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Nefro > Lesión renal aguda > Flashcards

Lesión renal aguda Flashcards

1
Q

Definición de la lesión renal aguda

A
  • Pérdida súbita de la función renal
  • Aumento de la creatinina
  • Disminución de la orina
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Q

Clasifiación de las causas de lesión renal aguda:

A
  • Prerenal
  • Renal
  • Posrenal
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Q

Biomarcador renal

A

Creatinina

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4
Q

Cuál es la temporalidad en la que la Cr se eleva que determina el dx de Lesión renal aguda?

A

<7 días

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Q

Criterios lesión renal aguda

A
  • Creatinina elevada mayor o igual a 1.5 veces su valor basal
  • Vol orina <0.5ml/kg por más de 6 hrs
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6
Q

Criterios enfermedad renal aguda

A
  • Creatinina elevada mayor o igual a 1.5 veces su valor basal
  • 7-90 días
  • TFG <90ml/min
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7
Q

Clasificación para la lesión renal aguda

A

KDIGO

Antes estaba RIFLE, luego ANKIN

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8
Q

Grado 1 de lesión renal aguda de acuerdo a KDIGO

A
  • Gasto urinario <0.5 mL/Kg/Hr de 6-12hr
  • SCr incremento de 1.5-2 veces su valor basal o incremento de >0.3mg/dl en 48hrs

sCr: CREATININA SÉRICA

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9
Q

Grado 2 de lesión renal aguda de acuerdo a KDIGO

A
  • Gasto urinario <0.5 ml/kg/h de 12 a 24 hrs
  • SCr con un aumento de 2 a 2.9 su valor basal
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10
Q

Grado 3 de lesión renal aguda de acuerdo a KDIGO

A
  • <0.3 ml/kg/h en >24hrs o anuria en >12hrs
  • SCr con aumento de 3 veces su valor basal

Volumen urinario: ml/kg/h

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11
Q

Que factor nos impide calcular la TFG?

A

La creatinina inestable

Solo podemos calcular TFG con la creatinina estable

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12
Q

Pruebas de funcionamiento renal

A
  • Creatinina
  • TFG (marcadores exógenos: isulina, yodolamato)(marcadores endógneos: creatinina y. cistatina C)
  • Aclaramiento de Cr
  • Cistatina C
  • BUN
  • Índices urinarios
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13
Q

Mejor manera para definir función renal en forma renal

A

TFG

Es la suma de FG de cada nefrona de ambos riñones

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14
Q

Valor normal de la FG

A

Valor normal 100-125ml/min

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15
Q

Prueba MÁS USADA para la LRA

A

Creatinina -> es inversamente proporcional a la FG

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16
Q

Valores normales de creatinina:

A

Hombres: 0.8-1.3 MG/DL
Mujeres: 0.6-1 MG/DL

En los hombres se eleva más por su masa muscular

la creatinina viene del músculo

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17
Q

V/F: los valores de creatinina dependen de diversos factores

A

Verdadero: depende de la masa muscular, edad, sexo, raza, medicamentos, dieta alta en proteínas

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18
Q

Cistatina C en LRA

A
  • Se eleva antes que la creatinina
  • No depende del músculo a diferencia de la creatinina

No usarla en px obesos, cáncer o inflamación

Nos ayuda para los px que pensemos que su aumento de creatinina es por pérdida muscular

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19
Q

En qué casos puede disminuir la Cr?

A

Sarcopenia
Sobrecarga de volumen

La creatinina puede tardar en elevarse de 24-72hrs

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20
Q

1.

Si el px presenta oligoanuria suponer su TFG en:

A

<10ml/min

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21
Q

Función de la TFG?

A
  • Ajustar la dosis del medicamento
  • Determinar la seguridad del fármaco
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22
Q

BUN en LRA

A

A > BUN <TFG

BUN aumenta con sangrado de tracto digestivo, uso de esteroides, dietas con alto contenido de proteínas de orígen animal

23
Q

V/F: los índices urinarios son muy usados

A

Falso
Ya no se recomienda su uso, tienen una sensibilidad y especificidad muy variable

24
Q

Relación BUN:creatinina

A

20:1

25
Q

Causas de lesion prerrenal

A
  • Hipovolemia: hemorragia, quemaduras, vómito, diarrea
  • Disminución del GC: falla cardiaca, tamponade, TEP masiva
  • Dilatación sistémica: Sepsis, SRIS, hepatorenal
26
Q

Causas de lesiones renales

A
  • Glomerulopatias
  • Necrosis tubular
  • Nefritis intersticial (drogas, infecciones, enfermedad sistémica)
  • Obstrucción tubular
27
Q

Causas de lesión posrenal

A

Obstrucción a partir del ureter hacia adelante

28
Q

Qué es la necrosis tubular aguda (NTA)?

A

Se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de
la función renal.
- Lesión por isquemia

29
Q

Causas de NTA

A
  • Medicamentos o productos nefrotóxicos
  • Lesión tubular aguda secundaria a isquemia
  • Oclusión o constricción en la vasculatura renal
30
Q

Menciona tipo de medicamentos nefro tóxicos:

A

AINES
IECA
ARA

31
Q

Fases de la necrosis tubular aguda

A
  • Fase oligúrica - daño, necrosis
  • Fase poliúrica - recuperación, regeneración celular
32
Q

Característica patognomónico de NTA?

A

Cilindros granulosos (MUDY Brown)

Lo encontramos en EGO

33
Q

Explica los sistemas compensadores de hipovolemia

Pista: son 3

A
34
Q

Causa con mayor asociación a las hospitalizaciones por LRA

A

NTA

35
Q

LRA asociada a sepsis

A

Genera lesión en el epitelio renal
Por liberación de citokinas

36
Q

LRA asociada a sx cardiorrenal tipos

A

Tipo 1 y 3 asociados a LRA
1. Alteración de perfusión renal (cardiorenal)
2. Se inducen desrugalaciones por la sal, agua, urea (renocardiaca)

Son 4 tipos; 1 y 2 (cardiorenal) 3 y 4 (renocardica)

37
Q

LRA asociada a qx cardíaca

A
38
Q

Sindrome hepatorenal

A

Cirrosis con ascitis
- Llevando a una hipovolemia arterial efectiva

VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA → Hipoperfusión al resto del cuerpo incluyendo los riñones

39
Q

Medicamentos que hacen vasoconstricción:

A

AINES (el paracetaml es lindo, le gusta el hígado)
ARA II
Agentes para radiocontraste
Norepinefrina
Inhibidores de CA

40
Q

Los antibióticos que tipo de daño renal pueden causar?

A
  • NTA
  • Necrosis instersticial aguda
41
Q

Tx de LRA

A

1) tx de causa
2) evitar insultos subsecuentes
3) asegurar adecuada perfusión renal (TAM >65mmHg)
4) evitar tx nefrotoxicos
5) Valorar terapia de remplazo renal

42
Q

Por qué es tan importante manejar el volumen?

A
  • Evitar hipovolemia e hipervolemia
43
Q

Qué tomar en cuenta en la terapia de remplazo renal:

A
  • Niveles de K
  • Estado volemia
  • Acido-base
  • Cr y Urea
  • Vol urinario
44
Q
A
45
Q

Tipos de terapia de reemplazo renal

A
  • HDH intermitente
  • DP
  • Terapia de reemplazo continua

No hay un criterio, la terpaia debe ser individualizada

46
Q

Indicaciones clásicas inicio de terapia de remplazo renal

A

Acidosis pH <7.1
Electrolit disturbance
Intoxicación farmacos
Overload of fluid
Uremic symptoms

47
Q

Acute tubular injury predominantly affects which segments of the nephron?
A. Proximal convoluted tubule and loop of Henle
B. Proximal tubule and distal convoluted tubule
C. Loop of Henle and distal convoluted tubule
D. Distal convoluted tubule and collecting ducts
E. All tubular segments of the nephron equally

A

What is the most likely mechanism by which nonsteroidal antiin- ammatory drugs cause AKI in a patient with systolic heart failure?
A. Impaired efferent arteriole vasodilation
B. Impaired efferent arteriole vasoconstriction
C. Impaired tubuloglomerular feedback
D. Impaired afferent arteriole vasodilation
E. Impaired afferent arteriole vasoconstriction

A

48
Q

What is the most likely mechanism by which nonsteroidal antiin- ammatory drugs cause AKI in a patient with systolic heart failure?
A. Impaired efferent arteriole vasodilation
B. Impaired efferent arteriole vasoconstriction
C. Impaired tubuloglomerular feedback
D. Impaired afferent arteriole vasodilation
E. Impaired afferent arteriole vasoconstriction

A

D

Reduction in left ventricular function triggers the release of potent
vasoconstrictors (SNS, AII, ADH, endothelin) that can cause AKI by impairing kidney perfusion. NSAIDs inhibit the production of protective prostaglandins impairing compensatory afferent arte- riole vasodilation in this setting. Note NSAIDs may also cause an acute interstitial nephritis (sometimes associated with heavy pro- teinuria), acute papillary necrosis and, rarely, AKI associated with minimal change disease.

49
Q

Which of the following nephrotoxic agents causes AKI predomi- nantly by the formation of intratubular crystals?
A. Cisplatin
B. Methotrexate
C. Gentamicin
D. Amphotericin
E. Tacrolimus

A

B

50
Q

How does tubular injury (acute tubular necrosis) cause a drop in glomerular ltration rate?
A. Efferent arteriole vasoconstriction and increased hydraulic
pressure in Bowman’s space
B. Afferent arteriole vasoconstriction and increased hydraulic
pressure in Bowman’s space
C. Efferent arteriole vasoconstriction and decreased hydraulic
pressure in Bowman’s space
D. Afferent arteriole vasoconstriction and decreased hydraulic
pressure in Bowman’s space
E. Efferent arteriole vasodilation and unchanged hydraulic pres-
sure in Bowman’s space

A

B

Contributing factors include kidney vasoconstriction (enhanced
tubul-glomerular feedback due to increased delivery of chloride to the macula densa), obstruction from tubular cell casts (leading to increased hydraulic pressure in Bowman’s space opposing ltra- tion), and backleak.

51
Q

Cuál es la importancia de tratar la LRA pre renal a tiempo?

A

Ya que si la hipoperfusión severa se mantiene más de 48-72 horas, puede dar lugar a una necrosis tubular aguda (NTA) de etiología isquémica

La LRA pre renal es REVERSIBLE por definición

52
Q

Datos típicos de lesión pre renal

A
  • Na orina < 20 mEq/l
  • EFNa orina < 1%
  • Osm orina >500 mosm / kg H 0
53
Q

Datos típicos de lesión renal

A
  • Naorina > 40 mEq/l
  • EFNa+orina > o igual 2%
  • Osm orina < 450 mOsm/ kg H20
54
Q

Señale cuál de los siguientes índices urinarios no se corresponde con un FRA parenquimatoso:
1) Urea orina/urea plasmática = 11. 2) Na orina = 130 mmol/I.
3) Osm urinaria = 250 mOsm/kg.
4) EFNa = 4%.

A

1: Urea orina/urea plasmática = 11. 2) Na orina = 130 mmol/I.

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