Lever Flashcards

1
Q

Blodet løber fra centralvenen til portalområdet

A

Nej! Omvendt.

Blodet løber fra portalområdet til centrelvenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad ses der er portalområdet?

A
  • V. portae
  • A. hepatica
  • Galdegang
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad er leverens funktionelle opbygning

A
  • Zone-inddeling / acinus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er leveres anatomiske opbygning

A
  • Lobulær
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Makroskopiske og histologiske forandringer typisk ses i forbindelse med kronisk inflammation i leveren?

A
  • Fibrose
  • Atrofi af leveren
  • Hypertrofi af hepatocytter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hele leverlobili er nekrotiseret - hvilken type nekrose er der tale om?

A

Massiv nekrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke andre typer nekrose, end massiv nekose, er der tale om i leveren?

A
  • Enkelcellenekrose (apoptose)
  • Fokal nekrose (“random”)
  • Zoneudbredt nekrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er kollikvationsnekrose

A
  • Makroskopisk ses der blødt og henflydende væv
  • Ses oftest i CNS
  • Manglende koagulering skyldes autolyse
  • En “flydende nekrosetype”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er den mest almindelige type for nekrose i leveren?

A

Koagulationsnekrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Typisk patogenese ved midtzonal nekrose:

A
  • Aflatoxin

- Hexachlorophene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Typisk patogenese ved centrolobulær nekrose:

A

Tilstande, hvor der opstår hypoxi –> vil primært lokaliseres her

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Typisk patogenese ved periportal nekrose:

A

Toxiner, der ikke kræver enzymatisk aktivering for at forårsage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hos hvilke dyr er venstre leverlap placeret ventralt, og hvorfor?

A
  • Ruminanter

- Da Rumen/vommen fylder meget i venstre side derfor “forskyder” leverlappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Forklar kort leverens blodforløb; hvilken rolle har v. portae. v. hepatica, a. hepatica og v. cava caudalis:

A
  • Meste af blodforsyningen kommer via v. portae (60-70 / 70-80%)
  • Rest kommer fra a. hepatica
  • Forlader leveren via. v. hepatica
  • V. hepatica løber sammen med v. cava caudalis og løber mod hjertet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zone 1 er tættest på a. hepatica, v. portae og galdegangen?

A
  • Rigtigt - zone 1 ligger tættest på det afferente blod
  • Zone 2 ligger perifært herfor
  • Zone 3 ligger op af v. centralis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken zone modtager det mindst iltede blod og hvilke koncekvenser kan det have?

A
  • Zone 3
  • Vil være mest følsom overfor overfor hypoxiske tilstande, da det ligger længst fra den afferende blodtilørsel.
  • Derfor vil hypoxiske/iskæmiske tilstande først vise sig i zone 3, altså rundt om v. centralis
17
Q

Hvad er funktionen i zone 1?

A
  • Hepatocytterne er specialiseret i oxidative leverfunktioner:
  • Gluconeogenese
  • Beta-oxidation af fedtsyrer
  • Kolestorol-syntese
18
Q

Hvad er zone 3 vigtigt for?

A
  • Glykolyse
  • Lipogenese
  • Cytrochrom P-450 baserede detoxifikationer
19
Q

Forklar galdens gang fra hepatocytter til galdeblæren:

A
  • Løber fra hepatocytter i zone 3 via canaculi og cholagioler til interlobære galdegange i portalområdet (zone 1)
  • Interlobære galdegange bliver større og ender som eksterne galdegange, hvor galden løber ind i galdeblæren
  • OBS - galden løber RETROGRAD af blodet –> hjælper til opkoncentreringen af galde
20
Q

Hvad kaldes leverens makrofager?

A

Kupffer celler

21
Q

Hvad kaldes hepatiske stellate celler også? og hvad er deres funktion?

A
  • Kaldes også lipocytter ller Ito celler
  • Lagrer Vitamin A
  • Ved celleskade ændres deres morfologi og funktion således at de begynder at syntetisere kollagen –> fibrose af levervævet
22
Q

Nævn 3 måder leveren kan beskadiges på:

A
  • Hæmatogen
  • Via galden (ascenderende)
  • Via direkte penetration
23
Q

Hvilke 2 processer er lethal celleddød delt op i, og hvad er de væsentlige forskelle på disse?

A
  • Apoptose og nekrose
  • Apoptose er den “programerede” celledød, hvor en enkelt celle nedbrydes uden at der dannes et immunologisk respons –> spreder sig ikke.
  • Nekrose er ikke kontroleret, spreder sig og skaber et immunologisk respons som kan forværre skaden
24
Q

Hvilke 3 morfologiske mønstre viser levernekrose sig næsten altid i? - giv gerne nogle eksempler på patogenese:

A

Fokal nekrose: hæmatogen spredning

Zoneudbredt nekrose:

  • Centrolobulær: lokale kredsløb vigtigt (iltning)
  • Paracentral (kileformet)
  • Midtzonal: aflatoxin
  • Periportal: toxin, phosphor
  • Forbundne

Massiv nekrose:

  • Lobær nekrose: ved torsion
  • Hepatosis diætetica (leverdystrofi)
  • Jerndextran til pattegrise
25
Q

Hvilke respons kan der ses efter skade på leverparenchymet?

A
  • Regeneration: hurtig og effektiv regenerering af levervæv -> normalt sker det via erstatning af modne hepatocytter -> forstørrede lobuli. Erstatning af nekrotiserede hepatocytter sker ved proliferation af hepatocyt stamceller eller oval cells
  • Erstatning ved fibrose: meget almindelig ved kroniske leverskader. Udtryk for øget mængde ekstracellulær matrix og en ændring af kollagentype og lejringssted
  • Galdegangshyperplasi: proliferation af galdegangene portalt og periportalt. Uspecifikt respons på skade, især hvis galdegangen obstrueres
26
Q

Hvad er patogenesen ved photosensibilisering?

A
  • Ved nedbrydning af klorofol dannes phylloerythrin, som ve leverskader ikke kan metaboliseres og udskilles.
  • Phylloerytrhin bliver ført med blodet rundt i kroppen, hvor det lagres i hudmakrophagernes lysosomer
  • Ved lyspåvirkning vil der ske photooxidering af lysosommembranen –> frigørelse af enzymer –> nekrose og inflammation i huden
27
Q

Hvordan opstår tensionssteatose?

A
  • Ligamenter skaber tension på et lokalt område af levervævet
  • Afklemning af blodkar
  • Anæmi
  • Hypoxi
  • Nedsat evne til at omdanne triglycerider
  • Lokal steatose
28
Q

Forklar patogenesen ved muskatnødstegninger grundet kronisk stase i leveren:

A
  • Ses som en øget lobulær tegning rundt om centralvenen
  • Øget stase -> hypoxi + manglende tilførsel af næringsstoffer -> atrofi af centralobulære hepatocytter -> dilaterede sinusoider -> fremstår rødt
  • Der ses også hypoxi i perifære område, men her ses steatotiske forandringer af hepatocytterne
29
Q

Giv et eksempel på, hvad der kan forårsage kronisk stase i leveren:

A
  • Højresidig hjerteinsufficiens

- Trombose i v. cava caudalis

30
Q

Nævn mindst 5 årsager til steatosis hepatis/fedtlever:

A
  • Gået fra foderet
  • Øget mobilisering fra depoter
  • Overfodring
  • Obesitet
  • Nedsat metabolisering af kulhydrater
  • Lipæmi
  • Hypoxi –> nedsat fedtmetabolisme i hepatocytter
  • Koboltmangel
31
Q

Ud over steatose, hvilke to andre former for fedtophobning findes der?

A
  • Lipomatose: ophobning af lipocytter eller forstørrelse af disse
  • Lipodosis hepatitis: ophobning andet fedt end triglycerider i leverens hepatocytter
  • (Tensionssteatose)
32
Q

Hvordan opstår sekundær amyloidose?

A
  • Aflejring af amyloid-associeret (AA)-fibriller
  • AAfibriller dannes ud fra SAA (serum amyloidose A), der dannes i leveren
  • Ses ofte ved kvæg ved kroniske infektioner eller suppurative inflammationer
33
Q

Hvad er lipidosis hepatis?

A
  • Ophobning af “ikke-triglycerider” i hepatocytterne - Ses grundet enzymdefekter
34
Q

Hvad er lipomatose?

A
  • Indvadering af lipocytter i vævet