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Hématologie et Immunologie pour SF > Lignée lymphoïde > Flashcards

Lignée lymphoïde Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui permet la tolérance au foetus chez la mère?

A

La présence de FoxP3 dans le sperme →augmente les Tregs, progestérone présente lors de l’implantation augmente Th2, donc - de Th1 et augmentation des anticorps asymétriquement glycosylés, donc innaction immunitaire

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Q

Qu’est-ce que les ¢ NK?

A

Les ¢ immunitaire innées

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3
Q

Qu’est-ce qui augmente la présence de lymphocytes?

A

Une infection virale, certains parasitoses (ex: toxoplasmose)

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4
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la présence des lymphocytes?

A

SIDA, prise d’immunosuppresseurs, Anémie aplasique, maladie auto-immune (car les lymphocytes sont sortis de la circulation sanguine)

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5
Q

Quelle est la réponse des ¢ B?

A

Humorale (à distance avec un anticorps)

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6
Q

Quel pourcentage des lymphocytes représentent les ¢ B?

A

10 à 20 %

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7
Q

Quelle cytokine est responsable de la réponse Th2?

A

IL-4

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8
Q

Quel est l’effet de IL-4 sur les éosinophiles?

A

Elles les attirent au lieu d’infection, car elle sécrète un de ses ligands. Les éosinophiles produisent ensuite une réaction inflammatoire ou anti-inflammatoire

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9
Q

Quel type de réaction est anti-inflammatoire?

A

Th2

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10
Q

Quel est la cytokine associé à la réponse Th1?

A

Les INF-gama

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11
Q

Quelles sont les cytokines associés aux Tregs?

A

IDO et TGF-B

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12
Q

Quels types de ¢ T sont les Tregs?

A

CD4

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13
Q

Quel est le rôle des ¢ B?

A

La production d’anticorps

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14
Q

À quel type d’antigène réagissent les ¢ B?

A

Ag soluble

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15
Q

Quelles sont les 3 réactions possibles d’une ¢ B face à un Ac?

A

Utilisation d’une ¢ B mémoire, Plasmocyte (production d’un nouvel anticorps), ou apoptose

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16
Q

Quels sont les manières qu’utilisent les ¢ B pour achever les Ac?

A

Opsonisation, liaison du complément, Agglutination et immobilisation, dégranulation ou ADCC

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17
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation?

A

C’est la phagocytose d’un Ag par reconnaissance de la partie constante de l’Ac qui y est attaché

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18
Q

Qu’est-ce que la liaison au complément

A

Complément s’attache à la partie constance de l’Ac → cascade du complément → lyse cellulaire

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19
Q

Comment la cascade du complément est évité lors de la grossesse?

A

Lorsque qu’un Ac et complément s’attache à l’embryon, il a des inhibiteurs de complément à sa surface alors se défend

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20
Q

Qu’est-ce que la dégranulation?

A

Libération de granule cytotoxiques sur l’Ag

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21
Q

Qu’est-ce que l’ADCC?

A

Lyse cellulaire lancée par la détection de l’Ag par une ¢ contenant des granules cytotoxiques

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22
Q

Quels sont les anticorps symétriquement glycosylés?

A

IgA, IgE, IgG, IgM, IgD

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23
Q

Que font les anticorps IgA?

A

Ils sont sécrétés à la surface du corps, donc muqueuse intestinale et lait maternel.

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24
Q

Quelle est la vitesse d’action des IgA?

A

Courte et rapide

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25
Q

Quelle maladie découle d’un manque d’IgA?

A

La maladie céliaque

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26
Q

Quel est le rôle des IgM?

A

Premiers anticorps sur les lieux d’une infection

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27
Q

Que permet de déterminer la détection d’IgM?

A

La présence d’ne infection récente

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28
Q

Quels anticorps passent la barrière placentaire?

A

IgG, sauf IgG2

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29
Q

Quel anticorps peut se lier au complément pour mener une phagocytose?

A

IgM

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30
Q

Quels sont l’ordre de puissance des IgG?

A

IgG3 >IgG1> IgG2 > IgG4

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31
Q

Quelles sont les techniques d’élimination utilisées par les IgG?

A

Opsonisation, lyse cellulaire par complément ou ADCC

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32
Q

Quel est le rôle des IgG?

A

Réponse secondaire contre les pathogènes (après les IgM)

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33
Q

Quel type de ¢ B sécrétent les IgG?

A

Les ¢ B matures, mémoires et dans les tissus

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34
Q

De quelle maladie les IgG sont responsables durant l’accouchement?

A

Maladie hémolytique du nouveau-né

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35
Q

Quel est le rôle des IgD?

A

Peu connu

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36
Q

Qu’est-ce que les IgD peuvent permettre de repérer?

A

Les ¢ B matures, car elles sont les seules à les produire

37
Q

Quel anticorps sont les + puissants?

A

Les IgE

38
Q

Quelles réaction d’élimination entraine l’IgE?

A

Les réactions de basophiles et de mastocytes, qui possèdent des récepteurs à IgE

39
Q

Quel anticorps est impliqué dans les réactions allergiques?

A

Les IgE

40
Q

Quels sont les étapes du test d’ELISA?

A

Ajouter du plasma de patient sur une plaque coatée d’Ag → Ajouter anti-anticorps humain → Doser les anti-anticorps restant après incubation

41
Q

Comment interpréter les résultats d’ELISA?

A

+ il y a de couleurs, + il y a d’anti-anticorps attaché à des anticorps, donc + il y a d’Ac

42
Q

Quel est l’utilité du test d’ELISA?

A

On peut savoir quel type d’Ac est présent

43
Q

Comment interpréter une présence d’IgM lors du test d’ELISA?

A

il y a une infection récente

44
Q

Comment interpréter une présence d’IgG sans IgM lors du test d’ELISA?

A

Infection date de longtemps

45
Q

Que faire si on a des IgG et des IgM lors du test d’ELISA?

A

Refaire le test ultérieurement et faire test d’Affinité

46
Q

Comment interpréter les résultats d’un deuxième test d’ELISA?

A

Si IgG ont doublés: Réponse primaire

sI IgG sont restés les mêmes: réponse mémoire

47
Q

Comment interpréter les résultats d’un test d’affinité?

A

Si + de 30% des ¢ ont des affinités → réponse mémoire

Si - de 30% des ¢ ont des affinités → première réponse

48
Q

Quel est le principe du test d’affinité?

A

On ajoute une solution 8M d’urée à un caillot, et on voit si l’affinité Ac et Ag est forte

49
Q

Quelle est la réponse immunitaire des ¢ T?

A

Cellullaire, donc directe (tue l’Ag ou la ¢ directement)

50
Q

Quelles sont les ¢ présentatrices d’Ag?

A

¢B, macrophages, ¢ dendritiques, toutes ¢ infectées

51
Q

Qu’est-ce que le CMH?

A

Le compplexe majeur d’histocompatibilité

52
Q

À quoi sert le CMH?

A

à reconnaitre le soi et non-soi

53
Q

Quel est le mécanisme du CMH de classe 1?

A

Il est présent sur toutes les ¢, s’il elles se font infectées, elles présentent l’infection aux ¢ CD8

54
Q

Quel est le mécanisme de classe 2?

A

Il est présent sur les ¢ présentatrices d’Ag, elles présentent l’Ag aux ¢ CD4

55
Q

Quel est le rôle des ¢CD4?

A

De dicter les réponses immunitaires

56
Q

Quelles sont les cytokines associées à la réponse Th2?

A

IL-4

57
Q

Quels sont les risques de la réponse Th1 en général?

A

Le mimétisme antigénique, ce qui pourrait amener le corps à attaquer ses propres antigènes, qui peut mener à des maladies auto-immune inflammatoire comme la sclérose en plaque

58
Q

Contre quelle infection la réponse Th1 est efficace?

A

Virale

59
Q

Quelle est la technique d’élimination des ¢ CD8?

A

La lyse cellulaire par leur cytotoxicité

60
Q

À quel type d’Ag réagit la ¢ CD8?

A

À une cellule infectée

61
Q

Quel est le déroulement d’une activité Th1?

A

Détection d’une inflammation par CD4 → envoi Th1 → + inflammation → + de CD8

62
Q

Pourquoi les ¢ CD8 crée de l’inflammation?

A

Parce qu’elles sécrètent beaucoup d’INF-gama, qui crée de l’inflammation

63
Q

Quelles sont les 3 étapes de développement des ¢ T à partir du Thymus?

A

1- Doubles négatives(pas CD4 ni CD8): répondre aux deux classes de CMH (si non → 2e chance)
2- Doubles positives (CD4 + et CD8+)): Ne pas attaquer les Ag de l’hôte
3- Simples positives (CD4+ et CD8- ou CD4- et CD8+)

64
Q

Quel est le cycle de vie des ¢ T?

A

Rencontre avec ¢ présentatrices d’Ag → Activation ¢ T → Prolifération ¢ T → Atteinte du site de l’infection →Activité → Apoptose (95%) ou ¢ T mémoire (5%)

65
Q

Comment évolue l’activité thymique au cours de la vie?

A

Elle diminue avec l’âge (gros drop à la puberté), donc se fie se + en + sur les ¢ T mémoire

66
Q

Que font les ¢ T regs?

A

Elles inhibe l’activité Th1 > Th17 > Th2

67
Q

Qu’est-ce que sécrète les ¢ Tregs pour supprimer la réaction immunitaire?

A

Fox P3, et TGF-B

68
Q

Qu’est-ce qui peut aider la production de FoxP3?

A

Du TGF-B trouvé dans le sperme et du Indoléamine 2,3 dioxygénase exprimé par le trophoblaste

69
Q

Quelle est l’action des FoxP3?

A

De rendre les APCs tolérants

70
Q

Qu’est-ce que IDO?

A

Une enzyme, Indoléamine 2,3 oxygénase

71
Q

Quel est le rôle de IDO?

A

Permet la régulation de l’activité des ¢ T, et instaure la tolérance immunitaire

72
Q

Qu’est-ce que le contenu du sperme peut faire pour favoriser la viabilité du foetus?

A

Des cytokines présentes dans le sperme induisent la production de Tregs

73
Q

Qu’est-ce qui est nuisible dans Th1 pour la grossesse?

A

Inflammation et effet de INF-gamma et TNF-alpha

74
Q

Quel est l’effet de TNF-alpha sur la grossesse?

A

Favorise la mort des ¢ du trophoblaste

75
Q

Quel est l’effet de INF-gamma sur la grossesse?

A

Inhibe la croissance et différenciation du trophoblaste

76
Q

Pourquoi l’allaitement est bon pour contrer le développement d’allergie?

A

Car dans le lait il y a beaucoup de facteurs tolérogéniques, donc qui favorise les Tregs

77
Q

Qu’est-ce qui empêche le développement de Th2 dans les poumons chez le nouveau-né?

A

Le butyrate, qui ne peut pas encore être synthétiser

78
Q

Quel sexe a le plus de CD8 et de Tregs?

A

Les hommes

79
Q

Quel sexe a plus de CD4 ?

A

Les femmes

80
Q

Qu’est-ce que la testostérone favorise comme réponse immunitaire?

A

Anti-inflammatoire

81
Q

Qu’arrive t-il a la population de ¢ immunitaire durant la grossesse?

A
  • de CD8, + de Tregs
82
Q

Quel est le lien entre inflammation et dépression?

A

Inflammation se rend aux ganglions qui sont innervés → inflammation se rend au cerveau → sécrétion de IDO inhibe la triptofane → triptofane permet de produire la sérotonine → - de sérotonine → dépression

83
Q

Pourquoi il est souhaitable de réduire le stress durant la grossesse?

A

Parce que le stress augmente l’activité du SN sympatique, et donc + d’inflammation

84
Q

Pourquoi l’accouchement est lié à l’inflammation?

A

Parce que les cytokines inflammatoires induise la production de prostaglandines dans l’utérus → déclenchement de l’accouchement

85
Q

Quelles pourraient être des causes d’inflammation durant la grossesse?

A

Réaction aux ¢ du père, hypoxie, infection virale

86
Q

En gros, qu’est-ce qui cause la pré-éclampsie?

A

L’inflammation

87
Q

Quels peuvent être les causes de l’inflammation menant à une pré-éclampsie?

A
  • Pas assez de TGF-B venant du père
  • Mauvais implantation du placenta, qui devient hypoxique
  • Hypertension
  • Hyoxie (obésité, grossesse multiple)
  • Réponse Th1
  • Stress = + de C reactive protein = inflammation
88
Q

Quel est le risque de + pour les femmes enceintes obèses?

A

Leur placenta sécrète des Toll-like receptor 4, qui sont hyper-réactifs et donc qui peuvent partir une casacade de l’inflammation facilement

89
Q

Comment les neutrophiles peuvent mener à la pré-éclampsie?

A

Leur technique d’élimination, la dégranulation, peut endommager la paroi vasculaire, et donc cascade de coagulation → vasoconstriction → hypertension

Hématologie et Immunologie pour SF (6 decks)

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