Antioxydants Flashcards
D’où vient la vitamine A (forme générique) ?
Règne animal (rétinal, rétinol, esters de rétinol, acide rétinoïque).
Quelle est la forme alimentaire de la vitamine A chez les animaux ?
Le rétinol (préformée) et les esters de rétinol (ex : palmitate de rétinol).
Quelle est la forme alimentaire de la vitamine A chez les végétaux ?
Les caroténoïdes (précurseurs ou non de la vitamine A).
Quels caroténoïdes sont des précurseurs de la vitamine A ?
α-carotène, β-carotène, β-cryptoxanthine.
Quels caroténoïdes ne sont pas des précurseurs de la vitamine A ?
Lutéine, zéaxanthine, astaxanthine, lycopène.
Quels sont les deux grands groupes de vitamine E ?
Tocophérols et tocotriénols.
Quelles sont les formes les plus fréquentes de vitamine E ?
- Dans les aliments : RRR-α-tocophérol
- Dans les suppléments : all-rac-α-tocophérol (esters : succinate ou acétate)
Y a-t-il des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale ?
Non, ce sont surtout des sources de rétinol. Les caroténoïdes viennent des végétaux.
La vitamine E est-elle uniquement dans le règne végétal ?
Vrai, elle se trouve dans les huiles, noix et certains fruits.
La vitamine E est-elle uniquement dans les aliments riches en lipides ?
Vrai, car elle est liposoluble.
Les vitamines A, E et les caroténoïdes ont-ils besoin de micelles pour être absorbés ?
Oui, car ils sont liposolubles.
Les caroténoïdes subissent-ils une action enzymatique avant l’absorption ?
Non.
Les esters de rétinol et de tocophérol subissent-ils une action enzymatique avant absorption ?
Oui :
- Lipase pancréatique
- Estérase
- Retinyl ester hydrolase (bordure en brosse)
Quel est le nutriment le mieux absorbé parmi rétinol, vitamine E et caroténoïdes ?
- Rétinol (≈80%)
- Vitamine E (>50%)
- Caroténoïdes (5-20%)
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle variable ?
- Dépend de la présence de lipides
- Meilleure avec les suppléments qu’avec les aliments
- Influencée par les fibres et autres caroténoïdes non-vitamine A
- Dépend du degré de cuisson (effet sur lipides et matrice)
Les vitamines A, E et les caroténoïdes ont-ils besoin des chylomicrons pour sortir de l’entérocyte ?
Ça dépend :
- Rétinol : oui, après réestérification
- Vitamine E : chylomicrons ou HDL
- Caroténoïdes : certains deviennent rétinol, d’autres passent tels quels (chylomicrons ou sang)
Quelles sont les 2 options pour les caroténoïdes dans l’entérocyte ?
- Bioconversion en rétinol
- Sortie sous forme absorbée
Quel est le rôle du foie pour ces nutriments ?
- Reçoit via chylomicrons ou HDL
- Distribue via :
1. Rétinol + RBP + transthyrétine
2. Acide rétinoïque + albumine
3. VLDL/LDL/HDL : vitamine E, caroténoïdes, esters de rétinol
Comment sont stockés les rétinoïdes ?
Dans les cellules stellaires sous forme d’esters de rétinol (70 % des réserves du corps).
Les vitamines A et E peuvent-elles être excrétées dans l’urine ?
Oui, mais après conjugaison et transformation en formes hydrosolubles.
Quel est le rôle des caroténoïdes et de la vitamine E dans les membranes ?
Ce sont des antioxydants qui protègent les phospholipides de la peroxydation lipidique.
Que cause un radical libre (*X) dans une membrane ?
Il initie une réaction en chaîne de peroxydation lipidique, qui peut être stoppée par un antioxydant comme le tocophérol.
Que fait le tocophérol face à un radical lipidique ?
Il réagit avec lui et stoppe la propagation des radicaux libres.
Quel est le produit formé quand le tocophérol neutralise un radical ?
Un radical tocophéryloxyl (forme oxydée de la vitamine E).
Que devient le radical tocophéryloxyl s’il n’est pas recyclé ?
Il peut devenir pro-oxydant si les niveaux de vitamine C sont bas.
Quel est le rôle de la vitamine C dans le recyclage de la vitamine E ?
Elle réduit le radical tocophéryloxyl en tocophérol actif.
Que devient la vitamine C après avoir recyclé la vitamine E ?
Elle devient un radical ascorbyle, qui peut être recyclé en acide ascorbique.
Quel est le rôle du glutathion dans ce processus ?
Il recycle le radical ascorbyle en acide ascorbique (vitamine C active).
Pourquoi le glutathion est-il considéré comme un antioxydant clé ?
C’est l’un des plus puissants antioxydants du corps, efficace et capable de recycler d’autres antioxydants comme la vitamine C.
Quelle forme de vitamine A est impliquée dans la vision nocturne ?
Le rétinal.
Quels types de photorécepteurs utilise le rétinal ?
Les bâtonnets (vision faible luminosité) et les cônes (vision lumière vive).
Quel est le rôle du rétinal dans la rétine ?
Il est essentiel à la régénération du pigment visuel rhodopsine, nécessaire à la vision nocturne.
Quelle est la séquence de conversion du rétinal lors de la vision ?
11-cis-rétinal → all-trans-rétinal après exposition à la lumière.
Que devient le rétinol après son passage dans la rétine ?
Il est recyclé ou converti en acide rétinoïque, ou encore excrété.
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans l’œil ?
Il agit principalement au niveau de la cornée (épithélium) pour la santé de la surface oculaire.
Quels tissus sont des cibles de la vitamine A sous forme d’acide rétinoïque ?
- Épithélia (peau, cornée)
- Embryon (développement)
- Cellules du système immunitaire
Comment la vitamine A régule-t-elle l’expression des gènes?
L’acide rétinoïque se lie à des récepteurs nucléaires (RAR/RXR) → activation de régions RARE → transcription de gènes
Où se déroule la régulation des gènes par la vitamine A ?
Dans le noyau cellulaire, via l’interaction entre l’acide rétinoïque et les récepteurs nucléaires.
Que devient l’acide rétinoïque après usage ?
Il peut être excrété dans l’urine.
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans la peau ?
Il module l’expression de gènes pour favoriser la différenciation cellulaire (ex. cellules souches → kératinocytes matures)
Où agit l’acide rétinoïque dans la peau ?
Dans les couches profondes, à partir des cellules souches de la couche basale.
Quel médicament contient de l’acide rétinoïque et agit sur la peau ?
L’Accutane (isotrétinoïne) – utilisé contre l’acné sévère, car il régule la différenciation des cellules sébacées.
Pourquoi l’Accutane est-il contre-indiqué pendant la grossesse ?
Parce qu’il modifie les actions normales de l’acide rétinoïque, ce qui peut perturber le développement embryonnaire.
Quel est le rôle de l’acide rétinoïque dans l’embryogenèse ?
Il régule la neurogenèse et le patterning antéro-postérieur du tube neural
Quels autres systèmes dépendent de l’acide rétinoïque pendant le développement ?
Le système cardiovasculaire et le système musculosquelettique
Quel est le lien entre l’acide rétinoïque et les gènes ?
Il module leur expression, influençant la spécialisation et la différenciation cellulaire
Quelles sont les 5 grandes causes de carences en vitamines A et E ?
- Apport
- Digestion
- Absorption
- Fonction hépatique
- Transport
Qu’est-ce qui peut causer un faible apport en vitamine A ?
Une alimentation insuffisante, surtout dans les pays en développement (enfants)
Quels problèmes digestifs peuvent causer des carences en vitamines A et E ?
- Fibrose kystique
- Cholestase
- Maladies hépatiques (cirrhose, hépatite)
- Pancréatite
Quels problèmes d’absorption peuvent entraîner des carences en vitamines A et E ?
- Hypobétalipoprotéinémie (pas d’apoB)
- Abétalipoprotéinémie (pas de MTP)
- Syndrome de l’intestin court
- Maladie coeliaque
- Maladie inflammatoire intestinale (MII)
Quels problèmes hépatiques peuvent affecter la vitamine A ?
- Alcoolisme
- Substances hépatotoxiques
Quel trouble du transport cause une carence en vitamine E ?
L’absence de α-TTP (protéine de transport), qui empêche la vitamine E de circuler correctement.
Les caroténoïdes sont-ils touchés par les mêmes causes ?
Moins, car ils sont plus abondants et moins dépendants du transport protéique.
Quels sont les marqueurs biochimiques pour évaluer le statut en vitamine E ?
- α-tocophérol sérique
- α-tocophérol sérique / cholestérol
- α-tocophérol sérique / cholestérol + triglycérides
- α-tocophérol dans le tissu adipeux
Quels sont les tests fonctionnels pour évaluer une carence en vitamine E ?
- Hémolyse des globules rouges
- Peroxydation lipidique
Quels sont les signes cliniques d’une carence sévère en vitamine E ?
- Dystrophie axonale
- Perte de réflexes
- Altération des perceptions (vibratoires et proprioceptives)
- Ataxie (troubles de coordination)
- Ophtalmoplégie (mouvements oculaires anormaux)
Quel est le rôle de la vitamine E face au stress oxydatif ?
Elle protège les membranes des globules rouges contre le peroxyde d’hydrogène (H₂O₂).
Que se passe-t-il en cas de carence en vitamine E lors d’un stress oxydatif ?
Les membranes des globules rouges sont oxydées → hémolyse.
Dans quels contextes y a-t-il plus de stress oxydatif ?
- Maladies cardiovasculaires
- Exercice intense
- Fumée de cigarette
Quel est le critère principal de toxicité de la vitamine E ?
Les hémorragies (liées à des doses élevées ou à l’effet anticoagulant)
Quels sont les marqueurs biochimiques pour évaluer le statut en vitamine A ?
- Rétinol lacrymal (↓ si carence, mais non mesuré en clinique)
- Rétinol plasmatique (pas un bon marqueur)
- Rétinol / acide rétinoïque urinaire (métabolites inactifs)
- Rétinol dans le lait maternel (réfère aux réserves de la mère)
- Rétinol hépatique (invasif, mais gold standard)
Quels sont les marqueurs cliniques (physiques) d’une carence en vitamine A ?
- ↓ adaptation à la vision nocturne
- Cécité crépusculaire (héméralopie) = signe de carence avancée
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est-il pas un bon marqueur ?
Il reste stable sauf si :
- Réserves hépatiques épuisées
- Défaillance hépatique
- Déficience en zinc
- Malnutrition protéino-énergétique
- Inflammation, infection ou trauma
Pourquoi une déficience en zinc influence-t-elle le rétinol plasmatique ?
- Le zinc est nécessaire pour fabriquer la RBP (protéine de transport)
- Il est aussi cofacteur de l’enzyme qui transforme le rétinol en rétinal
Les caroténoïdes sont-ils mesurés en clinique ?
Non, ils ne sont pas dosés de routine.
Quels sont les signes de carence en vitamine A liés à la vision ?
- ↓ Adaptation à la vision nocturne
- Syndrome xérophtalmique (associé à une forme oxydée de rétinol)
Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur le système immunitaire ?
Susceptibilité accrue aux infections
Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur la morphogenèse ?
Tératogenèse (anomalies du développement)
Quel est l’effet d’une carence en vitamine A sur la différenciation cellulaire ?
Hyperkératose folliculaire
Y a-t-il des signes de carence cliniques connus pour les caroténoïdes ?
Non, pas de signes de carence clairs pour les caroténoïdes
Quel est le premier signe du syndrome xérophtalmique ?
Sécheresse des yeux, causée par une carence en vitamine A.
Quels sont les signes précoces du syndrome xérophtalmique ?
- Sécheresse des yeux
- Épaississement de l’épithélium de la cornée
- Inflammation des paupières
- Photophobie (peur de la lumière vive)
Qu’est-ce que la xérose oculaire ?
Sécheresse généralisée au niveau de l’œil.
Qu’est-ce que la tache de Bitot ?
Plaque blanchâtre sur la conjonctive, accumulation de kératine – signe de carence en vitamine A.
Quels sont les signes avancés et irréversibles du syndrome xérophtalmique ?
- Ulcération cornéenne (cornée blanchâtre)
- Kératomalacie (nécrose de la cornée)
- Perforation de la cornée
- Cécité
Quels signes du syndrome xérophtalmique sont encore réversibles ?
Tout avant l’ulcération : sécheresse, xérose, tache de Bitot
Qu’est-ce que l’hyperkératose folliculaire ?
Épaississement de la peau dû à une différenciation anormale des cellules — elles produisent de la kératine au lieu de mucus.
Que cause une carence en vitamine A au niveau des cellules épithéliales ?
- ↓ différenciation
- ↑ production de kératine
- Hyperplasie et épaississement de la couche cornée
Quels tissus sont touchés par l’hyperkératose liée à une carence en vitamine A ?
- Voies respiratoires
- Peau, cornée, conjonctive
- Voies urinaires (vessie)
- Intestin grêle
Quel est le critère utilisé pour établir les ANREF en vitamine A ?
Le maintien de réserves hépatiques suffisantes pour répondre aux besoins accrus (maladie, stress, faible apport).
Existe-t-il une recommandation pour les caroténoïdes ?
Non, aucune recommandation précise sur la proportion de vitamine A devant venir des provitamines A.
Combien de caroténoïdes faut-il pour couvrir la moitié des besoins en vitamine A ?
Environ 5-6 mg de provitamine A (≈ ½ des besoins en vitamine A)
Pourquoi la vitamine A est-elle l’une des vitamines les plus toxiques ?
- Elle déstabilise les membranes → douleurs osseuses et articulaires
- Elle peut activer des gènes de façon inappropriée → effet tératogène
Quelles sont les causes possibles de toxicité en vitamine A ?
- Excès de suppléments (rétinol)
- Alimentation riche en foie
- Médicaments comme l’Accutane (13-cis-RA)
Quels sont les effets indésirables de la vitamine A en excès ?
- Nourrissons : ↑ pression crânienne
- Adultes : troubles hépatiques
- Femmes enceintes : tératogenèse
Pourquoi faut-il faire attention à l’Accutane pendant la grossesse ?
Il contient un dérivé de rétinol très tératogène
Les caroténoïdes sont-ils toxiques ?
Non, sauf en cas de supplémentation excessive
Qu’est-ce que la caroténodermie ?
Coloration jaune-orange de la peau (palmes, visage), liée à une ingestion >30 mg/j de β-carotène.
➡️ Esthétique seulement, non toxique médicalement.
Pourquoi déconseille-t-on les suppléments de β-carotène chez la population générale ?
Des études ont montré un risque accru de cancer du poumon chez les fumeurs (20 mg/j ou +)
Que retient-on pour les caroténoïdes ?
Ne pas prendre de suppléments de β-carotène sans carence en vitamine A (s’applique à toute la population générale)
Quelles sont les deux formes actives de la vitamine C ?
- Acide ascorbique (forme réduite)
- Acide déshydroascorbique (forme oxydée)
Quelle est la forme de vitamine C la plus présente dans l’alimentation ?
Acide ascorbique (≈ 90 %)
Quelle forme de la vitamine C est majoritaire en situation d’oxydation ?
Acide déshydroascorbique (augmente avec entreposage)
Quel est le métabolite urinaire final de la vitamine C ?
Oxalate
Quel est le rôle du radical ascorbyl ?
C’est une forme intermédiaire, présente en très faibles quantités.
Quel est le type de transport de la vitamine C dans l’intestin ?
Transport actif saturable, via le transporteur SVCT1
Que devient la vitamine C absorbée ?
Elle circule librement dans le sang et est distribuée dans tout le corps via SVCT2.
Où trouve-t-on les transporteurs SVCT1 et SVCT2 ?
- SVCT1 : entérocytes et tubules rénaux
- SVCT2 : dans tous les organes (distribution)
Comment la vitamine C est-elle excrétée ?
Ce qui n’est pas absorbé ou pas réabsorbé par les reins est éliminé dans l’urine (car hydrosoluble)
Quelle est la principale fonction de la vitamine C ?
C’est un agent réducteur (donneur d’électrons).
Quel est le rôle antioxydant de la vitamine C ?
Elle neutralise les radicaux libres, et régénère la vitamine E.
Comment la vitamine C aide-t-elle à absorber le fer ?
Elle maintient le fer à l’état réduit (Fe²⁺), forme plus soluble, facilitant l’absorption du fer non-hémique
Quel est le risque d’un excès de vitamine C ?
Effet prooxydant : en excès, elle peut générer des radicaux hydroxyles très réactifs
Quel est le rôle de la vitamine C dans la synthèse du collagène ?
Elle est cofacteur enzymatique des hydroxylases (proline, lysine) → formation d’hydroxyproline/hydroxylysine → stabilise la structure du collagène
Quels types de cellules utilisent la vitamine C pour le collagène ?
- Ostéoblastes
- Chondrocytes
- Fibroblastes
Quels sont les signes de carence en lien avec le collagène ?
- Anomalies osseuses et articulaires
- Peau : poils en spirale, retard de cicatrisation, hyperkératose
- Gencives : saignements
- Vaisseaux : pétéchies
- Scorbut
Quels autres rôles enzymatiques dépendants de la vitamine C ?
- Synthèse de norépinéphrine
- Synthèse de carnitine
Quels symptômes peut-on observer en cas de carence en vitamine C ?
- Léthargie
- Fatigue, faiblesse musculaire
- Signes liés au collagène (scorbut, pétéchies, etc.)
Quels sont les signes cliniques d’une carence sévère en vitamine C ?
- Pétéchies
- Poils en spirale
- Hyperkératose folliculaire
- Saignements (scorbut)
- Douleurs musculosquelettiques
- Anémie
Quelle était l’étiologie probable dans le cas clinique présenté ?
Alimentation exclusive au lait, sans aliments solides.
Quand observe-t-on une amélioration après le début du traitement ?
- En quelques jours : saignements
- En quelques semaines : ecchymoses, douleurs musculosquelettiques
Quelles sont les principales étiologies d’une carence en vitamine C ?
- Carence d’apports
- Problèmes d’absorption
Quelles populations sont à risque de carence en vitamine C ?
- Alcoolisme chronique
- Abus de drogues
- Personnes âgées
- Pauvreté extrême
- Diète atypique
- Cachexie (ex : cancer en stade avancé)
- Syndrome de l’intestin court
- Résection intestinale
- Syndromes de malabsorption
Quels paramètres permettent de diagnostiquer une carence en vitamine C ?
- Vitamine C plasmatique : ingestion récente
- Vitamine C leucocytaire : réserves
- Vitamine C totale (sang) : reflète les deux
Quels autres facteurs peuvent faire baisser les niveaux sanguins de vitamine C ?
- Stress
- Exercice intense
- Prise de contraceptifs oraux
- Aspirine
- Tabagisme
- Fumée secondaire
Pourquoi les fumeurs ont-ils besoin de plus de vitamine C ?
- Leur taux leucocytaire de vitamine C est plus faible
- Le stress oxydatif accélère le catabolisme de la vitamine C
Qu’est-ce qu’un bon indicateur d’apport optimal en vitamine C ?
Quand la concentration leucocytaire est maximale et l’excrétion urinaire est minimale → correspond à une activité antioxydante maximale
Quels sont les signes de toxicité en vitamine C ?
- Troubles gastro-intestinaux
- Excrétion accrue de vitamine C et d’oxalates
- Formation de calculs rénaux chez les personnes à risque
Quelles sont les principales sources alimentaires de zinc ?
- Animales : foie, huîtres, viandes, volailles, lait, œufs
- Végétales : noix, céréales, légumineuses
Quel est le pourcentage d’absorption du zinc dans les aliments ?
- Source animale : ~50 %
- Source végétale : ~10 %
Quels facteurs diminuent l’absorption du zinc ?
- Supplément de fer (25-75 mg)
- Phytates, oxalates
- Vieillissement
Quels facteurs augmentent l’absorption du zinc ?
- Fin de grossesse, allaitement
- Protéines animales (méthionine, histidine, cystéine)
- Citrate
Quel est le rôle du facteur MTF-1 ?
Régule l’expression des transporteurs et protéines impliqués dans le métabolisme du zinc.
Quels sont les principaux lieux de distribution du zinc dans le corps ?
- Plasma (0,1 % du zinc corporel)
- Foie, os, peau, intestin, rein, prostate, moelle osseuse, etc.
Quelles sont les principales voies d’excrétion du zinc ?
- Fécale (voie principale)
- Rénale
- Peau (intégumentaire)
- Lactation (chez la femme allaitante)
Quelles sont les 2 grandes fonctions du zinc dans les tissus cibles ?
- Catalytique (cofacteur d’enzymes, ex : Cu-Zn SOD)
- Structurale (ex : métallothionéine, doigts de zinc)
À quoi servent les protéines à doigt de zinc ?
Elles permettent la liaison à l’ADN et régulent l’expression génique.
Le zinc sérique est-il un bon marqueur du statut en zinc ?
Non, ce n’est pas un très bon marqueur, mais c’est le seul qu’on a.
Pourquoi le zinc sérique n’est-il pas fiable ?
Il fluctue selon :
- Apports alimentaires
- Infections, inflammation, chirurgie
- Situation post-prandiale (jusqu’à -20 %)
- Jeûne, maladies, perte de poids
Quel est le rôle de la métallothionéine ?
Elle régule les échanges de zinc entre le sang (zinc sérique) et les tissus.
Quel est l’indicateur retenu pour établir les ANREF en zinc ?
Combler les pertes endogènes
Qui a besoin de plus de zinc ?
- Végétariens : +50 % (1,5× ANR)
- Personnes âgées : à cause de faible apport, interactions médicamenteuses, pathologies, et immunité réduite
Quelles sont les principales causes de carence en zinc ?
- Apports / Absorption ↓
- Excrétion ↑
Quelles sont les causes de faibles apports/ absorption en zinc?
- Faibles apports
- Alcoolisme chronique
- Syndromes de malabsorption (Crohn, cœliaque, résection, FK)
Quelles sont les causes de haute excrétion en zinc?
- Alcoolisme
- Diabète
- Stomie
- Diarrhée chronique (VIH, MII)
- États cataboliques
Quels sont les signes cliniques de carence en zinc ?
- Retard de croissance
- Hypogonadisme
- Oligospermie (↓ spermatozoïdes)
- Lésions cutanées
- Alopécie
Quels signes dermatologiques sont associés à la carence en zinc ?
- Acrodermatose entéropathique
- Lignes de Beau
- Lignes de Muehrcke
Qu’est-ce que l’acrodermatose entéropathique ?
Maladie génétique (mutation ZIP4) → entraîne une malabsorption du zinc → lésions cutanées, diarrhée, etc.
Quels autres signes sont associés à la carence en zinc ?
- Susceptibilité accrue aux infections
- Anorexie
- Hypogueusie (perte du goût)
Quel est le critère de toxicité retenu pour le zinc ?
⚠️ Interaction défavorable avec le cuivre :
➡️ trop de zinc ↓ l’absorption du cuivre → carence en cuivre
Quelles sont les deux formes principales de sélénium dans l’alimentation ?
- Sélénoprotéines (aliments naturels) → 90 % biodisponible
- Sélénium inorganique (aliments fortifiés, suppléments) → 50–100 % biodisponible
Quelles sont les principales fonctions du sélénium (via les sélénoprotéines) ?
- Défense antioxydante (glutathion peroxydase)
- Transport (sélénoprotéine P)
- Synthèse des hormones thyroïdiennes (iodothyronine déiodinases)
Quelles sont les étapes principales du métabolisme du sélénium ?
- Absorbé et transformé dans le selenium metabolic pool
- Distribué sous forme de sélénoprotéines, sélenométhionine, etc.
- Transporté via sélénoprotéine P
- Excrété dans l’urine (sous formes diverses)
Quel est l’indicateur utilisé pour établir l’ANR en sélénium ?
Activité optimale de la glutathion peroxydase
Quels sont les effets indésirables en cas d’excès de sélénium (toxicité) ?
Sélénose :
- Fragilité et chute des cheveux
- Fragilité et chute des ongles
Qu’est-ce que la maladie de Keshan ?
- Causée par une infection au virus Coxsackie
- Observée en Chine (sols pauvres en sélénium)
- Provoque des cardiopathies chez les enfants
- Prévention : supplémentation en sélénium
- Carence → ↑ susceptibilité à l’infection et à sa virulence
Qu’est-ce que la maladie de Kashin-Beck ?
- Touche les enfants en croissance
- Provoque douleurs, déformations, petite taille
- Affecte les os et articulations
- Observée en Sibérie, Chine et Corée du Nord
- Lien avec carence en sélénium + iode
Quels sont les types de radicaux libres ?
Radicaux oxygénés :
- Superoxyde (O₂⁻)
- Hydroxyle (OH) → très réactif
- Peroxyle (ROO*) → très réactif
Radicaux nitrés :
- Oxyde nitrique (*NO)
Quels sont les composés oxydants non-radicalaires ?
- Peroxyde d’hydrogène (H₂O₂)
- Peroxynitrite (ONOO⁻)
- Acide hypochlorite (HOCl)
Quelles sont les sources de stress oxydatif ?
- Environnementales : UV, chaleur, pollution
- Alimentaires: métaux lourds, lipides péroxydés
- Endogènes: chaîne respiratoire mitochondriale, exercice
Quels sont les deux types d’antioxydants ?
- Exogènes (apportés par l’alimentation)
- Endogènes (produits par l’organisme)
Quels sont les principaux antioxydants exogènes ?
- Vitamines : E, C
- Caroténoïdes
- Minéraux cofacteurs : zinc, cuivre, manganèse, sélénium
Quels sont les principaux antioxydants endogènes ?
Enzymes :
- Superoxyde dismutase (SOD)
- Catalase
- Glutathion peroxydase
- Thioredoxines
Autres molécules :
- Glutathion
- Coenzyme Q
- Protéines plasmatiques : ferritine, transferrine
Quels sont les rôles des antioxydants ?
- Éliminent ou protègent contre les oxydants
- Acceptent ou donnent des électrons pour stopper une cascade réactive
- Lient les catalyseurs d’oxydation (ex : fer)
Quel est le rôle des radicaux libres dans l’immunité ?
- Produit par les neutrophiles pendant la phagocytose
- Permettent la destruction des bactéries (ex : H₂O₂, HOCl, ONOO⁻)
Quelles sont les autres fonctions cellulaires des radicaux libres (à faible dose)?
-Prolifération
- Différenciation
- Migration
- Angiogenèse
- Réponse au stress et adaptation
Quelles sont les autres fonctions cellulaires des radicaux libres (à forte dose)?
- Inflammation
- Fibrose
- Métastases
- Mort cellulaire
Qu’est-ce que le stress oxydant ?
Production excessive de ROS (espèces réactives de l’oxygène) à un mauvais endroit, au mauvais moment, en quantité trop élevée ou sous forme inappropriée
Quelles sont les étapes de la progression du stress oxydant ?
- Homéostasie cellulaire
- Adaptation aux changements
- Dysfonction cellulaire réversible
- Dysfonction irréversible
- Transformation maligne ou mort cellulaire
Quelles sont les causes du stress oxydant ?
- Manque de précurseurs de glutathion
- Apports inadéquats en antioxydants
- Obésité
- Tabagisme, alcool, sédentarité
- Inflammation
- Exposition environnementale (UV, rayons, pollution, amiante)
Quels sont les effets du stress oxydant sur les lipides ?
- Oxydation des AGPI
- Oxydation des LDL → plaque d’athérome
- Altération des phospholipides membranaires → moins de fluidité, dysfonction des canaux et récepteurs
Quels sont les effets du stress oxydant sur les protéines ?
- Catabolisme et remplacement des protéines oxydées
- Dysfonction des enzymes, récepteurs et transporteurs
- Accumulation de protéines oxydées peu solubles (ex : lipofuscine)
Quels sont les effets du stress oxydant sur les glucides ?
- Formation de produits finaux de glycation
- Accumulation dans les tissus → complications diabétiques (rétinopathie, néphropathie)
Quels sont les effets du stress oxydant sur l’ADN ?
- 10⁴ lésions/jour/cellule
- Si non réparées → mutations, cancers, mort cellulaire
- Fragmentation de l’ADN
Que montrent les études in vitro et précliniques sur les antioxydants ?
Elles montrent que les antioxydants neutralisent le stress oxydant.
Que suggèrent les études observationnelles chez l’humain ?
Un apport élevé en antioxydants ou en fruits/légumes est associé à un risque réduit de maladies chroniques (ex : maladies cardiovasculaires, cancers).
Quel est le biais principal dans les études observationnelles ?
Le biais du “healthy-user” : les personnes qui consomment plus d’antioxydants ont aussi un mode de vie plus sain globalement
Pourquoi certaines études de supplémentation n’ont pas fonctionné ?
Parce qu’elles ont augmenté la mortalité ou le risque de cancer du poumon, surtout chez les fumeurs.
Que faut-il retenir de la supplémentation en vitamine E ?
À haute dose, la vitamine E peut devenir dangereuse → la mortalité augmente au-delà d’un certain seuil.
Que sont les études CARET et ATBC ?
- CARET : rétinol + caroténoïdes
- ATBC : alpha-tocophérol + β-carotène
- Participants : fumeurs (CARET et ATBC) + travailleurs exposés à l’amiante (CARET)
Pourquoi vaut-il mieux privilégier les fruits et légumes aux suppléments ?
Ils contiennent plus de 5000 substances bioactives aux effets physiologiques, absentes dans les suppléments
Quels sont les risques des antioxydants en trop grande quantité (suppléments) ?
- Peuvent bloquer l’oxydation normale essentielle à certaines fonctions cellulaires
- Peuvent devenir pro-oxydants
- Peuvent entraîner des dommages irréversibles
Pourquoi ne faut-il pas totalement neutraliser les radicaux libres ?
Ils ont des fonctions physiologiques importantes :
- Défense immunitaire
- Signalisation cellulaire
- Apoptose (mort cellulaire programmée)
