Lesão Celular Irreversível e Morte Flashcards

1
Q

O que é a lesão subletal crônica?

A

“É uma condição na qual a célula sofre danos, mas consegue sobreviver e se adaptar através de mecanismos como hipertrofia, hiperplasia, metaplasia ou displasia, ou ainda por alterações degenerativas como atrofia ou acúmulo de substâncias.”

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2
Q

O que é hipertrofia?

A

“Hipertrofia é o aumento do tamanho celular devido ao aumento no número e tamanho das organelas.”

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3
Q

O que é metaplasia?

A

“Metaplasia é a mudança no tipo celular, geralmente em resposta a estímulos crônicos ou lesões.”

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4
Q

O que é displasia?

A

“Displasia é o desenvolvimento de atipia celular, geralmente considerada uma alteração pré-maligna.”

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5
Q

O que é atrofia?

A

“Atrofia é a diminuição do número e tamanho das organelas, resultando em diminuição do tamanho celular e da massa tecidual.”

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6
Q

O que é autofagia?

A

“Autofagia é um mecanismo de sobrevivência celular no qual as células consomem suas próprias organelas danificadas e proteínas citosólicas como fonte de nutrientes.”

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7
Q

Quais são os tipos de autofagia?

A

“Os tipos de autofagia incluem macroautofagia, microautofagia e autofagia assistida por chaperona.”

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8
Q

Como ocorre a macroautofagia?

A

“Na macroautofagia, porções de citosol e organelas são envolvidas em um autofagossomo de membrana dupla, que se funde com um lisossomo para formar um autofagolisossomo de membrana única.”

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9
Q

O que é o complexo ULK1 na via de sinalização da autofagia?

A

“O complexo ULK1 é composto por ULK1 (UNC-51–like kinase), FIP 200, e produtos gênicos relacionados à autofagia (ATG) 13 e 101. Ele é responsável por iniciar a formação da membrana de isolamento.”

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10
Q

Qual é a função do complexo Beclin 1-VPS34 na via de sinalização da autofagia?

A

“O complexo Beclin 1-VPS34 é responsável por nucleação da membrana de isolamento ou fagoforo, geralmente no ponto de contato entre mitocôndrias e RE, embora outras membranas celulares também possam contribuir.”

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11
Q

O que são ATG9 e VMP1 na via de sinalização da autofagia?

A

“ATG9 e VMP1 são proteínas que recrutam lipídios para a membrana de isolamento durante a autofagia.”

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12
Q

Quais são os sistemas de conjugação de proteínas semelhantes à ubiquitina na via de sinalização da autofagia?

A

“Os sistemas de conjugação de proteínas semelhantes à ubiquitina na autofagia incluem o sistema ATG12-UBL e o sistema 3-UBL da cadeia leve proteica (LC).”

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13
Q

O que são proteínas solúveis do receptor de proteína de ligação NSF na via de sinalização da autofagia?

A

“As proteínas solúveis do receptor de proteína de ligação NSF estão envolvidas na acoplagem e fusão do lisossomo ao autofagossomo durante a autofagia.”

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14
Q

Qual é o resultado final da via de sinalização da autofagia?

A

“O resultado final da autofagia é a formação de um autofagolisossomo único ligado à membrana, que contém uma porção do citosol com organelas disfuncionais.”

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15
Q

O que a autofagia proporciona em termos de sobrevivência celular?

A

“A autofagia proporciona um escape da morte celular, facilitando a remoção de organelas afetas e proteínas celulares desnecessárias, e fornecendo nutrientes para a célula carente.”

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16
Q

Quais são as adaptações que podem ocorrer em resposta à lesão celular crônica?

A

“As adaptações à lesão celular crônica incluem hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, atrofia e acumulações intracelulares.”

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17
Q

Qual é o papel das adaptações celulares à lesão crônica?

A

“As adaptações celulares à lesão crônica servem como meio de proteção ou sobrevivência, mas podem resultar em função alterada ou diminuída de células ou tecidos.”

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18
Q

O que é displasia?

A

“Displasia é uma diferenciação celular anormal com características de atipia celular, e pode ser um precursor de neoplasia maligna.”

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19
Q

O que é atrofia?

A

“Atrofia é a diminuição da massa de um tecido ou órgão devido à diminuição do tamanho e/ou número de células depois de ter atingido o seu tamanho normal.”

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20
Q

Como a atrofia difere da hipoplasia?

A

“A atrofia deve ser distinguida da hipoplasia, que é o termo aplicado a tecidos ou órgãos menores do que o normal porque nunca se desenvolveram completamente.”

21
Q

Quais são algumas causas da atrofia celular ou tecidual?

A

“As causas da atrofia celular ou tecidual incluem privação de nutrientes, perda de estimulação hormonal, diminuição da carga de trabalho (atrofia por desuso), desnervação e compressão.”

22
Q

Quais processos podem contribuir para o encolhimento ou perda de células em um órgão atrofiado?

A

“A autofagia e a morte celular apoptótica podem contribuir para o encolhimento ou perda de células em um órgão atrofiado.”

23
Q

Como as células atrofiadas se parecem histologicamente?

A

“Histologicamente, as principais células do tecido atrofiado são pequenas, com pouca ou nenhuma atividade mitótica.”

24
Q

O que causa atrofia hepática?

A

“Um shunt portossistêmico resulta em atrofia hepática devido à redução do suprimento sanguíneo para o fígado.”

25
Q

Por que a atrofia tímica é particularmente marcante em certas infecções virais?

A

“A atrofia tímica é particularmente marcante em certas infecções virais devido à apoptose rápida e drástica de linfócitos.”

26
Q

O que causa atrofia serosa da gordura em animais famintos?

A

“A atrofia serosa da gordura em animais famintos resulta em diminuição do volume e uma aparência translúcida, semifluida a gelatinosa para o tecido adiposo em todo o corpo.”

27
Q

O que é hiperplasia?

A

“Hiperplasia é um aumento do número de células principais de um tecido ou órgão.”

28
Q

Quais são as condições que podem desencadear hiperplasia?

A

“A hiperplasia pode ocorrer em resposta a estimulação hormonal, inflamação ou trauma físico.”

29
Q

Que tipo de células são rápidas em sofrer hiperplasia?

A

“Muitas células epiteliais, como hepatócitos e epitélios da epiderme e mucosas intestinais, são rápidas em sofrer hiperplasia.”

30
Q

Quais são as características da hiperplasia do epitélio glandular?

A

“A hiperplasia do epitélio glandular, por exemplo, o epitélio folicular da tireoide, pode ser acentuada, resultando em aumento macroscópico acentuado da glândula tireoide.”

31
Q

Como a hiperplasia difere da proliferação celular neoplásica?

A

“A hiperplasia difere da proliferação celular neoplásica por geralmente desaparecer se o estímulo for removido.”

32
Q

Quais tecidos geralmente não sofrem hiperplasia?

A

“Os tecidos do músculo estriado e do sistema nervoso têm capacidade de proliferação desprezível e, em geral, não sofrem hiperplasia.”

33
Q

Quando a hiperplasia é considerada fisiológica?

A

“A hiperplasia é considerada fisiológica quando é uma resposta à estimulação hormonal cíclica, como no desenvolvimento endometrial ou mamário da gravidez e lactação.”

34
Q

O que é uma resposta adequada e compensatória dos fibroblastos e células endoteliais à lesão traumática?

A

“A hiperplasia da cicatrização de feridas é uma resposta adequada e compensatória dos fibroblastos e células endoteliais à lesão traumática.”

35
Q

O que é o bócio hiperplásico?

A

“O bócio hiperplásico é uma resposta apropriada para gerar hormônios tireoidianos em face da deficiência de iodo.”

36
Q

O que é a hiperplasia nodular idiopática?

A

“A hiperplasia nodular idiopática é encontrada com bastante frequência em certos órgãos, especialmente em cães mais velhos, e muitas vezes não tem significado clínico.”

37
Q

O que pode levar a hiperplasia persistente que pode ser precursora da transformação neoplásica?

A

“A elevação inadequada de hormônios tróficos ou fatores de crescimento pode levar a hiperplasia persistente que pode ser precursora da transformação neoplásica.”

38
Q

O que é metaplasia?

A

“Metaplasia é uma mudança de um tipo celular diferenciado para outro tipo celular diferenciado da mesma linhagem germinativa.”

39
Q

Quais são algumas causas de metaplasia escamosa?

A

“A metaplasia escamosa é uma resposta reparativa à inflamação crônica, desequilíbrio hormonal, deficiência de vitamina A ou trauma.”

40
Q

Quais são algumas consequências negativas da metaplasia escamosa no epitélio respiratório?

A

“A metaplasia escamosa do epitélio respiratório na traqueia ou brônquios acarreta uma perda de células ciliadas e células caliciformes, que são importantes para a depuração mucociliar e resistência a doenças pneumônicas.”

41
Q

Onde o glicogênio é armazenado principalmente na homeostase?

A

“O glicogênio é armazenado principalmente nos hepatócitos e nas células musculares esqueléticas.”

42
Q

Quais são algumas condições em que a acumulação de glicogênio pode ser excessiva?

A

“A acumulação de glicogênio pode ser excessiva em certas anomalias metabólicas no músculo esquelético, em várias doenças raras de armazenamento de glicogênio e no fígado na diabetes mellitus ou hiperadrenocorticismo canino.”

43
Q

Qual é a resposta hepática ao hiperadrenocorticismo, e como ela se manifesta histologicamente?

A

“A resposta hepática ao hiperadrenocorticismo, denominada hepatopatia glicocorticoide, confere aparência inchada, marrom pálida e manchada. Histologicamente, vacúolos hepatocelulares de glicogênio são menos bem definidos e de forma mais irregular que os vacúolos da lipidose hepática.”

44
Q

Como a técnica histoquímica do ácido periódico-Schiff (PAS) pode ser usada para demonstrar glicogênio?

A

“A técnica PAS quebra ligações de 1,2-glicol para formar aldeídos, que são então revelados pelo reagente de Schiff. A diástase digere o glicogênio e o remove do corte histológico. Assim, se o glicogênio for o material PAS-positivo, o pré-tratamento com diástase irá removê-lo e tornar o teste PAS negativo.”

45
Q

O que são distúrbios de enovelamento de proteínas e como eles se desenvolvem?

A

“Distúrbios de enovelamento de proteínas se desenvolvem quando uma resposta ineficaz a proteínas desdobradas ocorre em células como hepatócitos, plasmócitos e células das ilhotas pancreáticas. Isso pode resultar em distúrbios de perda de função e acumulação de proteínas insolúveis, algumas das quais, como a amiloide, são tóxicas para as células.”

46
Q

O que são vacúolos autofágicos e como eles aparecem em nível ultraestrutural e microscópico de luz?

A

“A autofagia é uma resposta comum à lesão celular subletal na qual as membranas celulares envolvem porções do citoplasma para formar um autofagossomo. Em nível ultraestrutural, um autofagossomo aparece como uma vesícula ligada à membrana dupla com uma porção de citosol e uma organela dentro. Em nível microscópico de luz, o autofagossomo é uma inclusão citoplasmática eosinofílica.”

47
Q

Quais são algumas das inclusões intracelulares observadas em certas condições, como envelhecimento e intoxicação por chumbo?

A

“Outras inclusões intracelulares incluem inclusões de proteínas cristalinas, corpos de inclusão viral e inclusões de chumbo. As inclusões de proteínas cristalinas romboidais são comuns em hepatócitos e células epiteliais tubulares renais de cães idosos. Os corpos de inclusão viral são produzidos por diferentes tipos de vírus e podem ser encontrados no citoplasma ou núcleo. As inclusões de chumbo se desenvolvem em células epiteliais tubulares renais em casos de intoxicação por chumbo e consistem em uma mistura de chumbo e proteína.”

48
Q

O que são substâncias hialinas e qual é o seu significado na histologia?

A

“As substâncias hialinas são proteínas responsáveis pela aparência ‘hialina’ nas seções coradas por H&E. Elas são eosinofílicas e aparecem homogeneamente coradas. Exemplos incluem cilindros proteicos no lúmen dos túbulos renais e fibras colágenas em cicatrizes.”

49
Q

O que é amiloide e quais são os mecanismos subjacentes à sua formação?

A

“A amiloide é um grupo de proteínas mal dobradas e agregadas, com uma estrutura fibrilar altamente organizada. Sua formação é resultado de distúrbios de enovelamento de proteínas que podem incluir propagação de proteínas mal dobradas, acúmulo de proteínas precursoras mal dobradas, mutações genéticas, superprodução de proteínas e perda de moléculas de chaperoning. A amiloide é comumente associada a doenças e pode danificar o tecido onde é depositada.”