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Nefrologia > Lesão Renal Aguda (IRA) > Flashcards

Lesão Renal Aguda (IRA) Flashcards

1
Q

Qual a definição de LRA?

A

Redução ABRUPTA da função renal com prejuízo nas funções essenciais (eliminação de água, eletrólitos e toxinas)

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2
Q

Como diagnosticas LRA? (classificação)

A

Redução do débito urinário ou aumento da creatinina

Redução do débito (diurese <0,5ml/kg/h por pelo menos 6h
ou
Aumento absoluto de creatinina >0,3mg/dL em 48h ou acrescimento da creatinina basal 1,5-1,9x em 7 dias

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3
Q

Qual classificação utilizada hoje para saber a gravidade da clínica atualmente?

A

KDIGO

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4
Q

Como classificamos lesão renal aguda por KDIGO?

A

Quanto maior o aumento da creatinina ou menor o débito cardíaco, maior o estágio de KDIGO e maior gravidade.

KDIGO 1 - Como a definição de IRA

KDIGO 2 2-2,9x da creatinina ou diurese <0,5ml/kh/h por 12h

KDIGO 3 3x creatinina basal ou Cr >= 4mg/dl ou paciente com TRS já ou anúria ou <0,3ml/kg/h por 24h

Se tiver discordante, sempre vale o PIOR

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5
Q

A ureia é padrão para identificar/diagnosticar LRA?

A

Não, embora ela se eleve, ela não define LRA

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6
Q

Fórmulas para calculo de clearance (função renal) pode ser utilizada em pacientes com LRA?

A

NÃO! Essas fórmulas foram testadas em pessoas com no máximo DRC, porém:

Se ANÚRIA, podemos assumir que o paciente tem uma TFG <10ml/min

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7
Q

O que a lesão renal crônica pode ter a ver com lesão renal aguda?

A

A lesão renal aguda é mais fácil de aparecer no paciente com LRC (principal FR para desenvolver LRA). Assim como uma pessoa com LRA pode desenvolver LRC depois.

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8
Q

A LRA pode levar a alteração da contratilidade cardíaca por que?

A

Por causa dos disturbios hidroeletroliticos (os eletrolitos se acumulam) podendo fazer arritmias por exemplo

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9
Q

O que o ambiente uremico pode fazer?

A

Pode levar a grande inflamação, prejuízo da resposta imune por redução da atividade dos macrófagos, além de sangramento pela plaquetopenia induzida pela uremia

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10
Q

Quais são as principais manifestações sistemicas que podem ocorrer por LRA?

A

LRA leva a maior gravidade do doente e maior morbimortalidade!

  • Sobrecarga volêmica
    -DHEL
  • Acumulo de toxinas uremicas
  • Inflamação
  • Aumento do risco de sangramento
  • Prejuízo da resposta imunológica
  • Alterações na contratilidade cardíaca
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11
Q

Quais são os 3 grupos de etiologia da LRA?

A

Pré-renal
Renal
Pós-renal

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12
Q

O que envolvem causas pré-renais?

A

Causas hemodinamicas que ocorrem antes do rim que levam a redução de perfusão renal

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13
Q

O que envolve causas renais?

A

Secundárias às alterações dos compartimentos reais (vasculares, glomerulares, tubulo-intersticiais)

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14
Q

O que envolvem as causas pós-renais?

A

Podem envolver obstrução da via urinária

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15
Q

Dentre os 3 tipos de lesão renal aguda, quais os tipos mais comuns?

A

Pré-renal > renal > pós renal

** Ultimamente estamos vendo um aumento do renal, pois há muitos medicamentos nefrotóxicos que podem levar a aumento de necrose tubular aguda, principalmente na terapia intensiva

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16
Q

Definição de lesão pré-renal

A

Hipoperfusão TRANSITÓRIA (ou seja, que diminuiu a prefusão renal devido dt hemodinamico, mas que não levou a disfunção da célula) - são reversíveis, então a função renal é recuperada integralmente

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17
Q

Quais as principais causas de LRA pré-renal?

A

Perda volêmica ou alteração hemodinamica

Perdas como queimaduras, sangramentos, diarreia intensa, vomito, suor exessivo, diurese excessiva, etc

Alterações hemodinamicas como redução do DC como na IC descompensada, vasodilatação sistemica como na sepse, vasoconstrição renal como no uso de anti-inflamatórios ou na hipercalcemia

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18
Q

Qual o tratamento para LRA pré-renal?

A

Depende da causa - Tratar causa base + reposição volêmica se a causa for perda (com solução CRISTALOIDE)

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19
Q

Explique a fisiopatologia da LRA pré-renal (o que o rim pensa quando tem uma pré-renal)

A

Diminuindo a perfusão, o rim pensa em aumentar a reabsorção de sódio e de água para restabelecer a volemia e restaurar a perfusão(e consegue fazer isso, porque as células não estão “danificadas”)

(urina com baixo sódio - <20mmol/L e fração de excreção de sódio <1%)
urina com pouca água e muito concentrada - osmolalidade> 500
densidade urinária elevada >1020

Quando reabsorve sódio, também reabsorve um pouco de ureia, então vai ter pouca ureia na urina e muita no sangue
fração de excreção da ureia <35%
Relação ureia/creat >40

Formação de cilindros hialinos (se formam se tem urina concentrada)

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20
Q

Quais podem ser as etiologias de LRA por componente RENAL?

A
  1. VASOS (causas microvasculares ou lesão de grandes vasos como estenose de arteria renal ou trombose de veia renal)
  2. Causas glomerulares como sd nefrotica ou sd nefritica
  3. Causas tubulo-intersticiais como nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda ou lesões neoplasicas ou metastaticas
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21
Q

O que é necrose tubular aguda?

A

É uma lesão PROLONGADA das células tubulares, que levam a necrose dessas células

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22
Q

Etiologia da necrose tubular aguda (NTA)?

A

Hipoperfusão PROLONGADA q leve a isquemia OU uma nefrotoxicidade que levem a disfunção e perda da capacidade funcional da celula

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23
Q

Quais são as principais causas de isquemia renal para provocar NTA?

A

Hipoperfusão prolongada como sepse, choque, desidratação.
Anemia severa
Hipotensão prolongada
Estresse cirurgico em uso de CEC ou clampeamento de vasos

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24
Q

Quais são as principais causas para nefrotoxicidade em paciente com LRA por NTA?

A

Medicamentosa como por antibioticos (aminoglicosideos, anfo B)
Uso de contraste iodado
Rabdomiólise

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25
Como é a história natural e fisiopatologia da NTA?
Lesão DIRETA dos tubulos e lesão ao parenquima renal. Nesses casos, como encontrm-se diretamente lesionados, isso impossibilita sua capacidade reabsortiva, não sendo possível aumentar a reabsorção de sódio ou água no tubulo como ocorre na pré-renal. Por isso, temos uma urina DILUÍDA, com excreção de SOLUTO elevadas. Fração de excreção de sódio >1% Osmolaridade <500 Densidade <1020 Fração de excreção de ureia >35% Relação ureia/creat <20 Cilindros granulares (células que desprenderam da lesão dos tubulos - caracteristico da NTA) Historia natural: 2 a 4 semanas pode voltar ao normal, mas pode levar a dano renal permanente tbm.
26
Etiologia da pós-renal?
Obstrução do sistema de excreção de urina. Pode apresentar bexigoma. Ocorre aumento da pressão retrógrada, sendo dificil de filtrar, então vai diminuir a TFG. Disfunção renal ocorre em obstrução bilateral ou unilateral em rim único! Ex: cálculo, hiperplasia prostatica, compressão por tumor, etc.
27
Como é o tratamento da causa pós-renal?
Passagem de SVD ou duplo J ou nefrostomia. TEMPO É RIM! Precisa desobstruir o quanto antes!
28
Quais são as síndromes de LISE CELULAR?
Lise tumoral e rabdomiólise
29
O que é rabdomiólise?
Bsicamente, lesão de células musculares com conseguencias de liberação do conteúdo intracelular na corrente sanguinea (DT hidroeletroliticos) + CPK alta + MIOGLOBINA alta
30
Quais são os dt hidroeletroliticos relacionados a rabdomiolise?
Hipercalemia Hiperfosfatemia Acidose metabolica anion gap aumentado Hiperuricemia O calcio é o unico q CAI, porque se liga ao fosforo circulante, e irão precipitar
31
Em uma urina escura, como saber se é hematuria ou mioglobinuria?
No exame de fita, vamos ter apenas que tem o "heme", mas tanto hemoglobina quanto mioglobina tem esse pigmento. Então podemos olhar para as hemacias no sangue de urina, se hemacias presentes, pensamos em sangue no exame de urina, mas fita positiva e hemacias ausentes, pensar em mioglobinuria/rabdomiolise!!
32
Etiologias de rabdomiolise?
secundarias a drogas como cocaína, alcool, estatinas, colchicina... Excesso de atividade física Trauma como com esmagamento Compressão muscular como imobilização prolongada Aumento de temperatura corporal como na sd neuroleptica maligna Infecções
33
Quadro clínico rabdomiólise?
Fator desencadeante como trauma por ex, mialgia/fraqueza associada a urina escura pela mioglobinuria
34
Como fazer diagnostico de rabdomiolise?
Quadro clinico + CPK pelo menos 5x o valor superior da normalidade + DHEL PODE AUMENTAR OUTROS MARCADORES DE LESÃO CELULAR COMO TRANSAMINASES E DHL
35
Qual a fisiopatologia da rabdomiólise na disfunção renal?
Pode levar a LRA de diversas formas. Tipo de lesão: NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA). Vasoconstrição renal por conta de "roubo" de fluido do meio intra para o extravascular por conta das celulas lesadas. Toxicidade da mioglobina às células tubulares renais levando a lesão dessas celulas. Obstrução tubular pela formação de cilindros de mioglobina. LRA só ocorrem em níveis MUITO elevados de CPK, 15 a 20 mil
36
Utilizamos a mioglobina como dosagem sérica?
NÃO, pois a meia-vida é curta,não utilizando-a para diagnóstico de rabdomiolise. Melhor dosar a CPK que tem aumento mais lento e fica mais persistente
37
Tratamento de rabdomiólise?
Reposição volêmica AGRESSIVA (grandes volumes para LAVAR mioglobina e CPK --> com CRISTALOIDE Objetivo: Debito urinario de 200ml/h +/- Dar diuretico se sinais de sobrecarga volêmica (trata a hipervolemia apos reposição volemica agressiva, mas não trata a rabdomiolise) Alcalinização urinária: administração de solução bicarbonatada pode ajudar a solubilidade de mioglobina e do acido urico (menos deposição de cilindros de mioglobina) Diálise: Nao trata a rabdomiolise, mas trata DHEL e hipervolemia refratário a medidas clinicas
38
O que é sd de lise tumoral (definição)?
Ocorre lise das células tumorais de forma espontanea (em neoplasia com alta taxa de replicação como em neoplasias hematologicas) ou secundarias apos quimioterapia
39
Quadro clinico sd lise tumoral?
Como é lise de celulas, vai ter os mesmos disturbios da rabdomiolise (hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, aumento de DHL, acidose metabolica por liberação de H+ da celula e hipocalcemia) Diferente da rabdomiolise, só não vai ter a liberação da mioglobina ou da CPK
40
Diagnostico de sd de lise tumoral?
Dado através dos critérios de Cairo Bishop Pelo menos 2 critérios laboratoriais + 1 critério clínico Laboratorial: * Fósforo ≥ 4.5 mg/dL * Potássio ≥6 mg/dL * Cálcio total <7.0 * Ácido urico ≥ 8.0 Clínico: * Lesão Renal aguda * Crise convulsiva * Arritmia cardíaca ou morte súbita
41
Qual o tipo de LRA na lise tumoral? Explique a fisiopatologia
Necrose tubular aguda Ocorre por vasoconstrição pela lise (sequestro de fluido do intra para o extravascular) Obstrução tubular por cristais de acido urico (por lise do DNA) e fosfato de calcio
42
Tratamento lise tumoral?
Hidratação agressiva de cristaloide em grande volume (Debito urinario 200ml/h - diuretico msm coisa q rabdomiolise) medicamentos especificos: ****** Rasburicase: aumenta solubilidade do ácido úrico por transformá-lo em alantoína --> acido urico geralmente é insoluvel na urina * Alopurinol: reduz a formação de ácido úrico (mais usado como medida preventiva, depois de formado não atua mais nele) * Alcalinização urinária: evidência controversa → NÃO é indicada na maioria dos serviços --> bicarbonato geralmente não se usa, pois ele reduz a solubilidade de cristais de fosfato de calcio * Diuréticos e diálise: utilizar na presença de complicações, como sobrecarga volêmica ou distúrbios hidroeletrolíticos.
43
Definição de nefropatia induzida pelo contraste?
Elevação da creatinina 48 a 72h após exposição ao contraste endovenoso, SEM OURTA ETIOLOGIA QUE JUSTIFIQUE * Contraste IODADO *TC ou CATE ou angiografias
44
Fisiopatologia da lesao por contraste?
NTA (necrose tubular aguda) por lesão direta do tubulo Hipoxia + vasoconstrição renal induzida pelo contraste A necrose tubular pelo contraste tem como caracteristica de exceção a regra, uma fração de excreção de sodio <1%
45
Historia natural da nefropatia induzida por contraste
Aumento da creatinina em 48-72h *se começar a aumentar no dia seguinte, duvide desse diagnostico pico no 5º dia recuperação ao longo da primeira semana
46
Qualquer paciente pode desenvolver nefropatia por contraste?
Não, geralmente são pacientes com fatores de risco prévios como DRC prévia com TFG <60 ou LRA atual Nefropatia diabetica ICC >75anos (idoso) Instab. hemodinamica ou desidratação Anemia Doses elevadas de contraste >125ml Contraste com osmolaridade elevadas Uso concomitante com outros nefrotoxicos como aminoglicosideos
47
Fazer ou não o exame com contraste pelo risco de nefropatia induzida por contraste?
NÃO devemos postergar se paciente precisa realizar o exame, se está ameaçando a vida. Depois pode dialisar!!!
48
Tratamento para nefropatia por contraste?
Tentar evitar se possível Se não for possível evitar, fazer com a menor dose possível e evitar contraste hiperosmolar Evitar outros agravantes para LRA Administrar 1ml/kg/h por 12 horas antes e após o procedimento **controverso Solução bicarbonatada, N-acetilcisteína, estatinas e outros: sem benefício clínico robusto, ou seja, sem indicação de realização na atualidade!
49
Qual a diferença do contraste iodado e o gadolineo feito na RM?
– o gadolínio! Esse é o meio de contraste utilizado nos exames de ressonância magnética. Apesar de não ter efeito nefrotóxico importante, o gadolínio é eliminado pelo rim e pode acumular-se em casos de disfunção renal grave (principalmente com taxa de filtração glomerular <30mL/min/1.73m2) e levar a uma entidade denominada fibrose sistêmica nefrogênica.
50
Temos algum problema em relação ao contraste da RM?
Gadolíneo - Fibrose sistêmica nefrogênica
51
O que é ateroembolismo renal?
Placa de colesterol migra para vaso menor, ocorrendo inflamação local, placa de colesterol e inflamação leva a oclusão do vaso. Pode ocorrer por manipulação de grandes vasos como cateterismo, cirurgia vascular ou algum trauma
52
Qual o quadro clínico do ateroembolismo renal?
Aumento de provas inflamatórias e eosinofilia, com sinais de embolismo em outros órgãos como livedo reticular em pernas, mãos, etc
53
Tratamento para ateroembolismo renal?
Suporte clínico e dialítico. Não há tratamento direcionado.
54
Tipo de lesão de LRA no ateroembolismo renal?
NTA
55
O que é a SHU?
É uma microangiopatia trombótica. Ocorre acúmulo de plaquetas nos pequenos vasos, leando a isquemia de órgão.
56
Qual a etiologia da SHU?
Escherichia coli (toxina SHIGA) - faz diarreia sanguinolenta
57
Qual a tríade clássica da SHU?
Anemia microangiopatica, lesão renal aguda, plaquetopenia por consumo
58
Tratamento SHU?
Tratamento com suporte clínico, sem uso de ATBC.
59
Como definimos LRA no hepatopata?
No paciente hepatopata, nós nos guiamos apenas nos valores de creatinina do kdigo, não o débito urinário, pois o DU é impreciso no hepatopata. Diagnostico >= 0,3 creatinina em 48h ou >50% em 7 dias
60
Quais são as causas pré-renais, renais e pós-renais no paciente com LRA hepatopata?
Pré-renais: geralmente por hipoperfusão. Suspender diuréticos (hepatopata geralmente usam muito por edema e ascite) + expansão volêmica, preferencialmente com albumina 1g/kg/dia (máximo de 100g/dia) por 48 horas (por 2 dias consecutivos). Renais: depende do afastamento das principais causas - nefrotoxicidade medicamentosa (avalia prescrição), presença de choque, glomerulopatia (sugerida pela presença de hematúria dismórfica - pedir exame de urina - e proteinúria > 500mg/24 horas) ou síndrome hepatorrenal (SHR). Pós-renais: obstrução (menos frequente)
61
O que é síndrome hepatorrenal?
Quando tenho lesão hepática muito importante, tenho "roubo" do fluxo sanguineo para a circulação esplancnica, levando a diminuição da perfusão renal.
62
Como diagnosticar a sd hepatorrenal?
Presença de cirrose, disfunção hepática aguda ou descompensação aguda de disfunção hepática crônica (não ocorre apenas em cirritico de longa data) * Definir LRA --> Presença de LRA dada pelo aumento de creatinina ≥ 0,3mg/dL em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina basal nos últimos 7 dias, ou redução do débito urinário ≤ 0,5mg/kg/h por período ≥ 6 horas (apenas se coleta por SVD). EXCLUIR OUTRAS CAUSAS: * Ausência de choque hemodinâmico, ou uso de drogas nefrotóxicas ou diuréticos nas últimas 48h. * Ausência de resposta à expansão com albumina: 1g/kg por 2 dias (necessário para descartar lesão renal aguda por pré- renal). * Ausência de lesão renal estrutural: proteinúria < 500mg/dia + hematúria < 50.000 + ultrassom de rins e vias urinárias sem anormalidades (necessário para descartar síndrome glomerular ou lesão obstrutiva pós-renal) * Sinal de vasoconstricção pela presença de fração de excreção de sódio < 0,2% (sendo que valores < 0,01% são altamente sugestivos)
63
Tratamento da sindrome hepatorrenal?
O prognóstico é ruim, independentemente do tratamento. Atualmente, o pilar do tratamento é a vasoconstricção do leito esplâncnico (terlipressina, noradrenalina, etc) + administração diária de albumina, sendo que o tratamento definitivo é através do reestabelecimento da função hepática, comumente possível através do transplante hepático.
64
Definição de leptospirose
Vasculite infecciosa que tem apresentação bifásica: Primeiro: febre, mialgia e cefaleia Fase imune: apresenta lesões de órgãos-alvo (hemorragia alveolar, lesao renal aguda, etc)
65
Como a leptospirose causa disfunção renal?
Lesão direta pela leptospira - machuca diretamente as células tubulares Hipovolemia, hiperbilirrubinemia, rabdomiolise
66
A leptospirose faz o que com o potássio?
Hipocalemia - aumento de aporte de água e tem mais excreção de potássio
67
Tratamento leptospirose
Hidratação - repor perdas pelos fenomenos hemorragicos Indicação de hemodialise precoce se comprometimento pulmonar com hemorragia alveolar e LRA
68
Fisiopatologia sepse na LRA
a infecção leva a produção de citocinas, pode inflamar e levar a dano tubular direto Além disso, pode ter coagulação intravascular disseminada, com dificuldade de perfusao sanguinea renal Produção de oxido nitrico com vasodilatação sistemica, que leva a redução da perfusão renal (pré-renal) Isquemia renal + dano tubular direto É multifatorial!! Ou seja, diversos mecanismos levam a LRA
69
Tratamento da LRA por sepse
Não há nenhuma medida adicional benéfica além do preconizado para o manejo habitual da sepse. Se necessário, dialisar.
70
Fisiopatologia da isquemia renal levando a LRA
Redução acentuada do fluxo renalque ultrapassa a regulação do rim nos casos de hipotensão. Hipoxia tecidual e necrose/apoptose celular. Ocorre necrose tubular e necrose de papila
71
Diferencie necrose cortical e necrose de papila na isquemia renal
Cortical: alteração na camada cortical. Destruição total do cortex. Anuria, hematuria, dor lombar, hipotensão --> Hipocaptação de contraste no cortex --> TTO: suporte clinico e dialitico Papila: entrada pro tubulo. Hematuria macroscopica indolor, sintomas de infecção urinaria, LRA. Dx diferencial cojm nefrolitíase.
72
Principais causas de necrose de papila
anemia falciforme, pielonefrite aguda, uso de AINES
73
O que é sd cardiorrenal?
alterações renais e cardiológicas Disfunção renal q leva a alteração cardiaca ou alteração cardiaca levando a alteração renal Tipo 1 e 2: coraação dando problema no rim Tipo 1: IC aguda levando a LRA Tipo 2: IC cronica levando a LRC Tipo 3 e 4: rim dando problema no coração Tipo 3: LRA levando a IC aguda Tipo 4: LRC levando a IC cronica Tipo 5: doença sistemica levando a IC aguda e LRA --> Ex: sepse, lupus fazendo serosites
74
fisiopatologia da LRA pela IC agudaa
IC aguda levando a LRA --> Tipo 1 Antes acreditava-se que era pela ICFER (hipoperfusao renal), mas isso nao explica ICFEP com LRA Hoje sabemos que é por nefropatia hipertensiva. Hipertensao intrarrenal (rim na capsula, nao é distensível indefinidamente. Aumento da pressão intrarrenal = redução de perfusão renal = disfunção renal
75
Quais são os principais mecanismos de nefrotoxicidade?
Lesão tubular direta Alteração hemodinamica por alteração da perfusao renal Nefrite intersticial aguda (hipersensibilidade ao parenquima por algum agente --> "alergia do rim") Microangiopatia trombotica (formação de microtrombos com redução de perfusao renal) Nefropatia induzida por cristais (drogas q precipitam e cristalizam, fazendo obstruçao tubular) Glomerulopatias
76
Quais são os medicamentos que causam nefrotoxicidade direta?
Medicações por diferentes propriedades agem danificando diretamente - Antibióticos (aminoglicosideos, polimixina B, vancomicina e anfo B) - Imunossupressores: inibidores da calcineurina como tacrolimo e ciclosporina - Contrastes iodados - QT como cisplatina Todos esses vão levar principalmente a necrose tubular aguda
77
O que é nefrotoxicidade indireta por alteração hemodinamica?
Diminuindo a pressao, temos redução da pressao de filtração Pode fazer vasoconstrição da arteriola aferente (leva sangue pro rim) ou vasodilatação da arteriola eferente (via de saída do sangue do rim - facilita saída de sangue e isso diminui a pressão).
78
Quais medicamentos tem nefrotoxicidade por alt4eração hemodinamica?
Anti-inflamatórios: inibe produção de prostaglandinas (vasoconstrição da arteriola aferente) diminui a TFG (redução do fluxo sanguineo q entra no rim) Inibidores do SRAA IECA e BRA: agem inibindo o SRAA --> vasodilatação da arteríola eferente (sai mais fácil por isso diminui a pressão de filtração)
79
Por que IECA e BRA tem efeito renoprotetor e porque a gente tem q tirar da prescrição de vez em quando?
Apesar de efeito renoprotetor a LONGO prazo, tem efeito deletério no geral a curto prazo, diminuindo a pressão de filtração (TFG) De forma cronica, é bom, porque diminui a pressão dentro do nefron! O nefron "dura" mais tempo por isso!!
80
O que os inibidores do SRAA faz com o potássio
Hipercalemia (bloqueio do canal de aldosterona --> diminui a excreção de potassio)
81
Pacientes com hipovolemia e estenose de arteria renal podem usar inibidor de ECA?
Em geral, é contraindicado, pois o inibidor de ECA vai vasodilatar a via de saída (art. eferente) e como já tem pouco sangue chegando / baixa pressão, vai piorar ainda mais a situação!
82
Inibidores da SGLT2 - como causam nefrotoxicidade?
Inibem absorção de sódio e glicose no nefron Chegará mais sódio e aí teremos vasoconstrição da arteriola aferente --> redução da pressao de filtração (TFG) --> a longo prazo também é nefroproterora igual inibidores da ECA
83
Quem são os aminoglicosídeos
Amicacina e gentamicina
84
Mecanismo de lesão dos aminoglicosideos
Necrose tubular aguda (lesão direta das celulas tubulares)
85
Quadro clinico da nefrotoxicidade medicamentosa por aminoglicosideos e anfotericina B
Perda de água, potássio e magnesio na urina (poliuria, hipocalemia, hipomagnesemia) Os tubulos ficam "bobões" e eliminam tudo, nao conseuge reabsorver
86
Precauções com uso de aminoglicosideos
Evitar aminoglicosideos. Se nao for possível, usar menor dose possível, dose unica diaria, pelo menor tempo possível
87
O que pode ser feito para diminuir o potencial nefrotoxico da anfotericina B?
Usar a formulação lipidica --> menor nefrotoxicidade na formulação lipossomal
88
Quais medicamentos vão levar a nefropatia por cristais
Aciclovir, metotrexato, sulfadiazina, ciprofloxacino, indinavir
89

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