Fibrinolyse Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

Le processus par lequel le caillot est dissous

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Q

À quel moment débute la fibrinolyse?

A

Au début de la coagulation

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3
Q

Quel est l’élément précurseur de la fibrinolyse?

A

Le plasminogène

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4
Q

À quel moment le plasminogène se transforme en plasmine?

A

Quelques jours après la coagulation

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Q

Quelle est l’action de la plasmine?

A

Elle dissout la fibrine et le caillot

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6
Q

Quelles actions sont faites par la plasmine pour agir?

A

Elles se lient à la fibrine et sont activées par les cellules endothéliales

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7
Q

Qu’est-ce qui active la plasmine?

A

Les cellules endothéliales (TPA)

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8
Q

Quels facteurs favorisent la fibrinolyse?

A

Les tPA, l’urokinase et le système activateur du facteur XII (active la pro-urokinase en urokinase)

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9
Q

Quels sont les inhibiteurs de la plasmine?

A

PAI-1, PAI-2, alpha-antiplasmine et alpha-antimacroglobine

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10
Q

Quels inhibiteurs de plasmine sont augmentés lors de la grossesse?

A

PAI-2 et Alpha-antiplasmine

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11
Q

À quoi sert l’augmentation d’inhibiteurs de plasmine lors de la grossesse?

A

Permet de coaguler plus longtemps

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12
Q

Quel est l’action de alpha-antiplasmine?

A

Prend la place du plasminogène dans la liaison plasminogène-fibrine

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13
Q

Qu’est-ce qu’inhine PAI-2?

A

L’urokinase

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14
Q

Quel est le rôle de l’urokinase?

A

D’activer les plasminogènes en plasmines

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15
Q

Quel est l’action de la PAI-1?

A

Elles inhibent l’urokinase et le tPA, et fait la coagulation

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16
Q

Pourquoi la fibrinolyse ne se fait pas dès le début de la coagulation?

A

Car elle est ralentie par PAI-1 et alpha-antiplasmique

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17
Q

Pourquoi éventuellement la plasmine gagne?

A

Car les inhibiteurs ont une courte demi-vie

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18
Q

Quels sont les produits de la fibrinolyse?

A

Les pdf (produit de dégradation de fibrine), dont les D-dimères

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19
Q

Que permettent les D-dimères?

A

De mesurer l’activité fibrinolytique dans le sang

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20
Q

Que peut signifier un haut taux de D-dimères dans le sang?

A

bcp de fibrinolyse. Parfois, beaucoup de fibrinolyse = bcp (trop) de coagulation = plaquettes épuisées = saignements = d-dimères augmentées

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21
Q

Quel est le test de temps de fibrinolyse le plus utilisé?

A

Temps de lyse des euglobines

22
Q

Que sont les euglobines?

A

Les fibrinogènes, les plasminogènes, les activateurs, la plasmine libre…

23
Q

Quel est l’utilité du temps de lyse des euglobines?

A

Chirurgie

24
Q

Quelles sont les étapes d’un dosage d’inhibiteurs?

A

Ajout de plasmine qtée fixe à un caillot, temps d’incubation, dosage de plasmine résiduelle

25
Q

Que permet de voir le dosage de plasmine résiduelle dans un dosage d’inhibiteurs?

A

Les inhibiteurs prennnent la place des plasmines dans le caillot, donc s’il y a beaucoup de plasmine libre, il y a beaucoup d’anti-plasmines

26
Q

À quel moment le dosage de D-dimères peut être particulièrement élevé?

A

Post-opératoire

27
Q

Quels changements se font chez la femme enceinte?

A

Hausse des plasminogènes (favorise fibrinolyse), aussi de l’anti-plasmine (défavorise fibrinloyse) –> diminution de l’Activité fibrinolytique (aussi baisse D-dimères)

28
Q

Qu’est-ce que la maladie de Von Willebrand?

A

Déficience en facteur Von Willbran. Insuffisance numérique ou fonctionnelle (mauvaise liaison avec facteur 8, ou augmentation de l’affinité avec plaquette (thrombocytopénie))

29
Q

Qu’est-ce qui arrive au facteur de Von Willebran durant la grossesse?

A

Ils augmentent. risque de d’hémorragie post natal

30
Q

Quels sont les risques de la maladie de Von Willebrand pendant la grossesse?

A

Risques pour les épiduraux, hématome causant compression de la ME

31
Q

Quels sont les traitements possibles pour la maladie de Von Willebrand?

A

Desmopressine (entraine libération de facteur 8 et de fVM), Concentré de facteur 8 et VW, agents antifibrinolitques, transfusion (pertes de sang trop importantes)

32
Q

Quels peuvent être les risques pour le foetus de la maladie de Von Willebrand?

A

Saignements intracraniens ou ombilicaux, saignements persistent après injection de vitamine K

33
Q

Quelles peuvent être les cause de l’hémophilie?

A

Manquement de facteur de coagulation (facteur 8, 9 ou 11)

34
Q

Pourquoi l’hémophilie sévère crée des saignements sans raison aux articulations?

A

+ de stress sur les vaisseaux sanguins, + de coups

35
Q

Qu’est-ce qui cause la fibrinolyse primitive?

A

Une grande présence de plasminogène dans la circulation et pas assez d’inhibiteurs

36
Q

Quels sont les symptômes de la fibrinolyse primitive?

A

Saignements incontrôlés, hémorragie, pdf augmentés

37
Q

À quel moment sont surtout observé des fibrinolyses primitives?

A

Après opérations ou accouchement

38
Q

Qu’Est-ce que la coagulation intravasculaires disséminée (CIVD)?

A

Hypercoagulation

39
Q

À quoi mène la CIVD?

A

Coagulation trop forte –> surutilisation des plaquettes –> diminution dans le sang –> hémorragies + d-dimères augmentées

40
Q

Quelles sont les conséquences de la CIVD?

A

Formation de thombus, blocage de capillaires distaux, nécrose des extrémités, insuffisance (dépendant de la localisation du caillot), troubles neurologiques

41
Q

Qu’est-ce qui peut causer des hémorragies en général?

A

Pas assez de coagulation, trop de fibrinolyse, ou coagulation trop forte

42
Q

Comment se crée un thrombose artérielle?

A

Activation normale des plaquettes, sécretion des PDGF –> multiplication des cellules musculaires lisses –> rétrécit vaisseaux sanguins –.> usure de l’endothélium musculaire car forte circulation –> besoin de caillot pour réparer –> création de plusieurs embole (créé par caillot du trou de l’endothélium) –> si oxydation des cellules musculaires elles deviennet spumeuses et aident à détacher le caillot

43
Q

Qu’est-ce qui crée une thrombose veineuse?

A

une stase sanguine (plaquettes se collent quand elles ont rien à faire), se forme –> sécrétion de pdf –> fibrinolyse –> si pas assez de fibrinolyse –> thrombose

44
Q

Qu’est-ce qu’une phlébite?

A

Thrombose veineuse

45
Q

Qu’est-ce qui peut arriver quand les thrombus d’une phlébite décrochent?

A

Embolie pulmonaire

46
Q

Pourquoi le mauvais cholestérol augmente le risque de thrombose?

A

Car il est oxydé dans le tissu sous-endothélium des vaisseaux sanguins, donc crée une plaque avec calcium, mais sécrétion de cytokines inflammatoires et de protéase –> dégrade contour de la plaque –> thrombose

47
Q

Qu’est-ce qui arrive au taux de cholestérol lors de la grossesse?

A

Il augmente, afin de stocker l’énergie pour croissance foetale rapide, puis lors de la lactation.

48
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie lors de la grossesse cause?

A

Stress oxydatif inhibe l’activité vasodilatatrice du NO, risques de lésion endothéliales pour le feotus

49
Q

Quels sont les risques à long terme de l’hypercholestérolémie de grossesse?

A

Augmentation des risques de maladie cardiovasculaire

50
Q

Quels sont les risques de l’hypercholestérolémie de grossesse sur la naissance?

A

Naissance prématurée, car + d’inflammation et déclenchement d’hormones d’accouchement

51
Q

Pourquoi l’exercice physique est nécessaire lors de la grossesse?

A

Diminue le stress oxydatif grâce à l’apport en NO, donc diminue l’effet de l’hypercholestérolémie

52
Q

Quels sont les traitements pour l’hypercholestérolémie de grossesse?

A

Le sport et l’ajustement alimentaire sont conseillés