Inflammation chronique, inflammation granulomateuse, réparation tissulaire Flashcards

1
Q

Causes de l’inflammation chronique

A

Infections persistantes

Activation excessive du système immunitaire

Agents toxiques (ex. silice, cholestérol)

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2
Q

Rôles des macrophages

A

Phagocytose
produits destructeurs
produits réparateurs
inflammation non immune et immune

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3
Q

Nom des macrophages dans les ganglions lymphatiques et la rate

A

histiocytes sinusaux

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4
Q

Que sécrètent les macrophages m1?

A

ROS, NO, enzymes lysosomales

IL-1, TNF, IL-12, IL-6, IL-23, chimiokines

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5
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules épithéloides. Souvent avec lymphocytes T et parfois avec nécrose

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6
Q

Qu’est-ce qu’un granulome

A

Agrégat de cellules mononuclées
macrophages et cellules géantes multinuclées

en périphérie des lymphocytes T et des plasmocytes

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7
Q

Types de granulomes

A

à corps étranger: phagocytose inefficace, pas de lymphocytes T

immun: avec lymphocytes T, microbe ou auto-antigène

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8
Q

Causes d’une infection granulomateuse

A

infection: tuberculose, yphilis, histoplasmose
médicaments
maladies du système immunitaire
néoplasies malignes
sarcoidose
corps étrangers

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9
Q

Étapes de la réparation tissulaire par formation d’une cicatrice

A

Hémostase

Inflammation

prolifération cellulaire: tissu de granulation, cellules épithaliales, angiogenèse, fibroblastes

remodelage: tissu conjonctif dense, 2-3 semaines après la lésion

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10
Q

que contient le tissu de granulation?

A

fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires

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11
Q

Étapes de l’angiogenèse

A
  • vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGF)
  • dégradation de la membrane basale (MMP) et détachement des péricytes
  • migration des cellules endothéliales
  • prolifération des cellules endothéliales (FGF)
  • remodelage en des capillaires
  • recrutement de cellules périendothéliale (péricytes et cellules musculaires lisses) (PDGF)
  • suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)
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12
Q

Étapes de dépôt du tissu conjonctif

A
  1. migration et prolifération des fibroblastes au site de la lésion
    - différenciation en myofibroblastes contenant de l’actine
  2. dépôt de protéines de la matrice extracelulaire
    - fibroblastes et myofibroblastes synthétisent du collagène
    - synthèse du collagène débute dans les 3-5 jours
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13
Q

Par quoi est stimulé le dépôt de tissu conjonctif?

A

TGFb
produit par les cellules du tissu de granulation (dont M2)

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14
Q

Qu’est-ce qui augmente la force de la cicatrice (3)?

A

Liens croisés entre les fibres de collagène
Augmentation des fibres de collagène
Changement du type de collagène de III à I

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15
Q

Causes de contraction de la cicatrice

A

Myofibroblastes et liens croisés entre les fibres de collagène

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16
Q

Par quoi rétrécie la cicatrice?

A

MMP (matrix metalloproteinases)

17
Q

Guérison par première intention

A

Regénération épithéliale avec peu de cicatrisation

plaie propre, peu de perte, peu de tissu de granulation, peu de contraction

18
Q

Guérison par seconde intention

A

Plaie de grande taille et/ou infectée qui implique une regénération épithéliale et un processus de cicatrisation importante

perte tissulaire, facteurs retardant la cicatrisation, réaction inflammatoire

19
Q

Facteurs affectant la guérison des plaies

A

infection
facteurs mécaniques
corps étrangers et tissu nécrotique
taille
site
systémique: malnutrition, diabète, mauvaise vascularisation, glucocorticoides

20
Q

Fibrose: def

A

dépôt excessif de collagène et de matrice extracellulaire au sein du tissu
induite par un stimulus lésionnel persistant
associé à une perte de tissu
entraîne une dysfonction des organes