influence-t-il la lipogenèse de novo ?

A

Il favorise la formation de triglycérides au niveau du foie et du tissu adipeux

97
Q

Qu’est-ce que le cycle de Krebs ?

A

C’est une étape majeure du métabolisme du glucose, où l’Acétyl-CoA est oxydé pour produire NADH, FADH₂ et ATP

98
Q

Où se déroule le cycle de Krebs ?

A

Dans la mitochondrie

99
Q

Quel est le rôle du NADH et du FADH₂ produits dans le cycle de Krebs ?

A

Ils transportent des électrons vers la chaîne de transport des électrons pour la phosphorylation oxydative

100
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation oxydative ?

A

C’est le processus où l’ATP est formé grâce au transfert d’électrons du NADH et FADH₂ à l’O₂ via la chaîne de transport des électrons

101
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation oxydative ?

A

C’est le processus où l’ATP est formé grâce au transfert d’électrons du NADH et FADH₂ à l’O₂ via la chaîne de transport des électrons

102
Q

Quelle est la principale source d’ATP chez les organismes aérobies ?

A

La phosphorylation oxydative

103
Q

Quel est le bilan global du cycle de Krebs pour une molécule d’Acétyl-CoA ?

A

2 CO₂ produits
3 NADH produits
1 FADH₂ produit
1 GTP produit

104
Q

Pourquoi dit-on que le cycle de Krebs est amphibolique ?

A

Parce qu’il joue un rôle à la fois dans le catabolisme (dégradation) et l’anabolisme (synthèse)

105
Q

Quels processus anaboliques utilisent les intermédiaires du cycle de Krebs ?

A

Gluconéogenèse
Lipogenèse de novo
Synthèse de certains acides aminés

106
Q

Que se passe-t-il si des intermédiaires du cycle de Krebs sont détournés pour d’autres réactions ?

A

Ils doivent être remplacés par des réactions anaplérotiques

107
Q

Quelle est la principale réaction anaplérotique du cycle de Krebs ?

A

Pyruvate + CO₂ + ATP + H₂O → Oxaloacétate + ADP + Pi
(Catalysée par la pyruvate carboxylase)

108
Q

Qu’est-ce que l’anaplérose ?

A

C’est l’entrée de molécules dans le cycle de Krebs pour remplir les intermédiaires métaboliques

109
Q

Qu’est-ce que la cataplérose ?

A

C’est la sortie d’intermédiaires du cycle de Krebs pour la synthèse d’autres molécules

110
Q

Quels sont des exemples de réactions cataplérotiques ?

A

Production d’Acétyl-CoA pour la lipogenèse.
Sortie d’oxaloacétate pour la gluconéogenèse.
Utilisation d’α-cétoglutarate pour la synthèse des acides aminés

111
Q

Quels sont les synonymes de la phosphorylation oxydative ?

A

Chaîne respiratoire
Chaîne de transfert ou de transport d’électrons (CTE)

112
Q

Où se déroule la phosphorylation oxydative ?

A

Dans la membrane interne des mitochondries

113
Q

Qu’est-ce que la nourriture en termes bioénergétiques ?

A

Une source d’énergie pour l’organisme

114
Q

Qu’est-ce que l’énergie ?

A

La capacité d’effectuer un travail

115
Q

Qu’est-ce que la bioénergétique ?

A

L’étude quantitative des transformations d’énergie dans les organismes vivants

116
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’oxydoréduction ?

A

Une réaction où il y a un transfert d’électrons entre deux molécules

117
Q

Que signifie oxydation ?

A

Perte d’électrons

118
Q

Que signifie réduction ?

A

Gain d’électrons

119
Q

Quels sont les principaux accepteurs d’électrons dans le cycle de Krebs ?

A

NAD⁺ et FAD

120
Q

Quelle est la différence entre NAD⁺ et NADH ?

A

NAD⁺ = forme oxydée (accepte des électrons)
NADH = forme réduite (transporte des électrons)

121
Q

Quelle est la différence entre FAD et FADH₂ ?

A

FAD = forme oxydée.
FADH₂ = forme réduite

122
Q

Où a lieu la phosphorylation oxydative (OXPHOS) ?

A

Dans la membrane interne de la mitochondrie

123
Q

Quelles sont les principales structures de la mitochondrie impliquées dans l’OXPHOS ?

A

Membrane interne (contient la chaîne de transport d’électrons)
Espace intermembranaire (accumulation de protons)
Matrice mitochondriale (cycle de Krebs)

124
Q

Où se déroule la chaîne de transport d’électrons ?

A

Dans la membrane interne de la mitochondrie

125
Q

Pourquoi la compartimentation des réactions métaboliques est-elle essentielle ?

A

Permet une régulation efficace des processus.
Sépare les réactions anaérobies (glycolyse) des réactions aérobies (cycle de Krebs, phosphorylation oxydative).
Optimise la production d’ATP

126
Q

Quel est le but principal de la phosphorylation oxydative ?

A

Synthétiser de l’ATP à partir de l’ADP en utilisant l’énergie libérée par l’oxydation des électrons

127
Q

Quels sont les 4 traits principaux de la phosphorylation oxydative ?

A
  1. Le composé réduit donne un électron de haute énergie à la CTE.
  2. Le composé oxydé accepte les électrons dans la CTE.
  3. L’énergie libérée pompe des protons (H⁺) à travers la membrane interne, créant un gradient de H⁺ et une force proton motrice (FPM).
  4. La FPM alimente l’ATP synthase pour phosphoryler l’ADP en ATP
128
Q

Qu’est-ce que la CTEm et quelle est sa fonction principale ?

A

Une série d’enzymes et coenzymes qui extrait l’énergie des électrons à haut potentiel issus de la dégradation des nutriments

129
Q

Quels sont les deux rôles principaux de la CTEm ?

A

Transfert des électrons depuis des donneurs vers des accepteurs dans des réactions redox successives.
Pompage des protons (H⁺) à travers la membrane interne mitochondriale, créant un gradient électrochimique utilisé pour la synthèse d’ATP

130
Q

Quel est l’accepteur final des électrons dans la CTEm ?

A

L’oxygène (O₂)

131
Q

Pourquoi l’oxygène est-il essentiel dans la phosphorylation oxydative ?

A

permet la réduction des électrons en H₂O, empêchant l’accumulation d’électrons et maintenant le fonctionnement de la CTE

132
Q

Pourquoi la production de ROS dans la mitochondrie peut-elle être problématique ?

A

Ils causent le stress oxydatif, entraînant dommages cellulaires et vieillissement

133
Q

Quels sont les dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) produits par la CTEm?

A

Superoxyde (O₂⁻)
Peroxyde d’hydrogène (H₂O₂)

134
Q

Pourquoi la glycolyse anaérobie est-elle importante malgré son rendement énergétique faible ?

A

Elle permet une production rapide d’ATP en absence d’oxygène, essentielle pour les efforts musculaires intenses

135
Q

Pourquoi la respiration aérobie est-elle plus efficace ?

A

Elle extrait beaucoup plus d’énergie par molécule de glucose grâce au cycle de Krebs et à la phosphorylation oxydative

136
Q

Qu’est-ce qu’une maladie mitochondriale ?

A

Un syndrome causé par des mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial affectant l’OXPHOS

137
Q

Quels tissus sont les plus affectés par les maladies mitochondriales?

A

Système nerveux central
Pancréas endocrine
Cœur

138
Q

Quelle est la cause du syndrome de Leigh ?

A

Des mutations de l’ADN nucléaire ou mitochondrial affectant les complexes I, II, IV et V de la CTE

139
Q

Quel est le rôle de la protéine découplante UCP1 ?

A

permet le découplage de la chaîne de transport des électrons (CTE), produisant ainsi de la chaleur au lieu d’ATP

140
Q

Où trouve-t-on principalement UCP1 ?

A

Dans le tissu adipeux brun

141
Q

Quelle est la fonction principale du tissu adipeux brun ?

A

Produire de la chaleur (thermogenèse), en particulier chez les nouveaux-nés et les animaux hibernants

142
Q

Pourquoi le tissu adipeux brun est-il riche en mitochondries ?

A

Pour générer de la chaleur en activant la protéine UCP1

143
Q

Quel est le principal produit de la voie des pentoses phosphate ?

A

NADPH (pouvoir réducteur)

144
Q

Comment la voie des pentoses phosphate diffère-t-elle de la glycolyse ?

A

Elle a une finalité anabolique (biosynthèse) et non catabolique (dégradation)

145
Q

La voie des pentoses phosphate est-elle aérobique ou anaérobique?

A

Elle est indépendante de l’oxygène, donc fonctionne en aérobie et anaérobie

146
Q

Quelle est la différence entre glycogénogenèse et glycogénolyse ?

A

Glycogénogenèse : Synthèse du glycogène à partir du glucose
Glycogénolyse : Dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate

147
Q

Quelle enzyme est responsable de la synthèse du glycogène ?

A

Glycogène synthase

148
Q

Quel hormone favorise la synthèse du glycogène après un repas ?

149
Q

Quel hormone favorise la glycogénolyse pendant un exercice ou un jeûne ?

A

Glucagon (foie) et adrénaline (muscle)

150
Q

Comment la contraction musculaire influence-t-elle le métabolisme du glycogène ?

A

Elle active GLUT4 indépendamment de l’insuline, facilitant l’entrée du glucose dans les cellules musculaires

151
Q

Pourquoi la glycogénolyse est-elle plus rapide dans le muscle que dans le foie ?

A

Parce que le muscle utilise directement le glucose pour produire de l’ATP lors de la contraction

152
Q

Pourquoi la gluconéogenèse est-elle essentielle ?

A

Elle maintient la glycémie lorsque les réserves de glycogène hépatique sont épuisées (après 18 h de jeûne)

153
Q

Quels sont les principaux substrats de la gluconéogenèse ?

A

Lactate (cycle de Cori)
Acides aminés (ex : alanine, glutamine)
Glycérol (issu de la lipolyse)

154
Q

Où se déroule la gluconéogenèse ?

A

Principalement dans le foie, mais aussi dans le rein et l’intestin

155
Q

Quelles sont les quatre enzymes clés de la gluconéogenèse ?

A

Pyruvate carboxylase
PEP Carboxykinase (PEPCK)
Fructose-1,6-bisphosphatase
Glucose-6-phosphatase

156
Q

Quel est le rôle du cycle de Cori ?

A

Recycler le lactate produit par les muscles (glycolyse anaérobie) en glucose via la gluconéogenèse hépatique

157
Q

Pourquoi le cycle de Cori est-il coûteux en énergie ?

A

Muscle : 2 ATP consommés pour produire lactate.
Foie : 6 ATP consommés pour reconvertir lactate en glucose

158
Q

Où se déroule le cycle de Cori ?

A

Entre le foie (gluconéogenèse) et les muscles (glycolyse anaérobie)

159
Q

Pourquoi la gluconéogenèse utilise-t-elle des voies de contournement ?

A

Pour contourner les trois réactions irréversibles de la glycolyse

160
Q

Comment le glucagon et le cortisol influencent-ils la gluconéogenèse lors du jeûne ?

A

Induisent les enzymes néoglucogéniques.
Réduisent les enzymes de la glycolyse

161
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les voies métaboliques post-prandiales ?

A

Réduit les enzymes néoglucogéniques.
Augmente les enzymes de la glycolyse.
Favorise l’utilisation du glucose

162
Q

Quelles sont les caractéristiques principales du métabolisme des cellules cancéreuses ?

A

Utilisation accrue de glucose (glycolyse anaérobie) même en présence d’O₂ (Effet Warburg).
Glutamine comme source alternative d’énergie pour alimenter le cycle de Krebs.
Résistance accrue aux ROS (espèces réactives de l’oxygène).
Synthèse et oxydation des acides gras sont compatibles, contrairement aux cellules normales

163
Q

Quelle est la différence entre le métabolisme des cellules normales et des cellules cancéreuses en ce qui concerne la glutamine ?

A

Cellules normales : Pas de dépendance à la glutamine.
Cellules cancéreuses : Glutamine utilisée comme source d’énergie alternative pour le cycle de Krebs.

164
Q

Comment les cellules cancéreuses utilisent-elles le glucose différemment des cellules normales ?

A

Cellules normales : Glycolyse aérobie (avec O₂) et anaérobie (sans O₂)
Cellules cancéreuses : Glycolyse anaérobie même en présence d’O₂ (production de lactate)

165
Q

Pourquoi les cellules cancéreuses résistent-elles mieux aux ROS ?

A

Elles ont une capacité améliorée à neutraliser les ROS, réduisant les dommages cellulaires

166
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg ?

A

C’est un phénomène où les cellules cancéreuses utilisent principalement la glycolyse anaérobie pour produire de l’ATP, même en présence d’oxygène

167
Q

Pourquoi les cellules cancéreuses utilisent-elles la glycolyse au lieu de la respiration mitochondriale ?

A

Métabolisme plus rapide.
Production accrue de précurseurs biosynthétiques (protéines, lipides, ARN, ADN).
Favorise la croissance et prolifération des cellules cancéreuses.

168
Q

Comment l’effet Warburg impacte-t-il la consommation de glucose ?

A

Les cellules cancéreuses consomment 20 fois plus de glucose que les cellules saines

169
Q

Quels étaient les trois principaux thèmes de recherche de Warburg ?

A

Photosynthèse
Enzymes de la chaîne respiratoire
Métabolisme des cellules cancéreuses

170
Q

Quel est le rôle des fibres dans le microbiote intestinal?

A

Elles stimulent les probiotiques, favorisant une flore intestinale saine

171
Q

Quelle est la différence entre fibres solubles et fibres insolubles ?

A

Fibres solubles : Fermentées par les bactéries intestinales, absorbent l’eau et forment un gel qui ralentit le transit
Fibres insolubles : Non fermentées, accélèrent le transit et préviennent la constipation

172
Q

Pour quelles pathologies les fibres sont-elles recommandées ?

A

Constipation, diverticulite, hémorroïdes
Diabète de type 2 (réduction des pics de glucose)
Syndrome de l’intestin irritable
Hypercholestérolémie (baisse du cholestérol sanguin)
Cancer du côlon

173
Q

Quel est l’effet des fibres sur le risque cardiovasculaire après un infarctus ?

A

Une alimentation riche en fibres après un infarctus réduit la mortalité de 25 % en 9 ans

174
Q

Donne des exemples d’aliments riches en fibres solubles

A

Fruits et légumes (chair)
Avoine, psyllium
Légumineuses
Orge, seigle, chia
Pruneaux, figues, dattes

175
Q

Donne des exemples d’aliments riches en fibres insolubles

A

Blé
Céréales à grains entiers
Noix et graines
Peaux des fruits et légumes

176
Q

Comment les fibres influencent-elles la digestion dès la bouche ?

A

Augmentent l’effort et le temps de mastication, ce qui favorise la satiété

177
Q

Quel est l’effet des fibres sur l’estomac ?

A

Elles ralentissent la vidange gastrique, augmentant ainsi la sensation de satiété

178
Q

Quel est l’effet des fibres sur l’intestin grêle ?

A

Ralentissent l’absorption des nutriments
Augmentent le contact avec la muqueuse intestinale
Diminuent la glycémie post-prandiale et la réponse insulinique

179
Q

Quel est l’effet des fibres sur les matières fécales ?

A

Augmentent la masse fécale
Améliorent le transit intestinal
Diminuent la cholestérolémie

180
Q

Comment les fibres contribuent-elles à la perte de poids ?

A

Elles augmentent la satiété, ce qui aide au contrôle du poids et de l’obésité

181
Q

Quel est l’effet des fibres sur le diabète ?

A

Diminuent la glycémie post-prandiale
Réduisent la réponse insulinique

182
Q

Quels sont les effets des fibres sur la santé cardiovasculaire ?

A

Réduction du cholestérol LDL
Diminution du risque de maladies cardiovasculaires

183
Q

Comment les fibres peuvent-elles prévenir les ulcères duodénaux ?

A

Elles ralentissent la vidange gastrique, réduisant ainsi l’acidité sur la muqueuse duodénale

184
Q

Comment les fibres préviennent-elles les troubles digestifs ?

A

Accélération du transit colique → Prévention de la constipation
Augmentation de la masse fécale → Réduction du risque de diverticulite et d’hémorroïdes

185
Q

Quel lien existe-t-il entre les fibres et les diverticulites ?

A

Une carence en fibres favorise les diverticulites, touchant plus d’1/3 des personnes de plus de 45 ans

186
Q

Comment les fibres aident-elles à prévenir les diverticulites ?

A

Elles augmentent la masse fécale, facilitant le transit intestinal et réduisant la pression colique

187
Q

Pourquoi un apport suffisant en fibres est-il important pour la santé cardiovasculaire ?

A

Il réduit le risque de maladies cardiovasculaires, en aidant à contrôler le cholestérol et la glycémie

188
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de fibres ?

A

Flatulences
Diarrhée
Crampe abdominale

189
Q

Pourquoi la sensibilité aux fibres varie-t-elle d’un individu à l’autre ?

A

Elle dépend du microbiote intestinal et de l’habitude alimentaire de chacun

190
Q

Quelles interactions existent entre les fibres et les minéraux ?

A

Un excès de fibres peut réduire l’absorption de certains minéraux comme :
-Calcium (Ca)
- Magnésium (Mg)
- Fer (Fe)
- Zinc (Zn)