États lésionnels et adaptatifs cellulaires

Question 1

Que se passe-t-il si la cellule ne peut pas s’adapter?

Answer 1

État lésionnel (réversible ou irréversible)

Question 2

Lésions irréversibles

Answer 2

Nécrose ou apoptose

Question 3

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

Answer 3

Type de l’agression, durée et sévérité

Question 4

De quoi dépendent les conséquences d’une agression sur la cellule?

Answer 4

Type, état, capacités d’adaptation et génétique

Question 5

Réponse d’une augmentation de la demande ou de la stimulation

Answer 5

Hyperplasie et hypoertrophie

Question 6

Réponse d’une diminution des nutriments et de la sitmulation

Answer 6

Atrophie

Question 7

Réponse d’une irritation chronique

Answer 7

Métaplasie

Question 8

Causes des lésions

Answer 8

Hypoxie, agression physique/chimique, infectieuses, immunologiques, génétiques, métaboliques, nutritionnelles, cancéreuses, sénescence

Question 9

Systèmes particulièrement vulnérables aux agressions

Answer 9

Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
Réspiration aérobie
Homéostasie du calcium
Synthèse protéique
Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique

Question 10

Types de lésions dégénératives

Answer 10

Hydropique/vacuolaire

Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides, ex: stéatose hépatique

Question 11

Point de non-retour

Answer 11

Dilatation brutale des mitochondries avec densités matricielles mitochondriales

Perte de la membrane

Question 12

Grosseur de la cellule dans la nécrose/apoptose

Answer 12

Nécrose: augmentation
Apoptose: Réduite

Question 13

Aspect du cytoplasme de la cellule nécrosée

Answer 13

éosinophile par diminution de l’ARN cytoplasmique

Question 14

Types de nécrose

Answer 14

de coagulation
de liquéfaction
caséeuse
gangréneuse
Stéatonécrose
Fibrinoide

Question 15

Myocarde en nécrose après 2-3 jours

Answer 15

polynucléaires et congestion vasculaire

Question 16

Après combien de temps arrivent les macrophages dans la nécrose de coagulation

Answer 16

7-10 jours

Question 17

Causes de la nécrose gangréneuse

Answer 17

Ischémie et germes anaérobies

Question 18

Dans quelle condition apparait la stéatonécrose

Answer 18

Pancréatite

aspect crayeux, blanchâtre, péritoine

Question 19

Nécroise fibrinoide

Answer 19

Antigènes + anticorps + fibrine

inflammation transmurale = vasculite (périartérite noueuse)

Question 20

Qu’est-ce qui entraîne une apoptose (2)

Answer 20

Diminution des signaux de survie de l’ADN et dommage protéique

entraîne une augmentation des protéines pro-apoptotiques

Question 21

Qu’est-ce qu’une augmentation cytosolique de Ca2+ entraîne?

Answer 21

activation des protéases: dommage du cytosquelette
activation des phospholipases: dégradation des phospholipides -) dégradation des lipides

Question 22

Qu’est=ce qui cause une perte de phospholipides?

Answer 22

Augmentation du calcium
Diminution de l’oxygène: diminution de la réacylation/synthèse des phospholipides
ROS -) peroxidation des lipides

Question 23

Retrait des radicaux libres (2)

Answer 23

Conversion du superoxide en H2O2 par superoxide dismuthase

Décomposition du peroxyde d’hydrogène par glutathione peroxidase et catalase

Question 24

Effets de l’augmentation de Ca2+

Answer 24

Activation d’enzymes:
- phospholipase et protéases: dommage membranaire
- endonucléase: dommage nucléaire
- ATPase et augmentation de la perméabilité par Ca2+ directement: Moins d’ATP

Question 25

Stress du réticulum endoplasmique

Answer 25

Augmentation de la production de chaperones + diminution de la synthèse protéique
OU
Apoptose

Question 26

Causes physiologiques de l’apoptose

Answer 26

Organogénèse et croissance
développement de l’immunité
Homéostasie: épithélium du GI, centres germinatifs de gg
involution hormono-dépendante chez l’adulte: endomètre, lobules mammaires après sevrage
vieillissement

Question 27

Causes pathologiques de l’apoptose

Answer 27

Cellules lésées ou reconnues comme étrangères/tumorales par les T cytotoxiques ou NK
Stimuli: chaleur, irradiation, chimio
obstruction canalaire: pancréas, parotide, rein

Question 28

Que font les caspases (2)?

Answer 28

Activation des endonucléases
Destruction du cytosquelette

Question 29

Mécanismes d’accumulation intracellulaire

Answer 29

Défaut de transport
Manque d’enzyme
Ingestion de matériel indigestible

Question 30

Causes de stéatose

Answer 30

Toxique (alcool, médicament)
Nutritionnelle
diabète
obésité
hypoxie
infection (hépatite virale C)

Question 31

Est-ce que la stéatose hépatocytaire est réversible?

Answer 31

Oui!

Macrovacuolaire, microvasculaire

Question 32

Types de calcification

Answer 32

Dystrophique: tissu lésé, nécrosé, lors que la calcémie est normale

Métastatique: tissu sains avec élévation anormale de la calcémie
ex. hypervitaminose D, ostéopathie destructrice, hyperparathyroidie

Question 33

Constituant d’une cicatrice

Answer 33

Tissu conjonctif

Question 34

3 types de tissus

Answer 34

Labile: en division continue

Stable: quiscent, G0 du cycle cellulaire
foie, rein, pancréas, mescles lisses, cel endothéliales, fibroblastes
capacité limitée de regénération sauf le foie

permanent
neurones et cellules musculaires cardiaques

Question 35

Exemples de facteurs de croissance du foie

Answer 35

EGF, HGH, TGF-alpha

Question 36

De quoi est composée la matrice extra-cellulaire

Answer 36

Fibres (collagène, élastine) , gel (protéogycan/hyaluronan pour résilience et lubrification) et glycoprotéines de réseau (fibronectine/laminine/intergrine pour connecter les éléments de la matrice)

2 parties: matrice interstitielle et membrane basale

Question 37

rôles de la matrice extracellualaire

Answer 37

support des tissus

substrats pour croissance cellulaire

régulation de la prolifération et de la différenciation des cellules

Question 38

Qu’est-ce qui permet la regénération (2)

Answer 38

factuers de croissance des cellules au pourtour de la lésion

Intégrines: macrophages, cellules épithéliales, stromales

Question 39

Qu’est-ce que l’atrophie?

Answer 39

Diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité

Question 40

Types d’atrophie

Answer 40

Physiologique: involution hormonale (ex. thymus)

Pathologique: musculaire, adipocytes (dénutrition), cérébrale (vieillissement)

Atrophie cellulaire ou nombre de cellules

Question 41

Est-ce que l’hypertrophie est réversible?

Answer 41

Oui

Question 42

Types d’hyperplasie

Answer 42

Physiologique: compensatrice d’un organe après chirurgie ou hormonale

Pathologique: ex. hyperplasie surrénalienne avec hypercorticisme

Question 43

Types de métaplasie

Answer 43

Physiologique: métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre

Pathologique: toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire