Liberati Flashcards

1
Q

Rôle du récepteur TRVP1 + mode de fonctionnement

A

Thermonociception
Canal ionique thermosensible
Si activé = perméable aux ions Na+ et Ca2+

sensible à ↓ pH EXTRAcellulaire + capsaïcine (piment)

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2
Q

Différence entre nociception et douleur

A

Nociception = modalité sensorielle, captation de stimulution nociceptive
douleur = perception donc est passé par la partie cognitive

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3
Q

types de douleurs

A

physiologique, inflammatoire, neuropathique, mixte

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4
Q

Douleur physiologique

A

aka douleur nociceptive
perception activation brève du système nociceptif

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5
Q

Douleur neuropathique

A

lésion ou transformation patho du système somesthésique = rep anormal et inadapté
pas de but bio mais svt délétère

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6
Q

Douleur mixte

A

différents types de douleurs qui coexistent

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7
Q

Douleur psychogène

A

mal connu, svt dans le contexte d’une pathologie psychiatrique

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8
Q

Types de stimuli

A

nocif, nociceptif, algogène

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9
Q

Qu’est ce qu’un simuli nocif

A

C’est un stimuli qui met en péril l’intégrité tissulaire

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10
Q

Qu’est ce qu’un simuli nociceptif

A

C’est un stimuli qui est capable d’activer le système nociceptif

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11
Q

Qu’est ce qu’un simuli algogène

A

C’est un stimuli qui peut engendrer de la douleur

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12
Q

Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs C

A

fibre amyélinisé = lente + douleur diffuse et prolongée

Type CMH peptidergriaque
Type CMH non - peptidergiques

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13
Q

Nocicepteurs CMH peptidergique caractéristiques

A

= 55/60% des nocicepteurs CMH
Fait des neuropeptides
impliqué donc dans l’inflammation neurogène

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14
Q

Nocicepteurs CMH non-petidergiques

A

=40/45% des CMH
pas de prod de neuropeptides

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15
Q

Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs Ad

A

Fibres faiblement myélinisées, + rapide que les C

HTM = mécano
AMH = mécano + thermo

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16
Q

HTM

A

High-threshold mechano-sensitive receptors

récepteurs mécanique

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17
Q

AMH

A

High-threshold mechano- and heat-sensitive receptors

Type 1 = 50°, latence longue, transmission la + rapide, rep tonique
Type 2 = 43°, latence courte, transmission un peu + lent, rep longue

18
Q

ASIC

A

récepteur sensi au changement de pH
devient perméable au Na+

19
Q

P2X et P2Y

A

Récepteurs sensible à l’ATP

X = perméable Ca++ et Na+
Y = prot G puis libération AMPc

20
Q

Fonctionnement de l’inflammation neurogène

A

Activation de C peptidergique → substance P + CGRP =
=> granulation mastocytes → histamine (inflammation)
+
=> vasodil et oedeme

21
Q

Distribution des afférences Ab

A

contingent médiant
divisé en 3 collatérale dans la moelle =

1er = cordons postérieur → noyaux de Goll et de Burdach (bulbe)
2+3e = substance grise médullaire, corne dorsal = réflex rapide et inconscient

22
Q

Distribution des afférences Ad + C

A

Toutes localement sur la moelle des 4 vert adjacente
= TRACTUS DE LISSAUER

23
Q

Neurones à convergence WDR : qu’est ce que ça capte + chemin

A

actif pour nociceptif viscéral ou cutané ou muscu
explique les D+ projeté
= CONVERGENCE VISERO-SOMATIQUE
(on pense qu’il sont important pour le shéma corporel)

idem NS : corne post moelle = relai → motoneurones reflex ou cerveau (tractus spino-thalamique)

24
Q

Le cercle vicieux de Livingston

A

influx nociceptif → réflexe végétatif → libération de noradrénaline → ↑ sensi nocicepteurs → + d’influx nociceptif

25
Contrôle inhibiteurs diffus (CIDN)
neurones à convergence de la corne postérieure fortement inhibés si stimulation nociceptive n'importe où s/ ton corps boucle spino-bulbo-spinale = passe pas par cerveau
26
Évolutions des réflexes type RIII pendant une stim nociceptif si sain, tétra, lésion thalamus
sain = ↓ des réflexes tétra = pas de ↓ car boucle coupée lésion thalamus = ↓ des réflexes car la boucle passe pas par le cerveau
27
Projection supra-spinal des infos nociceptives
Deux destinations = 1. Thalamus latéral 2. Thalamus médian
28
Rôle de la formation réticulée dans la collecte d'info nociceptive
renvoie elle même des projections vers le thalamus médian = VOIE SPINO-RETICULO-THALAMIQUE Rôle probable dans l'induction de l'éveil si stim nociceptive
29
Rôle de l'air parabrachiale dans la collecte d'info nociceptive
projettent vers l’amygdale et l’hypothalamus = voie spino-parabrachiale Rôle probable dans les rep végétatives, émotions et endocrines
30
localisation de la discrimination sensoriel de la douleur
Système latéral du thalamus → cortex somesthésiques
31
localisation de l'élaboration des réactions motrices et émotionnelles de la douleur (chemin)
système médian du thalamus → aires corticales prémotrices, motrices et orbito-frontales.
32
mécanisme de contrôle descendant de la douleur
activation de voies inhibitrices descendantes ==> libération de sérotonine + opioïdes ds corne postérieure endogènes s/ les couches superf de corne dorsal ==> débloque les msg nociceptifs
33
origine des composés de la soupe inflammatoire
cellules lésées ; cellules de la lignée inflammatoire ; cellules endothéliales ; nocicepteurs
34
Principe des mécanismes de sensibilisation à court terme
modif du fonctionnement des nocicepteurs par phosphorylation des prot → Pour une même stim = rep neural + grande = réversible !
35
Principe des mécanismes de sensibilisation à long terme
modif de la structure des nocicepteurs cL imflammatoire libèrent NGF → lie à TrkA (membrane nocicepteur) → forme un complexe NGF-TrKa → internalisé et transporté au noyau ( ganglion de la corne dorsale) → modulation de gènes et donc des prot synthétisée par le nocicepteur = Modification DURABLE !
36
Csq de la sensibilisation périph à long-terme
- ↗ de la synthèse de TTXr Na+ : + de potentiels d’actions - ↗ de la synthèse des précurseurs de SP, CGRP, … - ↘ de la synthèse d’autres précurseurs - ↗ de la synthèse de facteurs neurotrophiques (GDNF et BDN) Changement de structure : ↑ densité d'innerv nociceptive durable
37
différence inflammation neurogène et effet neuroactif de l’inflammation
inflammation neurogène = L’activation des nocicepteurs contribue à l’inflammation tissulaire effet neuroactif de l’inflammation = L’inflammation participe à la sensibilisation des nocicepteurs
38
Fonctionnement de l'effet neuroactif de l'inflammation (court terme)
lésion cellulaire → déverse H+ et ATP en extracLr → nocicepteurs s'activent car chémosensibles cette soupe inflammatoire se lie aux récepteurs métabotropiques des nocicepteurs → sensibilisation par des protéines-kinases
39
qu'est ce qu'un nocicepteurs silencieux
= Nocicepteurs qui n'a pas la capacité de répondre à un stimulus nociceptif mais si sensibilisé → ↓ seuil de réponse → capables de répondre ils ne rep qu'en cas d'inflammation
40
Add des question entre la P25 et 32
41
Lors de quel tache la sensibilisation centrale à pu être entravée ?
La N-Back Task (Eriksen-Flanker Task = pas d'effet)
42