Lésions médulaires Flashcards

1
Q

qu’est ce qu’une lésion primaire

A

résultat d’un choc initial, directement lié au traumatisme et généralement, elles sont permanente

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2
Q

exemple de lésions primaires

A

compression (déplacement os)
lacération (trauma direct)
cisaillement/traction
arme (couteau, balle)

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3
Q

qu’est ce qu’une lésion secondaire

A

dommages qui surviennent à la suite de la blessure primaire (phénomène d’auto aggravation)
dommage au niveau moléculaire et cellulaire (auto destruction de la moelle)

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4
Q

exemples de lésions secondaires

A

formation de radicaux libres
dérèglement afflux calcique
ischémie
peroxydation des lipides (lipoperoxydation)
apoptose (mort cellulaire)
zones hémorragique au centre de la moelle (infarctus dans matière grise)

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5
Q

physiopatho d’un choc neurogenique (c1 à t6)

A

interruption sns
phénomène hémodynamique
peut mourir

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6
Q

signes et symptômes d’un choc neurogenique

A
hypoT
HTO
Bradycardie
perte capacité de transpirer
sous lésions (aval)
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7
Q

Début / pronostic d’un choc neurogénique

A

souvent plus petit que 72 h/vital

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8
Q

phyisiopatho d’un choc spinal

A

sous lésionnelle (aval)
phénomène neurologique
pas mourir

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9
Q

signes et symptômes choc spinal

A

paralysie flasque
atténuation des réflexes
perte de sensation

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10
Q

début/ pronostic choc spinal

A

variable /quelques heures à quelque semaines / mois

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11
Q

manifestation: système respiratoire

lésion en amont de la vertèbre c4

A

perte totale de la fonction des muscles respiratoires (ventilation mécanique nécessaire)

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12
Q

manifestation: système respiratoire

lésion en aval de la vertèbre c4

A

respiration diaphragmatique si le nerf phrénique fonctionne

œdème ou hémorragie si ce nerf est affecté (insuffisance respi)

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13
Q

interventions : système cardiovasculaire

A
  • évaluation fréquente des SV
  • administration anticholinergique (atropine) si bradycardie
  • administration de vasopresseur (norépinéphrine)
  • intraveinothérapie
  • bas commpressif (anti-embolique) ou pompes athrombiques
  • exercices d’amplitude articulaire et étirements réguliers
  • surveillancechoc hypovolémique + transfusion sanguine si dim. Hb et Hte suite pertes sanguines
  • détecter stase veineuse (circonférence cuisses et mollets chaque quarts et signes associés : chaleurs, rougeurs, oedème, etc)
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14
Q

système urinaire

Causes vessie type spastique

A

lésions tractus corticospinal

atteinte neurone moteur supérieur (blessures médullaires, sclérose en plaque, avc, tumeur, trauma cérébral)

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15
Q

système urinaire

manifestation vessie type spastique

A

incontinence, fréquence, urgence miction, vidage imprévisible et incomplet

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16
Q

système urinaire

causes vessie type atone

A

lésion des neurones moteurs inférieurs provoqué par trauma touchant s2-s4, lésions queue de cheval ou nerfs pelviens

17
Q

système urinaire

manifestation vessie atone

A

si fonction sensitive ok = ressent

si non= distension vésicale, retard miction, contrôle pas miction, incontinance par trop plein

18
Q

système urinaire

causes vessie type sensorielle

A

détérioration capacité sensitives de l’arc des réflexes spinal de miction, observée dans sclérose en plaque et diabète

19
Q

système urinaire

manifestation vessie type sensorielle

A

sensation vésicales très faibles, élimination peu fréquentes d’un volume important

20
Q

physiopatho système thermorégulation

A

interruption SNS empêche les sensations thermiques périphériques d’atteindre l’hypothalamus ce qui mène à:

  • poïkilothermie : ajustement de température corporelle à celle de l’environnement
  • peut diminuer capacité de transpirer ou frissonner en dessous de la lésion
  • danger hypothermie et hyperthermie
21
Q

interventions

système thermorégulation

A
retrait vêtements mouillés
retirer/ ajouter couverture, vêtements
ajuster température de la pièce
donner boisson chaude / froide
attention vent/soleil/humidité
22
Q

manifestation problèmes vasculaires périphériques

A
  • thrombose veineuse profonde dans les 3 premiers mois = difficile à détecter car absence de s et s habituels tel la douleur et hypersensibilité au toucher
  • embolie pulmonaire (une des principales causes décès)
23
Q

signes et symptômes dysréflexie autonome

A
céphalées aigue et soudaines
augm.PA et/ou diminution FC
rougeurs du visage et région thoracique 
pâleurs des extrémités
sudation sus-lésionnelle
congestion nasale
sentiment de crainte d'appréhension
24
Q

Qu’est ce qu’une dysréflexie autonome?

A

une urgence médicale chez personne ayant subi une lésions au niveau t6 ou supérieur

25
Q

comment survient une dysréflexie autonome?

A
  1. une irritation en dessous de la BME telle qu”une vessie plaine qui envoie des signaux a la colonne vertébrale
  2. constriction des vaisseaux sanguins
  3. provoquant une hypertension
  4. signal au cerveau
  5. ralentissement du pouls et dilatation des vaisseaux au dessus de la lésion pour tenter de compenser l’augmentation de la TA, ce qui déclenche les symptômes
  6. message de tentative de compensation ne peut pas traverser la moelle épinière et Ta continue d’augmenter
26
Q

interventions d’une dysréflexie autonome

A
  • placer personne en position assise
  • supprimer élément déclencheur (rétention fécale, sonde urinaire coudée, etc)
  • si cela n’arrête pas s et s, appeler médecin
27
Q

prévention de la dysréflexie autonome

A
  • déterminer cause possibles
  • maintenir régularité élimination intestinale
  • si stimulation anal, utiliser anesthésie locale
  • surveiller débit urinaire
  • faire porter bracelet si ATDC
28
Q

Causes possibles de la dysréflexie autonome

A
  • distension de la vessie
  • infection urinaire
  • calculs vésicaux
  • constipation
  • hémorroïdes
  • vêtements serrés
  • etc