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MMD1229 > Lésions hémodynamiques > Flashcards

Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Que contient la média de l’aorte?

A

+++ Fibres élastiques
Cellules musculaires lisses

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Q

Caractéristiques des artères musculaires (rénale, brachiale, radiale)

A

Fibres élastiques concentrées dans 2 couche: interne et externe

Adventice innervée: contrôle de la pression

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3
Q

De quoi sont composés les capillaires?

A

Paroi mince: cell endothéliale + membrane basale
Absence de média et d’adventice

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4
Q

Qu’est-ce qu’une ectasie?

A

dilatation d’une structure tubulaire

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5
Q

Qu’est-ce qu’un anévrysme?

A

dilatation localisée (+ artères)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une dissection?

A

sang pénètre et dissèque la média

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7
Q

Varice oesophagienne: cause

A

circulation hépatique congestionnée: cirrhose

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8
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie?

A

processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
inflammation et exercice

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9
Q

Qu’est-ce que la congestion?

A

Processus passif par diminution du retour veineux

Compression ou obstruction veineuse
insuffisance cardiaque

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10
Q

conséquences de la congestion

A

Transitoire sans conséqunce
oedème
varice
hypoxie

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11
Q

Types de vasoconstriction

A

physiologique: par artères musculaires et artérioles périphériques

pathologique: ex. phénomène de Raynaud

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12
Q

Différence entre l’oedème et l’épanchement?

A

Oedème: dans les tissus
Épanchement: dans les cavités

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13
Q

Causes de l’oedème/épanchement

A

obstruction lymphatique: chirurgie, néoplasie, infection
obstruction veineuse: thrombose, compression, insuffisance
Baisse de la pression osmotique: rénal, hépatique, malnutrition
Augmentation de la perméabilité vasculaire: inflammation

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14
Q

pourquoi se forme de l’oedème dans les sites viscéraux (poumons, cerveau)

A

Augmentation de la densité capillaire

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15
Q

Causes de l’oedème à godet

A

Positionnel/gravité dépendante
souvent augmentation de la pression hydrostatique

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16
Q

Facteurs de l’oedème périorbitaire

A

Abondant tissu conjonctif lâche
souvent baisse pression oncotique et augmentation perméabilité capillaire

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17
Q

Types d’épanchement

A

Non-inflammatoire (insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine): intégrité vasculaire maintenue -) transsudat (pauvre en protéines et cellules)

Inflammatoire (infection, infarctus, maladie auto-immune): augmentation de la perméabilité vasculaire -) exsudat (riche en protéines et cellules)

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18
Q

Facteurs déterminants de l’oedème

A

Vitesse, quantité, capacité d’expansion

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19
Q

Conséquences de la rétention hydro-sodée

A

Diminution de la pression osmotique
Augmentation de la pression hydrostatique

Peut maintenir la perfusion ou entraîner un cercle vicieux

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20
Q

Qu’est-ce qui cause la vasoconstriction dans l’hémostase?

A

Endothéline des cellules endothéliales

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21
Q

Facteurs plaquettaires

A

ADP et thromboxane

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22
Q

Que fait TF dans l’hémostase?

A

Active facteur VII

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23
Q

Que peut faire l’aspirine dans l’hémostase?

A

Réduire la production de TXA2

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24
Q

Types d’hémophilie

A

A: déficience en VIII
B: Déficience en IX

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25
Q

exemples de thrombophilies

A

Facteur V Leiden: résistance à la protéine C
activation indépendante de la prothrombine

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26
Q

Que fait la warfarine?

A

Inhibition de l’epoxyde reductase
donc moins de vitamine K et d’activation des facteurs 2, 7, 9 et 10

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27
Q

Qu’est-ce qui dégrade la fibrine?

A

Tissue plasminogen activator (tPA)
par cellules endothéliales

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28
Q

Prévention du thrombus (3)

A

Heparin-like molecule: inactive thrombine, 9a et 10a

thrombomoduline: activé par protéine C et S pour inactiver facteurs 5a et 8a

PGI2, NO et ADP: inhibent agrégation plaquettaire

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29
Q

Triade de Virchow

A

Lésion endothéliale
Flot anormal: stase ou turbulence
Hypercoagulabilité: hérité ou acquis (ex. cancer)

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30
Q

Thrombus frais

A

érythrocytes
fibrine, plaquette
souvent encouches lamellaires (Zahn)

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31
Q

Thrombus organisé

A

Cellules endothéliales
fibroblastes puis fibrose
cellules musculaires lisses

32
Q

Devenir d’un thrombus

A

Résolution
Embolisation dans les poumons
organisation dans les murs
organisation et recanalisation
Propagation au coeur

33
Q

Dans quel contexte apparait la phlébite?

A

inflammation des veines superficielles

34
Q

Où aparaissent généralement les thrombus veineux?

A

veines profondes des membres inférieures

35
Q

manifestations des thrombus veineux

A

oedème, rougeur, tension, chaleur, perte de fonction

50% asymptomatique

36
Q

Étiologiques de la thrombose disséminée

A

réponse inflammatoire systémique (septicémie)
dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)

37
Q

À quoi aboutit une CID?

A

Coagulopathie paradoxale par suconsommation des éléments de coagulation

38
Q

Types d’embolie

A

thrombus
plaque d’athérome
moelle osseuse (gras)
gazeuse (site intraveineux, scuba)
liquide amniotique (rupture membranes placentaires)

39
Q

origine de 95% des thrombu-embolies pulmonaires

A

veineuse profonde des MI

40
Q

Origines des embolies cérébrales

A

coeur gauche, aorte, artères carotidiennes

41
Q

2 types de problèmes liés à des hémorragies

A

vasculaire: acquis, congénitale, héréditaire

hémostase: acquis et héréditaire

42
Q

Pétéchie

A

1-2mm

43
Q

Purpuras

A

plus de 3mm

44
Q

ecchmose

A

1-2 cm

45
Q

Causes d’AVC

A

rupture d’anévrysme
hypertension sévère

46
Q

un hémopéricarde peut causer une…

A

tamponnade cardiaque

47
Q

conséquence aigue systémique de l’hémorragie

A

choc hypovolémique

48
Q

Conséquence chronique systémique de l’hémorragie

A

Anémie

49
Q

Arthériosclérose

A

durcissement des artères/artérioles

50
Q

Athérosclérose

A

Durcissement des artères (élastiques et musculaires)
dépôt anormal de lipides dans l’intima

51
Q

2 types d’arthériolosclérose

A

hyaline: dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)

hyperplasique: hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale

52
Q

de quoi est composé le cholestérol à la base?

A

acétyl-CoA

53
Q

Différences entre HDL et LDL

A

Ratio protéine: cholestérol
Types d’apoprotéines

54
Q

Marqueur de l’inflammation

A

C-Reactive protein (CRP)

produit par le foie
rôle dans la phagocytose

55
Q

Facteurs pathophysiologiques de l’athérosclérose

A

dysfonction endothéliale
environnement pro-inflammatoire
déséquilibre cholestérol

56
Q

conséquences primaires de l’athérosclérose

A

accumulation de lipide
croissance de l’intima (muscle, fibroblastes)
fibrose et calcification

57
Q

Conséquences secondaires de l’athérosclérose

A

ischémie locale
- intima: centre nécrotique
- média: amincissement et affaiblissement
- adventice: angiogenèse

ischémie en aval (sténose)

rigidité vasculaire (moins de réponse hémodynamique)

58
Q

progression d’une plaque d’athérome

A

aneurysme et rupture

occlusion par thrombus

sténose critique

dissection

embolisation

59
Q

prédicteurs et non-prédicteurs du risque de rupture de plaque

A

prédicteur:
- ratio athéro:sclérose et inflammation
- mince cap fibreux
- facteurs de risque: tabagisme, htn, diabète, crp, hdl:ldl

non-préditeur: grade de sténose

60
Q

facteurs déclencheurs de rupture de plaque

A

Stimulation adrénergique: pression artérielle ou réactivité plaquettes

61
Q

Cause la plus fréquence d’ischémie

A

Athérosclérose

aussi: compression, rupture artérielle, vasospasme, torsion

62
Q

Déterminants d’un infarctus

A

Vitesse de progression de l’ischémie
- si chronique = collatérales

durée

anatomie de l’apport vasculaire

contenu sanguin en O2

63
Q

Morphologie de l’infarctus avec circulation simple

A

blanc

64
Q

Morphologie de l’infarctus avec circulationanastomotique

A

Rouge
avec hémorragie secondaire

65
Q

Angine stable

A

Inconfort vague

induit par exercice et résolution avec repos

plaque stable avec sténose critique

66
Q

Angine instable

A

Douleur franche

au repos

perturbation d’une plaque vulnérable

67
Q

Combien de temps prend l’apparition d’un infarctus transmural?

A

3-6h
pas de récupération possible
récupération complète possible si traitement en 20-30min

68
Q

Infarctus du myocarde: semaines 1-4

A

1: nécrose de coagulation
2: nettoyage et réparation, tissu de granulation
3-4: répration et cicatrisation

69
Q

complications aigues de l’infarctus du myocarde

A

Choc cardiogénique
rupture myocardiaque )tamponnade)
arythmie
insuffisance valvulaire
thrombus

70
Q

Complications choniques de l’infarctus du myocarde

A

Insuffisance cardiaque chronique
arythmie
insuffisance valvulaire
anévrysme
thrombus

71
Q

Conséquences de la fibrose dans l’infarctus cardiaque

A

Ventricule moins accomodant
Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
Contraction asynchrone

72
Q

Sous-types de chocs

A

Cardiogénique
hypovolémique
Distributive (inflammatoire): dilatation et perméabilité vasculaire excessive

73
Q

Stades du choc

A

Compensatoire: réponse neuro-hormonale, vasoconstriction, tachycardie

ProgressiveL métabolisme anaérobique, acide lactique, baisse pH, diminution réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique

irréversible: lésions irréversibles, dysfonction

74
Q

causes du choc cardiogénique

A

dysfonction myocardique
compression extrinsèque: tamponnade
obstruction du débit: embolie pulmonaire masive

75
Q

À quelle condition hémostatique peut mener un choc septique?

A

CIVD

76
Q

Types de choc distributif

A

Septicémie
Anaphylactique
neurogénique

MMD1229 (4 decks)

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