Lésions médulaires Flashcards
qu’est ce qu’une lésion primaire
résultat d’un choc initial, directement lié au traumatisme et généralement, elles sont permanente
exemple de lésions primaires
compression (déplacement os)
lacération (trauma direct)
cisaillement/traction
arme (couteau, balle)
qu’est ce qu’une lésion secondaire
dommages qui surviennent à la suite de la blessure primaire (phénomène d’auto aggravation)
dommage au niveau moléculaire et cellulaire (auto destruction de la moelle)
exemples de lésions secondaires
formation de radicaux libres
dérèglement afflux calcique
ischémie
peroxydation des lipides (lipoperoxydation)
apoptose (mort cellulaire)
zones hémorragique au centre de la moelle (infarctus dans matière grise)
physiopatho d’un choc neurogenique (c1 à t6)
interruption sns
phénomène hémodynamique
peut mourir
signes et symptômes d’un choc neurogenique
hypoT HTO Bradycardie perte capacité de transpirer sous lésions (aval)
Début / pronostic d’un choc neurogénique
souvent plus petit que 72 h/vital
phyisiopatho d’un choc spinal
sous lésionnelle (aval)
phénomène neurologique
pas mourir
signes et symptômes choc spinal
paralysie flasque
atténuation des réflexes
perte de sensation
début/ pronostic choc spinal
variable /quelques heures à quelque semaines / mois
manifestation: système respiratoire
lésion en amont de la vertèbre c4
perte totale de la fonction des muscles respiratoires (ventilation mécanique nécessaire)
manifestation: système respiratoire
lésion en aval de la vertèbre c4
respiration diaphragmatique si le nerf phrénique fonctionne
œdème ou hémorragie si ce nerf est affecté (insuffisance respi)
interventions : système cardiovasculaire
- évaluation fréquente des SV
- administration anticholinergique (atropine) si bradycardie
- administration de vasopresseur (norépinéphrine)
- intraveinothérapie
- bas commpressif (anti-embolique) ou pompes athrombiques
- exercices d’amplitude articulaire et étirements réguliers
- surveillancechoc hypovolémique + transfusion sanguine si dim. Hb et Hte suite pertes sanguines
- détecter stase veineuse (circonférence cuisses et mollets chaque quarts et signes associés : chaleurs, rougeurs, oedème, etc)
système urinaire
Causes vessie type spastique
lésions tractus corticospinal
atteinte neurone moteur supérieur (blessures médullaires, sclérose en plaque, avc, tumeur, trauma cérébral)
système urinaire
manifestation vessie type spastique
incontinence, fréquence, urgence miction, vidage imprévisible et incomplet
système urinaire
causes vessie type atone
lésion des neurones moteurs inférieurs provoqué par trauma touchant s2-s4, lésions queue de cheval ou nerfs pelviens
système urinaire
manifestation vessie atone
si fonction sensitive ok = ressent
si non= distension vésicale, retard miction, contrôle pas miction, incontinance par trop plein
système urinaire
causes vessie type sensorielle
détérioration capacité sensitives de l’arc des réflexes spinal de miction, observée dans sclérose en plaque et diabète
système urinaire
manifestation vessie type sensorielle
sensation vésicales très faibles, élimination peu fréquentes d’un volume important
physiopatho système thermorégulation
interruption SNS empêche les sensations thermiques périphériques d’atteindre l’hypothalamus ce qui mène à:
- poïkilothermie : ajustement de température corporelle à celle de l’environnement
- peut diminuer capacité de transpirer ou frissonner en dessous de la lésion
- danger hypothermie et hyperthermie
interventions
système thermorégulation
retrait vêtements mouillés retirer/ ajouter couverture, vêtements ajuster température de la pièce donner boisson chaude / froide attention vent/soleil/humidité
manifestation problèmes vasculaires périphériques
- thrombose veineuse profonde dans les 3 premiers mois = difficile à détecter car absence de s et s habituels tel la douleur et hypersensibilité au toucher
- embolie pulmonaire (une des principales causes décès)
signes et symptômes dysréflexie autonome
céphalées aigue et soudaines augm.PA et/ou diminution FC rougeurs du visage et région thoracique pâleurs des extrémités sudation sus-lésionnelle congestion nasale sentiment de crainte d'appréhension
Qu’est ce qu’une dysréflexie autonome?
une urgence médicale chez personne ayant subi une lésions au niveau t6 ou supérieur
comment survient une dysréflexie autonome?
- une irritation en dessous de la BME telle qu”une vessie plaine qui envoie des signaux a la colonne vertébrale
- constriction des vaisseaux sanguins
- provoquant une hypertension
- signal au cerveau
- ralentissement du pouls et dilatation des vaisseaux au dessus de la lésion pour tenter de compenser l’augmentation de la TA, ce qui déclenche les symptômes
- message de tentative de compensation ne peut pas traverser la moelle épinière et Ta continue d’augmenter
interventions d’une dysréflexie autonome
- placer personne en position assise
- supprimer élément déclencheur (rétention fécale, sonde urinaire coudée, etc)
- si cela n’arrête pas s et s, appeler médecin
prévention de la dysréflexie autonome
- déterminer cause possibles
- maintenir régularité élimination intestinale
- si stimulation anal, utiliser anesthésie locale
- surveiller débit urinaire
- faire porter bracelet si ATDC
Causes possibles de la dysréflexie autonome
- distension de la vessie
- infection urinaire
- calculs vésicaux
- constipation
- hémorroïdes
- vêtements serrés
- etc