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MMD1229 > Lésions hémodynamiques > Flashcards

Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Que contient la média de l’aorte?

A

+++ Fibres élastiques
Cellules musculaires lisses

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Q

Caractéristiques des artères musculaires (rénale, brachiale, radiale)

A

Fibres élastiques concentrées dans 2 couche: interne et externe

Adventice innervée: contrôle de la pression

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3
Q

De quoi sont composés les capillaires?

A

Paroi mince: cell endothéliale + membrane basale
Absence de média et d’adventice

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4
Q

Qu’est-ce qu’une ectasie?

A

dilatation d’une structure tubulaire

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5
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme?

A

dilatation localisée (+ artères)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une dissection?

A

sang pénètre et dissèque la média

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7
Q

Varice oesophagienne: cause

A

circulation hépatique congestionnée: cirrhose

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8
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie?

A

processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
inflammation et exercice

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9
Q

Qu’est-ce que la congestion?

A

Processus passif par diminution du retour veineux

Compression ou obstruction veineuse
insuffisance cardiaque

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10
Q

conséquences de la congestion

A

Transitoire sans conséqunce
oedème
varice
hypoxie

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11
Q

Types de vasoconstriction

A

physiologique: par artères musculaires et artérioles périphériques

pathologique: ex. phénomène de Raynaud

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12
Q

Différence entre l’oedème et l’épanchement?

A

Oedème: dans les tissus
Épanchement: dans les cavités

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13
Q

Causes de l’oedème/épanchement

A

obstruction lymphatique: chirurgie, néoplasie, infection
obstruction veineuse: thrombose, compression, insuffisance
Baisse de la pression osmotique: rénal, hépatique, malnutrition
Augmentation de la perméabilité vasculaire: inflammation

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14
Q

pourquoi se forme de l’oedème dans les sites viscéraux (poumons, cerveau)

A

Augmentation de la densité capillaire

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15
Q

Causes de l’oedème à godet

A

Positionnel/gravité dépendante
souvent augmentation de la pression hydrostatique

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16
Q

Facteurs de l’oedème périorbitaire

A

Abondant tissu conjonctif lâche
souvent baisse pression oncotique et augmentation perméabilité capillaire

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17
Q

Types d’épanchement

A

Non-inflammatoire (insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine): intégrité vasculaire maintenue -) transsudat (pauvre en protéines et cellules)

Inflammatoire (infection, infarctus, maladie auto-immune): augmentation de la perméabilité vasculaire -) exsudat (riche en protéines et cellules)

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18
Q

Facteurs déterminants de l’oedème

A

Vitesse, quantité, capacité d’expansion

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19
Q

Conséquences de la rétention hydro-sodée

A

Diminution de la pression osmotique
Augmentation de la pression hydrostatique

Peut maintenir la perfusion ou entraîner un cercle vicieux

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20
Q

Qu’est-ce qui cause la vasoconstriction dans l’hémostase?

A

Endothéline des cellules endothéliales

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21
Q

Facteurs plaquettaires

A

ADP et thromboxane

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22
Q

Que fait TF dans l’hémostase?

A

Active facteur VII

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23
Q

Que peut faire l’aspirine dans l’hémostase?

A

Réduire la production de TXA2

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24
Q

Types d’hémophilie

A

A: déficience en VIII
B: Déficience en IX

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25
exemples de thrombophilies
Facteur V Leiden: résistance à la protéine C activation indépendante de la prothrombine
26
Que fait la warfarine?
Inhibition de l'epoxyde reductase donc moins de vitamine K et d'activation des facteurs 2, 7, 9 et 10
27
Qu'est-ce qui dégrade la fibrine?
Tissue plasminogen activator (tPA) par cellules endothéliales
28
Prévention du thrombus (3)
Heparin-like molecule: inactive thrombine, 9a et 10a thrombomoduline: activé par protéine C et S pour inactiver facteurs 5a et 8a PGI2, NO et ADP: inhibent agrégation plaquettaire
29
Triade de Virchow
Lésion endothéliale Flot anormal: stase ou turbulence Hypercoagulabilité: hérité ou acquis (ex. cancer)
30
Thrombus frais
érythrocytes fibrine, plaquette souvent encouches lamellaires (Zahn)
31
Thrombus organisé
Cellules endothéliales fibroblastes puis fibrose cellules musculaires lisses
32
Devenir d'un thrombus
Résolution Embolisation dans les poumons organisation dans les murs organisation et recanalisation Propagation au coeur
33
Dans quel contexte apparait la phlébite?
inflammation des veines superficielles
34
Où aparaissent généralement les thrombus veineux?
veines profondes des membres inférieures
35
manifestations des thrombus veineux
oedème, rougeur, tension, chaleur, perte de fonction 50% asymptomatique
36
Étiologiques de la thrombose disséminée
réponse inflammatoire systémique (septicémie) dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
37
À quoi aboutit une CID?
Coagulopathie paradoxale par suconsommation des éléments de coagulation
38
Types d'embolie
thrombus plaque d'athérome moelle osseuse (gras) gazeuse (site intraveineux, scuba) liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
39
origine de 95% des thrombu-embolies pulmonaires
veineuse profonde des MI
40
Origines des embolies cérébrales
coeur gauche, aorte, artères carotidiennes
41
2 types de problèmes liés à des hémorragies
vasculaire: acquis, congénitale, héréditaire hémostase: acquis et héréditaire
42
Pétéchie
1-2mm
43
Purpuras
plus de 3mm
44
ecchmose
1-2 cm
45
Causes d'AVC
rupture d'anévrysme hypertension sévère
46
un hémopéricarde peut causer une...
tamponnade cardiaque
47
conséquence aigue systémique de l'hémorragie
choc hypovolémique
48
Conséquence chronique systémique de l'hémorragie
Anémie
49
Arthériosclérose
durcissement des artères/artérioles
50
Athérosclérose
Durcissement des artères (élastiques et musculaires) dépôt anormal de lipides dans l'intima
51
2 types d'arthériolosclérose
hyaline: dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium) hyperplasique: hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
52
de quoi est composé le cholestérol à la base?
acétyl-CoA
53
Différences entre HDL et LDL
Ratio protéine: cholestérol Types d'apoprotéines
54
Marqueur de l'inflammation
C-Reactive protein (CRP) produit par le foie rôle dans la phagocytose
55
Facteurs pathophysiologiques de l'athérosclérose
dysfonction endothéliale environnement pro-inflammatoire déséquilibre cholestérol
56
conséquences primaires de l'athérosclérose
accumulation de lipide croissance de l'intima (muscle, fibroblastes) fibrose et calcification
57
Conséquences secondaires de l'athérosclérose
ischémie locale - intima: centre nécrotique - média: amincissement et affaiblissement - adventice: angiogenèse ischémie en aval (sténose) rigidité vasculaire (moins de réponse hémodynamique)
58
progression d'une plaque d'athérome
aneurysme et rupture occlusion par thrombus sténose critique dissection embolisation
59
prédicteurs et non-prédicteurs du risque de rupture de plaque
prédicteur: - ratio athéro:sclérose et inflammation - mince cap fibreux - facteurs de risque: tabagisme, htn, diabète, crp, hdl:ldl non-préditeur: grade de sténose
60
facteurs déclencheurs de rupture de plaque
Stimulation adrénergique: pression artérielle ou réactivité plaquettes
61
Cause la plus fréquence d'ischémie
Athérosclérose aussi: compression, rupture artérielle, vasospasme, torsion
62
Déterminants d'un infarctus
Vitesse de progression de l'ischémie - si chronique = collatérales durée anatomie de l'apport vasculaire contenu sanguin en O2
63
Morphologie de l'infarctus avec circulation simple
blanc
64
Morphologie de l'infarctus avec circulationanastomotique
Rouge avec hémorragie secondaire
65
Angine stable
Inconfort vague induit par exercice et résolution avec repos plaque stable avec sténose critique
66
Angine instable
Douleur franche au repos perturbation d'une plaque vulnérable
67
Combien de temps prend l'apparition d'un infarctus transmural?
3-6h pas de récupération possible récupération complète possible si traitement en 20-30min
68
Infarctus du myocarde: semaines 1-4
1: nécrose de coagulation 2: nettoyage et réparation, tissu de granulation 3-4: répration et cicatrisation
69
complications aigues de l'infarctus du myocarde
Choc cardiogénique rupture myocardiaque )tamponnade) arythmie insuffisance valvulaire thrombus
70
Complications choniques de l'infarctus du myocarde
Insuffisance cardiaque chronique arythmie insuffisance valvulaire anévrysme thrombus
71
Conséquences de la fibrose dans l'infarctus cardiaque
Ventricule moins accomodant Étirement des feuillets et anneaux valvulaires Contraction asynchrone
72
Sous-types de chocs
Cardiogénique hypovolémique Distributive (inflammatoire): dilatation et perméabilité vasculaire excessive
73
Stades du choc
Compensatoire: réponse neuro-hormonale, vasoconstriction, tachycardie ProgressiveL métabolisme anaérobique, acide lactique, baisse pH, diminution réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique irréversible: lésions irréversibles, dysfonction
74
causes du choc cardiogénique
dysfonction myocardique compression extrinsèque: tamponnade obstruction du débit: embolie pulmonaire masive
75
À quelle condition hémostatique peut mener un choc septique?
CIVD
76
Types de choc distributif
Septicémie Anaphylactique neurogénique

MMD1229 (4 decks)

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