Liberati Flashcards
Rôle du récepteur TRVP1 + mode de fonctionnement
Thermonociception
Canal ionique thermosensible
Si activé = perméable aux ions Na+ et Ca2+
sensible à ↓ pH EXTRAcellulaire + capsaïcine (piment)
Différence entre nociception et douleur
Nociception = modalité sensorielle, captation de stimulution nociceptive
douleur = perception donc est passé par la partie cognitive
types de douleurs
physiologique, inflammatoire, neuropathique, mixte
Douleur physiologique
aka douleur nociceptive
perception activation brève du système nociceptif
Douleur neuropathique
lésion ou transformation patho du système somesthésique = rep anormal et inadapté
pas de but bio mais svt délétère
Douleur mixte
différents types de douleurs qui coexistent
Douleur psychogène
mal connu, svt dans le contexte d’une pathologie psychiatrique
Types de stimuli
nocif, nociceptif, algogène
Qu’est ce qu’un simuli nocif
C’est un stimuli qui met en péril l’intégrité tissulaire
Qu’est ce qu’un simuli nociceptif
C’est un stimuli qui est capable d’activer le système nociceptif
Qu’est ce qu’un simuli algogène
C’est un stimuli qui peut engendrer de la douleur
Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs C
fibre amyélinisé = lente + douleur diffuse et prolongée
Type CMH peptidergriaque
Type CMH non - peptidergiques
Nocicepteurs CMH peptidergique caractéristiques
= 55/60% des nocicepteurs CMH
Fait des neuropeptides
impliqué donc dans l’inflammation neurogène
Nocicepteurs CMH non-petidergiques
=40/45% des CMH
pas de prod de neuropeptides
Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs Ad
Fibres faiblement myélinisées, + rapide que les C
HTM = mécano
AMH = mécano + thermo
HTM
High-threshold mechano-sensitive receptors
récepteurs mécanique
AMH
High-threshold mechano- and heat-sensitive receptors
Type 1 = 50°, latence longue, transmission la + rapide, rep tonique
Type 2 = 43°, latence courte, transmission un peu + lent, rep longue
ASIC
récepteur sensi au changement de pH
devient perméable au Na+
P2X et P2Y
Récepteurs sensible à l’ATP
X = perméable Ca++ et Na+
Y = prot G puis libération AMPc
Fonctionnement de l’inflammation neurogène
Activation de C peptidergique → substance P + CGRP =
=> granulation mastocytes → histamine (inflammation)
+
=> vasodil et oedeme
Distribution des afférences Ab
contingent médiant
divisé en 3 collatérale dans la moelle =
1er = cordons postérieur → noyaux de Goll et de Burdach (bulbe)
2+3e = substance grise médullaire, corne dorsal = réflex rapide et inconscient
Distribution des afférences Ad + C
Toutes localement sur la moelle des 4 vert adjacente
= TRACTUS DE LISSAUER
Neurones à convergence WDR : qu’est ce que ça capte + chemin
actif pour nociceptif viscéral ou cutané ou muscu
explique les D+ projeté
= CONVERGENCE VISERO-SOMATIQUE
(on pense qu’il sont important pour le shéma corporel)
idem NS : corne post moelle = relai → motoneurones reflex ou cerveau (tractus spino-thalamique)
Le cercle vicieux de Livingston
influx nociceptif → réflexe végétatif → libération de noradrénaline → ↑ sensi nocicepteurs → + d’influx nociceptif