Liberati

Question 1

Rôle du récepteur TRVP1 + mode de fonctionnement

Answer 1

Thermonociception
Canal ionique thermosensible
Si activé = perméable aux ions Na+ et Ca2+

sensible à ↓ pH EXTRAcellulaire + capsaïcine (piment)

Question 2

Différence entre nociception et douleur

Answer 2

Nociception = modalité sensorielle, captation de stimulution nociceptive
douleur = perception donc est passé par la partie cognitive

Question 3

types de douleurs

Answer 3

physiologique, inflammatoire, neuropathique, mixte

Question 4

Douleur physiologique

Answer 4

aka douleur nociceptive
perception activation brève du système nociceptif

Question 5

Douleur neuropathique

Answer 5

lésion ou transformation patho du système somesthésique = rep anormal et inadapté
pas de but bio mais svt délétère

Question 6

Douleur mixte

Answer 6

différents types de douleurs qui coexistent

Question 7

Douleur psychogène

Answer 7

mal connu, svt dans le contexte d’une pathologie psychiatrique

Question 8

Types de stimuli

Answer 8

nocif, nociceptif, algogène

Question 9

Qu’est ce qu’un simuli nocif

Answer 9

C’est un stimuli qui met en péril l’intégrité tissulaire

Question 10

Qu’est ce qu’un simuli nociceptif

Answer 10

C’est un stimuli qui est capable d’activer le système nociceptif

Question 11

Qu’est ce qu’un simuli algogène

Answer 11

C’est un stimuli qui peut engendrer de la douleur

Question 12

Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs C

Answer 12

fibre amyélinisé = lente + douleur diffuse et prolongée

Type CMH peptidergriaque
Type CMH non - peptidergiques

Question 13

Nocicepteurs CMH peptidergique caractéristiques

Answer 13

= 55/60% des nocicepteurs CMH
Fait des neuropeptides
impliqué donc dans l’inflammation neurogène

Question 14

Nocicepteurs CMH non-petidergiques

Answer 14

=40/45% des CMH
pas de prod de neuropeptides

Question 15

Caractéristiques et sous classe des nocicepteurs Ad

Answer 15

Fibres faiblement myélinisées, + rapide que les C

HTM = mécano
AMH = mécano + thermo

Question 16

HTM

Answer 16

High-threshold mechano-sensitive receptors

récepteurs mécanique

Question 17

AMH

Answer 17

High-threshold mechano- and heat-sensitive receptors

Type 1 = 50°, latence longue, transmission la + rapide, rep tonique
Type 2 = 43°, latence courte, transmission un peu + lent, rep longue

Question 18

ASIC

Answer 18

récepteur sensi au changement de pH
devient perméable au Na+

Question 19

P2X et P2Y

Answer 19

Récepteurs sensible à l’ATP

X = perméable Ca++ et Na+
Y = prot G puis libération AMPc

Question 20

Fonctionnement de l’inflammation neurogène

Answer 20

Activation de C peptidergique → substance P + CGRP =
=> granulation mastocytes → histamine (inflammation)
+
=> vasodil et oedeme

Question 21

Distribution des afférences Ab

Answer 21

contingent médiant
divisé en 3 collatérale dans la moelle =

1er = cordons postérieur → noyaux de Goll et de Burdach (bulbe)
2+3e = substance grise médullaire, corne dorsal = réflex rapide et inconscient

Question 22

Distribution des afférences Ad + C

Answer 22

Toutes localement sur la moelle des 4 vert adjacente
= TRACTUS DE LISSAUER

Question 23

Neurones à convergence WDR : qu’est ce que ça capte + chemin

Answer 23

actif pour nociceptif viscéral ou cutané ou muscu
explique les D+ projeté
= CONVERGENCE VISERO-SOMATIQUE
(on pense qu’il sont important pour le shéma corporel)

idem NS : corne post moelle = relai → motoneurones reflex ou cerveau (tractus spino-thalamique)

Question 24

Le cercle vicieux de Livingston

Answer 24

influx nociceptif → réflexe végétatif → libération de noradrénaline → ↑ sensi nocicepteurs → + d’influx nociceptif

Question 25

Contrôle inhibiteurs diffus (CIDN)

Answer 25

neurones à convergence de la corne postérieure fortement inhibés si stimulation nociceptive n’importe où s/ ton corps
boucle spino-bulbo-spinale = passe pas par cerveau

Question 26

Évolutions des réflexes type RIII pendant une stim nociceptif si sain, tétra, lésion thalamus

Answer 26

sain = ↓ des réflexes
tétra = pas de ↓ car boucle coupée
lésion thalamus = ↓ des réflexes car la boucle passe pas par le cerveau

Question 27

Projection supra-spinal des infos nociceptives

Answer 27

Deux destinations =
1. Thalamus latéral
2. Thalamus médian

Question 28

Rôle de la formation réticulée dans la collecte d’info nociceptive

Answer 28

renvoie elle même des projections vers le thalamus médian
= VOIE SPINO-RETICULO-THALAMIQUE

Rôle probable dans l’induction de l’éveil si stim nociceptive

Question 29

Rôle de l’air parabrachiale dans la collecte d’info nociceptive

Answer 29

projettent vers l’amygdale et l’hypothalamus
= voie spino-parabrachiale

Rôle probable dans les rep végétatives, émotions et endocrines

Question 30

localisation de la discrimination sensoriel de la douleur

Answer 30

Système latéral du thalamus → cortex somesthésiques

Question 31

localisation de l’élaboration des réactions motrices et émotionnelles de la douleur (chemin)

Answer 31

système médian du thalamus → aires corticales prémotrices, motrices et orbito-frontales.

Question 32

mécanisme de contrôle descendant de la douleur

Answer 32

activation de voies inhibitrices descendantes ==> libération de sérotonine + opioïdes ds corne postérieure endogènes s/ les couches superf de corne dorsal ==> débloque les msg nociceptifs

Question 33

origine des composés de la soupe inflammatoire

Answer 33

cellules lésées ; cellules de la lignée inflammatoire ; cellules endothéliales ; nocicepteurs

Question 34

Principe des mécanismes de sensibilisation à court terme

Answer 34

modif du fonctionnement des nocicepteurs par phosphorylation des prot
→ Pour une même stim = rep neural + grande

= réversible !

Question 35

Principe des mécanismes de sensibilisation à long terme

Answer 35

modif de la structure des nocicepteurs

cL imflammatoire libèrent NGF → lie à TrkA (membrane nocicepteur) → forme un complexe NGF-TrKa → internalisé et transporté au noyau ( ganglion de la corne dorsale) → modulation de gènes et donc des prot synthétisée par le nocicepteur

= Modification DURABLE !

Question 36

Csq de la sensibilisation périph à long-terme

Answer 36

• ↗ de la synthèse de TTXr Na+ : + de potentiels d’actions
• ↗ de la synthèse des précurseurs de SP, CGRP, …
• ↘ de la synthèse d’autres précurseurs
• ↗ de la synthèse de facteurs neurotrophiques (GDNF et BDN)

Changement de structure : ↑ densité d’innerv nociceptive

durable

Question 37

différence inflammation neurogène et effet neuroactif de l’inflammation

Answer 37

inflammation neurogène = L’activation des nocicepteurs contribue à l’inflammation tissulaire

effet neuroactif de l’inflammation = L’inflammation participe à la sensibilisation des nocicepteurs

Question 38

Fonctionnement de l’effet neuroactif de l’inflammation (court terme)

Answer 38

lésion cellulaire → déverse H+ et ATP en extracLr → nocicepteurs s’activent car chémosensibles

cette soupe inflammatoire se lie aux récepteurs métabotropiques des nocicepteurs → sensibilisation par des protéines-kinases

Question 39

qu’est ce qu’un nocicepteurs silencieux

Answer 39

= Nocicepteurs qui n’a pas la capacité de répondre à un stimulus nociceptif mais si sensibilisé → ↓ seuil de réponse → capables de répondre

ils ne rep qu’en cas d’inflammation

Question 40

Add des question entre la P25 et 32

Question 41

Lors de quel tache la sensibilisation centrale à pu être entravée ?

Answer 41

La N-Back Task

(Eriksen-Flanker Task = pas d’effet)