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Biopathologie > Lésion cellulaire > Flashcards

Lésion cellulaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une lésion réversible?

A

Lésion de dégénérescence souvent du à une perturbation métabolique

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Q

Qu’est-ce qu’une lésion irréversible?

A

Lésion dont l’aboutissement est la nécrose ou apoptose

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3
Q

Nomme 4 étiologies de pathologies cellulaire

A 
vasculaire
infectieuse
médicamenteuse/toxique
inflammatoire/idiopathique
congénitale
auto-immunité
traumatisme
endocrine, métabolique
nourriture
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4
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques de pathologies cellulaires?

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération de radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie du Calcium intracellulaire
  4. Défauts de membrane
  5. Endommagement des mitochondries
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5
Q

Qu’est-ce qu’un radicaux libres et qu’entrain-t-il?

A

C’est un corps chimique avec un seul électron en orbite. Il entraine des réactions autocatalytiques en chaine.

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6
Q

Comment est produit un radicaux libres?

A
  1. radiations ionisantes
  2. Produits toxiques endogènes
  3. Métaux donneurs
  4. Produits de réaction d’oxydoréduction
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7
Q

Quels sont les 3 effets des RL?

A
  1. Peroxydation des lipides membranaires
  2. Altération oxydative des protéines
  3. Lésion à l’ADN (RL avec thymine)
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8
Q

Quels sont les mécanismes de défenses cellulaires contre les RL?

A
  1. antioxydants
  2. les protéines de transport des métaux transitoires
  3. les systèmes enzymatiques: catalase, gluthation et peroxydase
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9
Q

Comment un agent toxique peut provoquer une lésion cell?(2)

A
  1. Directement en se combinant avec un organite intracellulaire et des molécules
  2. Indirectement en se transformant en métabolite réactif toxique.
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10
Q

Modifications réversibles sur le croissance cellulaire noms (3)

A

hyperplasie, hypoplasie et aplasie

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11
Q

Modifications réversibles sur la taille des cellules (2)

A

Hypertrophie ou atrophie

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12
Q

Modifications réversibles sur la différenciation cellulaire (1)

A

Métaplasie

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13
Q

Comment l’hyperplasie peut-elle être physiologique et pathologique?

A

physiologique ex. hyperplasie compensatrice après une chirurgie d’une section d’un organe OU hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse
pathologique ex. Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies OU Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe; hyperplasie nodulaire du foie & hyperplasie nodulaire de la prostate

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14
Q

Quelles sont les conditions d’apparitions de l’aplasie et l’hypoplasie?

A
  1. aplasie ou hypoplasie médullaire après radiations ionisantes
  2. hypoplasie endométriale et des testicules au cours de la sénescence
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15
Q

Nomme des atrophies physiologiques (2)

A

Atrophie du thymus (après puberté)

Atrophie endomètre et ovaires (après ménopause)

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16
Q

Nomme deux atrophies pathologiques

A

Atrophie musculaire par suppression de l’innervation

Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition

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17
Q

Quels sont les deux mécanismes relèvant de l’hypertrophie?

A
  1. Augmentation de l’activité métabolique ou mécanique de la cellule: hypertrophie cardiaque, hypertrophie du myomètre et hypertrophie des muscles squelettiques du sportif
  2. Stimulation hormonale: hypertrophie thyroïdienne
18
Q

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. Il s’agit d’une adaptation réversible d’un tissu liée à une agression. Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs.

A

métaplasie

19
Q

La métaplasie pathologique est souvent du a…

A

secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire

20
Q

Que voit-on morphologiquement en ME sur les lésions réversibles?

A

Gonflement cellulaire
Gonflement des mitochondries
dilation du RE et dispersion des ribosomes

21
Q

Quel est le colorant utiliser pour la stéatose hépathique et que fait-il?

A

Le xylène et il détruit les triglycérides dans les vacuoles hypertrophiées

22
Q

Une lésion irréversible est décrite comment morphologiquement?

A

Gonflement de mitochondries
lésion des membranes cellulaire
Rupture lysosome et autophagie

23
Q

Deux processus donne l’aspect morphologique de la nécrose quels sont-ils?

A
  1. la dénaturation des protéines

2. Digestion enzymatique de la cellule

24
Q

Microscopie optique la nécrose du noyau morphologie:

A

caryolyse
pycnose
caryorrhexie
disparition du noyau

25
Q

Nécrose de coagulation quels sont les effets

A

Hypoxie ++

dénaturation des protéines

26
Q

Nécrose de coagulation macroscopie

A

tissu blanc gris et ferme

27
Q

Nécrose de coagulation microscopie

A

perte des noyaux, cellules éosinophiles et coagulées

28
Q

D’ou provient la nécrose de liquéfaction et quel est le mécanisme?

A

Provient d’une infection bactérienne ou infarctus cérébral

Mécanisme de digestion protéolytique des cellules mortes

29
Q

Nécrose de liquéfaction macroscopie

A

Masse molle liquidienne, jaunâtre si nombreux polynucléaires

30
Q

Nécrose de liquéfaction microscopique

A

Disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérées

31
Q

Quels sont les 4 autres types de nécrose?

A

nécrose casséeuse (cream cheese)
nécrose gangréneuse
stéato-nécrose (crayeux et blanchâtre)
nécrose fibrinoïde(homogène et coloration comme fibrine)

32
Q

Rôle:
Développement embryonnaire
– Participation au remodelage des os et du cartilage
– Maturation du système nerveux central
– Maturation du système immunitaire
– Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales,
endomètre, etc.)

A

apoptose physiologique

33
Q

Rôle:
– Cellules anormales (cancéreuses)
– Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
– Polynucléaires dans l’inflammation
– Cellules immunitaires dans l’inflammation:
lymphocytes T et B

A

apoptose pathologique

34
Q

Quelles sont les 3 phases de l’apoptose?

A
  1. Phase d’initiation
  2. Phase de décision
  3. Phase de dégradation
35
Q

Morphologie de l’apoptose

A

principalement des anomalies nucléaires

36
Q

Apoptose à la microscopie optique

A
  1. rétraction cellulaire
  2. Condensation de la chromatine
  3. formation de bulle cytoplasmiques
  4. Fragmentation de la cellule en plusieurs morceaux -> corps apoptotiques
  5. Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages, sans déclenchement de la réaction inflammatoire
37
Q

Qu’est-ce que la stéatose?

A

C’est l’accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellule qui normalement en contiennent que des traces

38
Q

Quels sont les 3 pigments endogènes?

A
  1. pigments dérivés de l’hémoglobine
  2. la mélanine
  3. pigments lipoïdiques
39
Q

Qu’est-ce qu,une accumulation intra-hépatique de pigment (biribuline) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

A

la cholestase hépatique/

40
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérose?

A

C’est l’accumulation du pigment d’hémosidérine dans un tissu. peut être localisé ou diffuse et primitive ou secondaire. C’est un pigment brun-jaune dérivé du Fer.

41
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A

Résidus non digestible
pigment jaune brun colorable par les colorant de graisse
dans le foie, myocarde et cerveau
chez les sujet agé

42
Q

Quels sont les pigments exogènes?

A

Le pigment anthracosique qui fait de l’anthracose, soit l’accumulation de charbon dans les poumon, caractérise par une coloration noirâtre des poumons

Biopathologie (4 decks)

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