Les grands syndromes en Nephro

Question 1

Comment est la définition du sdr néphrotique?

Answer 1

La définition du syndrome est purement biologique. Elle est caractérisée par une :
-protéinurie (albuminurie) supérieure à 3 g par 24 heures,
-une hypoprotidémie inférieure à 60 g par litre,
-et une hypoalbuminémie inférieure à 30 g par litre.

Question 2

Rappel : wsh goulna une hypoprotidemie dir ?

Answer 2

Œdèmes ascites

Question 3

Qu’est ce qui différencie principalement le syndrome néphrotique et néphrétique?

Answer 3

Le syndrome néphrotique est caractérisé par une protéinerie massive et constante, tandis que le syndrome néphritique est caractérisé par une ématurie constante et une protéinerie moindre. Voilà pourquoi dans le syndrome néphrotique, on retrouve des oedèmes qui sont plus marqués que dans le syndrome néphritique.

Question 4

Ou sont localisés les œdèmes dans le sdr néphrotique?

Answer 4

Les oedèmes dans le syndrome néphrotique sont généralement plus focalisés au niveau du visage ( palpébrale ) et des membres inférieurs. Mais on peut avoir aussi des oedèmes généralisés états d’anasarque.

Question 5

Quelles sont les caractéristiques des œdèmes dans le sdr néphrotique?

Answer 5

Les œdèmes dans le syndrome néphrotique sont blancs, mous, gardent le godet, bilatéral et symétrique vu que la perte de protéines concerne le corps entier.

Question 6

Qu’est ce qu’on retrouve à l electrophorese dans le sdr néphrotique ?
( notion vu en biochimie )

Answer 6

À l’électrophorese, on retrouve une diminution du taux des α1-globulines, des gamma-globulines, et une augmentation du taux des α2-macroglobulines et des β-lipoprotéines

Question 7

Pourquoi on a un œdème ?

Answer 7

L œdème est dû à une diminution du taux de protéines dans le sang, ce qui va pousser l’eau à sortir des vaisseaux vers la région interstitielle. Comme si ce n’était pas suffisant, cette diminution de la volémie va stimuler le système rénine-angiotensine-aldosterone, qui va lui aussi provoquer une rétention d’eau et de sodium dans le corps.

Question 8

Pourquoi retrouve t on une hyperlipidemie dans le sdr néphrotique?

Answer 8

L’hyperlipidémie dans le syndrome néphrotique est due à une perte de l’orosomucoïde, qui est une alpha-1 glycoprotéine nécessaire à la fonction de la lipoprotéine lipase. Sans l’orosomucoïde, la lipoprotéine lipase ne va pas agir normalement. Il y aura une accumulation des lipides dans le corps, ajoutant à cela que la perte des protéines va provoquer une augmentation du taux de macroglobulines et de lipoprotéines pour compenser cette perte . Ce qui va accroître l’hyperlipidémie.

Question 9

Pourquoi on retrouve une hypercoagulabilité dans le sdr néphrotique?

Answer 9

Puisqu’on a une perte massive des protéines dans les urines, le corps va essayer de compenser cette perte par une augmentation du taux des bêta-globulines et des alpha-2-macroglobulines. Parmi ces protéines, on a le fibrinogène qui est une bêta-globuline et qui joue un rôle dans la coagulation. Il va donc provoquer une hypercoagulabilité, ce qui peut entraîner la formation de thromboses vasculaires dans différents secteurs du corps. Chez l’enfant, c’est les thromboses artérielles qui prédominent, et chez l’adulte, c’est les thromboses veineuses. J’ai raison ?

Question 10

Pourquoi on a risque infectieux dans le sdr néphrotique?

Answer 10

L hypogammaglobulinemie

Question 11

Quand dit on qu’un sdr néphrotique est pur ou impur?

Answer 11

Un syndrome néphrotique pur est un syndrome qui n’est accompagné ni d’une hématurie microscopique, ni d’une hypertension, ni d’une insuffisance rénale organique et dont la protéinerie est sélective, c’est-à-dire qu’on retrouve que l’albumine et pas d’autres protéines associées.
Impur on retrouve ce qu’on a mentionné précédemment

Question 12

Some words on le sdr néphrotique primaire et secondaire ?

Answer 12

On parle de syndrome néphrotique primaire lorsqu’il n’y a aucune éthiologie associée au syndrome néphrotique, c’est-à-dire pas de signes extra-rénaux. Et on parle de syndrome néphrotique secondaire lorsque le syndrome néphrotique survient dans le cadre d’une pathologie déjà existante, comme le diabète, le lupus ou autre.

Question 13

Est ce que la BPR est systématique chez l’enfant ?

Answer 13

Non

Question 14

Quelles sont les trois grands organes qui provoquent les œdèmes blancs mous gardant le godet ?

Answer 14

Cœur foie rein

Question 15

Quand considérer les IEC ARA2 Comme nephro toxiques et quand sont ils nephro protecteurs ?

Answer 15

Si j’ai bien compris, il ne faut pas utiliser les inhibiteurs de l’endyme de conversion, les ARA2 et les INS, dans le cas où un patient est sain, parce qu’ils peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë. Donc, dans ce cas, on dit qu’ils sont néfrotoxiques. Mais dans le cas où le patient est déjà malade, par exemple, il présente déjà une insuffisance rénale chronique, ou il présente déjà une glomérulopathie, dans ce cas, on peut utiliser les IEC et les ARA2, parce que la maladie est déjà installée, donc il n’y a pas de risque de développer encore plus de maladies, mais en même temps, ils vont jouer de leur rôle néfroprotecteur pour essayer de minimiser les dégâts.

Question 16

Quand considérer les IEC ARA2 Comme nephro toxiques et quand sont ils nephro protecteurs ?

Answer 16

Si j’ai bien compris, il ne faut pas utiliser les inhibiteurs de l’endyme de conversion, les ARA2 et les INS, dans le cas où un patient est sain, parce qu’ils peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë. Donc, dans ce cas, on dit qu’ils sont néfrotoxiques. Mais dans le cas où le patient est déjà malade, par exemple, il présente déjà une insuffisance rénale chronique, ou il présente déjà une glomérulopathie, dans ce cas, on peut utiliser les IEC et les ARA2, parce que la maladie est déjà installée, donc il n’y a pas de risque de développer encore plus de maladies, mais en même temps, ils vont jouer de leur rôle néfroprotecteur pour essayer de minimiser les dégâts.

Question 17

Quand considérer les IEC ARA2 Comme nephro toxiques et quand sont ils nephro protecteurs ?

Answer 17

Si j’ai bien compris, il ne faut pas utiliser les inhibiteurs de l’endyme de conversion, les ARA2 et les INS, dans le cas où un patient est sain, parce qu’ils peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë. Donc, dans ce cas, on dit qu’ils sont néfrotoxiques. Mais dans le cas où le patient est déjà malade, par exemple, il présente déjà une insuffisance rénale chronique, ou il présente déjà une glomérulopathie, dans ce cas, on peut utiliser les IEC et les ARA2, parce que la maladie est déjà installée, donc il n’y a pas de risque de développer encore plus de maladies, mais en même temps, ils vont jouer de leur rôle néfroprotecteur pour essayer de minimiser les dégâts.

Question 18

La PBR chez l’enfant et l’adulte ?

Answer 18

Elle est systématique chez l’adulte mais chez l’enfant on la fait si :
-persistance de l IRA au delà de 10 j
-persistance d’un sdr néphrotique
-récidive d’une hématurie macroscopique
-absence d’une hypocomplementemie

Question 19

Parle de la maladie de berger ?

Answer 19

La maladie de Berger, également connue sous le nom de néphropathie à IgA, est une maladie rénale caractérisée par le dépôt anormal d’IgA (immunoglobuline A) dans les glomérules des reins. Voici un résumé des principales caractéristiques de cette maladie :

1. Définition :• La maladie de Berger est une forme de glomérulonéphrite qui se manifeste par une inflammation des glomérules, les unités de filtration des reins.
2. Étiologie :• Bien que la cause exacte de la maladie ne soit pas complètement comprise, elle est souvent associée à des infections respiratoires ou gastro-intestinales, et il peut y avoir un facteur génétique impliqué elle est souvent déclenchée par une infection ORL.
3. Symptômes :• Hématurie : Présence de sang dans les urines, souvent visible (hématurie macroscopique) ou détectée à l’analyse (hématurie microscopique).
   • Protéinurie : Présence de protéines dans les urines, généralement légère.
   • Oedème : Gonflement, notamment des membres inférieurs, dû à la rétention de fluides.
   • Hypertension artérielle : Augmentation de la pression artérielle.
4. Diagnostic :• Analyse d’urine : Pour détecter l’hématurie et la protéinurie.
   • Biopsie rénale : Réalisée pour confirmer le diagnostic en montrant les dépôts d’IgA dans les glomérules.
   • Tests sanguins : Pour évaluer la fonction rénale et rechercher d’autres anomalies.
5. Évolution :• La maladie de Berger a une évolution variable. Certaines personnes peuvent ne pas développer de symptômes significatifs ou de progression de la maladie, tandis que d’autres peuvent évoluer vers une insuffisance rénale chronique au fil du temps.
6. Traitement :• Ajustement du mode de vie : Suivi diététique et contrôle de la pression artérielle.
   • Médicaments : Les corticostéroïdes ou les immunosuppresseurs peuvent être prescrits dans certains cas, en particulier si l’inflammation est sévère.
   • Contrôle des facteurs de risque : Gestion de l’hypertension et des taux de cholestérol.

Question 20

Dans la maladie de berger le dépôt des IgA se fait ou ?

Answer 20

Mesangium

Question 21

La maladie de berger survient après ou au même moment d’une infection ORL ?

Answer 21

Au même moment elles sont concomitantes

Question 22

La maladie de berger survient après ou au même moment d’une infection ORL ?

Answer 22

Au même moment elles sont concomitantes

Question 23

La cause la plus fréquente du sdr néphrotique chez l’adulte ?

Answer 23

Glomerulonephrite extra membraneuse

Question 24

Quelles sont les néphropathies glomérulaires primitives ?

Answer 24

Les néphropathies glomérulaires primitives (ou primaires) sont des affections qui affectent directement les glomérules rénaux sans lien évident avec une maladie systémique ou une autre pathologie sous-jacente. Voici les principales néphropathies glomérulaires primitives :

1. Glomérulonéphrite à IgA (Maladie de Berger)• Caractéristiques : C’est la néphropathie glomérulaire la plus fréquente dans le monde. Elle se caractérise par le dépôt d’IgA dans les glomérules.
   • Symptômes : Souvent, il y a une hématurie et une protéinurie, et elle peut être associée à des épisodes de syndrome néphritique.
2. Glomérulonéphrite Membraneuse• Caractéristiques : Elle est caractérisée par une épaississement de la membrane basale glomérulaire, souvent liée à des dépôts d’anticorps anti-phospholipase A2.
   • Symptômes : Elle entraîne généralement un syndrome néphrotique avec protéinurie massive.
3. Glomérulonéphrite Proliférative• Caractéristiques : Cette catégorie inclut plusieurs types de glomérulonéphrites qui se caractérisent par une prolifération des cellules glomérulaires.
   • Sous-types :
   • Glomérulonéphrite post-infectieuse : Souvent suite à une infection streptococcique.
   • Glomérulonéphrite lupique : Associée au lupus érythémateux disséminé.
4. Néphropathie Diabétique• Caractéristiques : Bien que souvent considérée comme une néphropathie secondaire, dans certains contextes, elle peut être considérée comme primitive dans le cadre du diabète.
   • Symptômes : Protéinurie, souvent évoluant vers une insuffisance rénale.
5. Syndrome de Fabry• Caractéristiques : Maladie génétique due à une déficience de l’enzyme α-galactosidase, entraînant un dépôt de sphingolipides dans les glomérules.
   • Symptômes : Protéinurie, hématurie et insuffisance rénale progressive.
6. Glomérulonéphrite Membranoproliférative• Caractéristiques : Elle se manifeste par une prolifération des cellules glomérulaires et une hypercellularité.
   • Symptômes : Peut présenter des caractéristiques de syndrome néphritique et néphrotique.
7. Néphropathie à Lipoïdose (Lipoïd nephrosis)• Caractéristiques : Affecte principalement les enfants, caractérisée par une perte massive de protéines.
   • Symptômes : Protéinurie massive et œdème.

Conclusion

Ces néphropathies glomérulaires primitives se distinguent par leurs mécanismes pathologiques et leurs présentations cliniques. Elles nécessitent une évaluation et un traitement appropriés en fonction de leur étiologie et de leur sévérité.

Question 25

Quelles sont les néphropathies glomerulaires non proliferatives et proliferatives?

Answer 25

Les néphropathies glomérulaires peuvent être classées en deux grandes catégories : prolifératives et non prolifératives, en fonction de la présence ou non de prolifération cellulaire dans le glomérule. Voici un aperçu des deux types :

Néphropathies Glomérulaires Prolifératives

Ces affections se caractérisent par une augmentation du nombre de cellules dans les glomérules, ce qui entraîne une hypercellularité. Elles peuvent être liées à des infections, à des maladies systémiques ou être idiopathiques. Voici quelques exemples :

1.	Glomérulonéphrite Post-Infectieuse
•	Fréquemment causée par une infection streptococcique.
•	Symptômes : hématurie, protéinurie, œdème, hypertension.
2.	Glomérulonéphrite à IgA (Maladie de Berger)
•	Dépôts d’IgA dans les glomérules.
•	Symptômes : hématurie, protéinurie, souvent en relation avec des épisodes infectieux.
3.	Glomérulonéphrite Membranoproliférative (MPGN)
•	Caractérisée par une prolifération des cellules mesangiales et une hypercellularité.
•	Symptômes : protéinurie, hématurie, souvent avec une néphropathie sous-jacente.
4.	Glomérulonéphrite Lupique
•	Associée au lupus érythémateux disséminé.
•	Symptômes : protéinurie, hématurie, et manifestations systémiques du lupus.

Néphropathies Glomérulaires Non Prolifératives

Ces affections se caractérisent par une absence de prolifération cellulaire significative dans les glomérules. Elles entraînent souvent des troubles de la filtration sans hypercellularité. Voici quelques exemples :

1.	Glomérulonéphrite Membraneuse
•	Épaississement de la membrane basale glomérulaire.
•	Symptômes : syndrome néphrotique avec protéinurie massive.
2.	Néphropathie Lipoïdique (Néphrose Lipoïdique)
•	Principalement observée chez les enfants.
•	Symptômes : protéinurie massive et œdème, souvent réversible avec le traitement.
3.	Néphropathie Diabétique
•	Provoquée par le diabète, souvent considérée comme une néphropathie secondaire mais avec des caractéristiques non prolifératives.
•	Symptômes : protéinurie, œdème, progression vers l’insuffisance rénale.
4.	Syndrome de Fabry
•	Maladie génétique avec dépôt de sphingolipides dans les glomérules.
•	Symptômes : protéinurie et hématurie, progression vers l’insuffisance rénale.

Conclusion

Cette distinction entre néphropathies glomérulaires prolifératives et non prolifératives est importante pour le diagnostic et le traitement. Chaque type a des caractéristiques cliniques, des étiologies et des approches thérapeutiques spécifiques.

Question 26

Syndrome néphrotique lipoidique?

Answer 26

La néphrose lipoïdique de l’adulte, également connue sous le nom de syndrome néphrotique lipoïdique, est une forme de néphropathie glomérulaire caractérisée par une protéinurie massive et des modifications lipidiques dans le sang et les urines. Voici un aperçu des principales caractéristiques :

Caractéristiques Cliniques

1.	Protéinurie Massive :
•	La néphrose lipoïdique se manifeste par une perte importante de protéines dans les urines, souvent supérieure à 3,5 g par jour.
2.	Hypoalbuminémie :
•	La baisse du taux d’albumine dans le sang en raison de la perte de protéines entraîne une hypoalbuminémie.
3.	Œdèmes :
•	Les patients présentent souvent des œdèmes généralisés dus à l’hypoalbuminémie et à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
4.	Hyperlipidémie :
•	Il y a une augmentation des lipides dans le sang, en raison de la stimulation de la synthèse hépatique de lipoprotéines pour compenser la perte de protéines.
5.	Hématurie :
•	Bien que moins fréquente que dans d’autres formes de glomérulonéphrite, une hématurie légère peut être observée.

Étiologie

La néphrose lipoïdique peut être primaire ou secondaire :

•	Primaires : souvent idiopathiques, pouvant être liées à des altérations de la membrane basale glomérulaire.
•	Secondaires : associées à des maladies systémiques comme le diabète, le lupus, ou d’autres conditions comme des infections ou des médicaments.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur :

•	Analyse des Urines : détection d’une protéinurie massive et éventuellement d’hématurie.
•	Biopsie Rénale : la biopsie peut montrer des modifications spécifiques, comme des lipides dans les cellules tubulaires et des dépôts dans les glomérules.
•	Tests Sanguins : évaluation des taux de lipides, d’albumine et d’autres paramètres rénaux.

Traitement

Le traitement de la néphrose lipoïdique vise à contrôler les symptômes et à réduire la progression de la maladie :

1.	Corticostéroïdes :
•	Les stéroïdes sont souvent utilisés en première ligne pour réduire l’inflammation et la protéinurie.
2.	Contrôle de l’Hypolipidémiant :
•	Les statines ou d’autres agents peuvent être utilisés pour gérer l’hyperlipidémie.
3.	Diurétiques :
•	Utilisés pour soulager l’œdème.
4.	Contrôle de la Pression Artérielle :
•	Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2) peuvent être prescrits pour protéger les reins.
5.	Suivi Régulier :
•	Les patients nécessitent un suivi régulier pour évaluer la fonction rénale et ajuster le traitement selon l’évolution de la maladie.

Conclusion

La néphrose lipoïdique de l’adulte est une pathologie complexe qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire. Un diagnostic précoce et un traitement approprié sont cruciaux pour améliorer les résultats à long terme des patients.

Question 27

Est ce que les bandelettes urinaires détectent la microalbuminurie?

Answer 27

Non

Question 28

Est ce que les bandelettes urinaires détectent la microalbuminurie?

Answer 28

Non