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PSL 1997 exam final > Les glandes surrénales (Cours 5) > Flashcards

Les glandes surrénales (Cours 5) Flashcards

1
Q

Quels sont les hormones des glandes surrénales ? (4)

A

aldostérone, cortisol, androgènes et catécholamines

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2
Q

Les glandes surrénales sont localisées dans le ?

A

rétropéritoine

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3
Q

Chaque glande a deux portions :
Portion externe qui correspond à ?
Portion interne qui correspond à ?

A

– Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire) qui représente environ 80-90% du volume de la glande

– Portion interne: médulla (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique) 10-20% du volume de la glande

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4
Q

La glande surrénale est fonctionnelle dès le …. mois de vie intra-utérine.

A

5e

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5
Q

Le cortex surrénalien dérive du ?

A

mésoderme latéral

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6
Q

À quel moment se distinct le cortex surrénalien ?

A

dès la 6e semaines d’aménorrhée (SA)

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7
Q

La couche glomérulée n’apparaît qu’au … mois et la couche réticulée qu’après .. ans.

A

2e mois

3 ans

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8
Q

Pourquoi dès la 7e d’aménorrhée, des sympathogonies qui dérivent de l’ectoderme se placent au contact
de l’ébauche corticosurrénalienne ?

A

pour se différencier en sympathoblastes et

phéochromoblastes.

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9
Q

Qu’est-ce qui confère à la glande surrénale sa structure ?

A

Le tissu d’origine mésodermique encercle progressivement celui d’origine
ectodermique

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10
Q

La veine surrénalienne droite se termine à ?

A

la veine cave

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11
Q

Description du trajet de la veine surrénalienne gauche ?

A

un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche

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12
Q

Dans la zone glomérulée, il y a production de ?

A

minéralocorticoïdes

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13
Q

Dans la zone fasciculée, il y a production de ?

A

glucocorticoïdes

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14
Q

Dans la zone réticulée, il y a production de ?

A

hormones sexuelles

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15
Q

Dans la zone surrénale, il y a production de ?

A

catécholamines : épinéphrine et norépinéphrine

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16
Q

Quelle zone est la plus volumineuse entre la zone glomérulée, fasciculée, réticulée et surrénale ?

A

Zone fasciculée
Zone la plus développée de la
surrénale

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17
Q

Comment sont disposés les cellules dans la zone fasciculée ?

A

en cordons

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18
Q

Comment sont disposés les cellules dans la zone réticulée ?

A

en réseaux

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19
Q

La médulla surrénale est constituée de cellules ?

A

Chromaffines sphériques

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20
Q

Les cellules chromaffines sphériques stockent d’importantes hormones de la famille des ?

A

catécholamine

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21
Q

Comment sont disposés les cellules dans la zone glomérulée ?

A

amas

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22
Q

Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?

A

cholestérol

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23
Q

Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?

A

cholestérol

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24
Q

Quelle composante est essentielle aux membranes cellulaires ?

A

cholestérol

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25
Q

Est-ce que le cholestérol est présent dans tous les tissus du corps humain ?

A

Oui (70g)

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26
Q

Cb % du cholestérol (1g/jr) est nouvellement synthétisé ?

A

75%

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27
Q

Surtout qui synthétise le cholestérol ?

A

Foie

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28
Q

Cb % du cholestérol provient de la diète ?

A

25%

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29
Q

Quel est le précurseur commun de toutes les hormones stéroïdiennes ?

A

cholestérol

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30
Q

Où sont synthéthisées les hormones stéroïdiennes ? (2)

A

dans la mitochondrie et le

réticulum endoplasmique lisse

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31
Q

Hormones stéroïdiennes sont hydrosolubles ou liposolubles ?

A

liposolubles

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32
Q

Est-ce que les hormones stéroïdiennes sont stockées dans les cellules productrices ?

A

non

Elles sont sécrétées par diffusion simple

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33
Q

Les hormones stéroïdiennes sont-elles + rapides ou + lentes à agir comparativement aux hormones protéiques ?

A

Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques

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34
Q

Est-ce que les hormones stéroïdiennes peuvent être administrées par voie orale ? explication

A

oui car elles ne sont pas désactivées par la digestion

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35
Q

L’action des hormones stéroïdiennes est via un récepteur intra ou extra cellulaire ?

A

intracellulaire

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36
Q

Le cholestérol est converti en hormones stéroïdiennes majoritairement par des réactions enzymatiques du ?

A

cytochrome P450

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37
Q

Qu’est-ce que la zone glomérulée ne peut pas synthétiser et pq ?

A

Précurseurs du cortisol et des androgènes en raison de la

déficience en 17-α- hydroxylase

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38
Q

Qu’est-ce que la zone fasciculée et réticulée ne peut pas synthétiser et pq ?

A

Aldostérone puisque l’enzyme CYP11B2 ou aldostérone synthase n’est pas exprimée

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39
Q

Est-ce que les réactions enzymatiques sont différentes dans les zones du cortex surrénalien ?

A

oui

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40
Q

Est-ce qu’il y a une production de différentes hormones selon la zone du cortex surrénalien ?

A

oui

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41
Q

Que survient-il lorsqu’il y a un déficite en enzyme ?

A

Il n’y aura pas de production d’aldostérone (minéralocorticoïdes) et cortisol (glucocorticoïdes). Il y aura déviation de la cascade enzymatique et accumulation des précurseurs.
Résultat = Androsténedione (Androgènes +++ )

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42
Q

Rôle de l’Aldostérone (minéralocorticoïdes) ?

A

Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel

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43
Q

Quelle est la durée de vie de l’Aldostérone ?

A

1/2 vie = 20 min

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44
Q

Élimination de l’Aldostérone par ? (2)

A

Métabolisme hépatique (Conjugaison hépatique)

Élimination urinaire (conjuguée + libre)

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45
Q

L’Aldostérone est liée à quoi ? (3)

A
  • Globuline
  • Transcortine (CBG)
  • Albumine
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46
Q

L’aldostérone veut quoi en stimulant la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase ?

A

Le maintient de l’équilibre électrolytique :
1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé.

↑ réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang

↑ sécrétion de K+ dans l’urine.

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47
Q

Où se trouve le récepteur nucléaire de l’aldostérone ?

A

dans la partie distale des tubules rénaux

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48
Q

Est-ce que l’aldostérone a également un effet sur la réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales ?

A

oui

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49
Q

Quelle hormone à la capacité d’augmenter le volume sanguin et la pression artérielle ?

A

Aldostérone

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50
Q

↓ pression artérielle ou du volume sanguin stimulent des cellules de
l’appareil ?

A

juxta-glomérulaire dans les reins

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51
Q

↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins. Ensuite, sécrétion de ?

A

rénine

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52
Q

↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ Ensuite, formation de quoi ?

A

angiotensine II

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53
Q

↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d’angiotensine II ⇒ Ensuite, sécrétion de quoi et par qui ?

A

sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien

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54
Q

Que représente le Système rénine-angiotensine ?

A

↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d’angiotensine II ⇒ sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.

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55
Q

↑ de la concentration de K+ ou ↓ de la concentration de Na+ ⇒ effet direct sur ↑ de la libération ?

A

Aldostérone

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56
Q

En cas de stress intense ⇒ ↑ de la sécrétion de … par … ?

A

corticolibérine par l’hypothalamus

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57
Q

Qu’est-ce que la sécrétion corticolibérine va produire a/n de l’hypophyse ?

A

La libération d’ACTH par l’hypophyse

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58
Q

Qu’est-ce que la libération d’ACTH par l’hypophyse va produire ?

A

↑ de la sécrétion d’aldostérone

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59
Q

Quel effet à le peptide natriurétique auriculaire (ANP) ? (2)

A
  • Effet inhibiteur sur le Système rénine-angiotensine

- Effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’aldostérone

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60
Q

La rénine est une enzyme synthétisée par ?

A

le rein

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61
Q

L’angiotensinogène est sécrétée par ?

A

le foie

62
Q

Système rénine-angiotensine : Quelle enzyme clive l’angiotensinogène en angiotensine I ?

A

la rénine

63
Q

Système rénine-angiotensine : L’angiotensine I est ensuite convertie en ?

A

angiotensine II

64
Q

Système rénine-angiotensine : L’enzyme de conversion (de angiotensine I en angiotensine II) est produite par ?

A

l’endothélium vasculaire entre autre des poumons

65
Q

Système rénine-angiotensine : L’angiotensine II stimule la sécrétion de … au niveau du cortex surrénalien

A

l’aldostérone

66
Q

Quel est le glucocorticoïde le plus important ?

A

Cortisol

67
Q

Quel est le minéralocorticoïde le plus puissant et le plus abondant ?

A

Aldostérone

68
Q

Durée de vie du cortisol ?

A

1/2 vie = 90 minutes

69
Q

Quel est le principale régulateur du cortisol ?

A

ACTH

70
Q

Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition : ↑ du taux sanguin de cortisol produit 3 effets ?

A

↓ de la sécrétion hypothalamique de CRH (corticolibérine)

↓ de la sécrétion hypophysaire d’ACTH

↓ de la sécrétion de cortisol.

71
Q

Où se situe les récepteurs de l’ACTH ?

A

Dans les cellules cortico- surrénaliennes

72
Q

La liaison de l’ACTH à son récepteur entraîne quel évènement ?

A

la conversion du cholestérol en pregnénolone

73
Q

Qui est impliquée dans le transport du cholestérol au niveau de la membrane mitochondriale interne ?

A

la protéine StAR (steroidogenic acute regulatory protein)

74
Q

Cette conversion du cholestérol en pregnénolone s’effectue via la protéine ?

A

StAR (steroidogenic acute regulatory protein)

75
Q

Qu’est-ce qui représente l’étape limitante de la stéroïdogenèse ?

A

La conversion du cholestérol en pregnénolone

76
Q

Une concentration élevée de cortisol inhibe la libération de 2 éléments ?

A

Corticolibérine (CRH) par les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus

Corticotrophine (ACTH) par les cellules corticotropes de l’adénohypophyse

77
Q

Le taux sanguin de cortisol est maximal à quel moment dans la journée ?

A

peu après le lever

78
Q

Le taux sanguin de cortisol est minimal à quel moment dans la journée ?

A

dans la soirée au moment de l’endormissement

79
Q

Est-ce que la sécrétion de cortisol varie au cours de la journée.

A

oui

80
Q

La concentration plasmatique du cortisol : quel évènement entraîne une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique ?

A

La sécrétion pulsatile de l’ACTH (ou Corticotrophine)

81
Q

Pour quelle raison suite à une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique, le cortisol diminue progressivement ?

A

due entre autre à la demi-vie relativement longue du cortisol plasmatique (60 à 90 minutes)

82
Q

L’amplitude des pics sécrétoires de l’ACTH varie au cours de la journée créant ainsi un rythme … ?

A

nycthéméral

83
Q

Quel est sont les 2 rôles du cortisol, 6 éléments qui surviennent pour assurer ce 1er rôle et ?

A
  1. Contrôler le métabolisme énergétique :

↑ de la néoglucogenèse ⇒ ↑ de la glycémie

↑ Lipolyse, utilisation des acides gras = Production d’énergie et pour la néoglucogenèse

↑ du catabolisme des protéines, ↓ Synthèse protéique, ↑Protéolyse = acides aminés sont affectés à la réparation des cellules, à la synthèse d’enzymes du métabolisme, ou à la néoglucogenèse

↑ l’appétit (effet orexigène)

↑ masse adipeuse viscérale

Effets anti-insulinémiques

  1. Économies

↓ Synthèse protéique

↓ Utilisation périphérique du glucose

↓ Formation osseuse, inhibe l’activité ostéoblastique

↓ Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire, inhibition de la synthèse protéique, destruction des lymphocytes et ↓ de la production d’anticorps

84
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système nerveux central ? (4)

A

Dépression
Psychose
Diminution de la mémoire
Augmentation de l’appétit

85
Q

Quel est l’effet secondaire d’un excès de cortisol a/n des yeux ?

A

Glaucome

86
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du tractus digestif ? (2)

A

Ulcères

Diminution de l’absorption du calcium

87
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système cardio-vasculaire ? (2)

A

Rétention hydro-sodée

Hypertension

88
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n des muscles et de la peau ? (2)

A

Atrophie cutanée

Atrophie musculaire

89
Q

Quel est l’effet secondaire d’un excès de cortisol a/n des os ?

A

Ostéoporose

90
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système endocrinien ? (3)

A

Diminution de LH, FSH
Diminution de TSH
Diminution de GH

91
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du métabolismes lipidique et glucidique ? (5)

A

Augmentation de la résistance à l’insuline

Augmentation de la néoglucogenèse

Augmentation de la production des acides gras libres

Distribution graisseuse
centripète

Obésité

92
Q

Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système immunitaire ?

A

Anti-inflammatoires

Immunosuppression

93
Q

Que représente le Syndrome de Cushing ?

A

Signes et symptômes résultants d’une exposition supraphysiologique aux glucocorticoïdes

excès de cortisol produit par le corps = effets secondaires ++ = boucle de rétroaction détruite

94
Q

Quelles sont les 3 causes d’un syndrome de cushing ?

A

Tumeur de l’hypophyse qui produit du CRH ++

Tumeur haute qui produit de ACTH ++

Tumeur dans la glande surrénale qui produit du cortisol ++

95
Q

Quels sont les signes d’un syndrome de cushing ? (7)

A 
Obésité
Pléthore faciale 
Faciès lunaire
Hypertension
Ecchymose faciles 
vergetures 
faiblesse proximale
96
Q

Quels sont les symptômes d’un syndrome de cushing ? (5)

A

Augmentation de poids Irrégularités menstruelles Atteintes psychiatriques
Faiblesse proximale
Fracture

97
Q

Quelle est la différence en le syndrome de cushing ACTH-dépendant et ACTH-indépendant ?

A

Le syndrome de Cushing ACTH-dépendant est secondaire à une sécrétion excessive de corticotropine (ACTH). Origine hypophysaire

Le syndrome de Cushing ACTH-indépendant est secondaire à la sécrétion de cortisol par la tumeur malgré le taux ACTH bas. Origine
surrénalienne

98
Q

Hormone sexuelle : Quel est l’androgène faible (hormone mâle) le plus abondant ?

A

DHEA (déhydroépiandrostérone)

99
Q

À la puberté, quest-ce qui contribue à la poussée de croissance, l’apparition des poils pubiens et axillaires ?

A

adrénarche (sécrétion de DHEA)

100
Q

Le cortex surrénalien plus précisément la zone réticulée produit des hormones sexuelles. Cependant, est-ce que la quantité est supérieure aux gonades ?

A

Quantité négligeable par rapport aux gonades

101
Q

Qui a la responsabilité d’emmagasiner et sécréter les catécholamines ?

A

Cellules chromaffines (neurones sympathiques modifiées)

102
Q

Qui suis-je : amines dérivées de la tyrosine ?

A

catécholamines

103
Q

Dans quelle situation les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?

A

en réaction à court terme au stress

104
Q

Quel nerf est impliqué dans la réaction à court terme au stress pour que les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?

A

Nerf splanchnique (SNA)

105
Q

La réaction des catécholamines dure cb de temps ?

A

Réaction brève (demi-vie de moins de 2 minutes)

106
Q

Est-ce qu’il y a + d’épinéphrine ou de norépinéphrine de sécrété par les cellules chromaffines ?

A

Épinéphrine (80%)

Norépinéphrine (16%)

dopamine et enképhalines (4%): (peptides anti-douleur; endorphines)

107
Q

90% de l’épinéphrine circulante dérive de ?

A

la médulla des glandes surrénales

108
Q

90% de la norépinéphrine circulante dérive de quoi ?

A

des nerfs sympathiques

109
Q

Descriptions de la biosynthèse des catécholamines ? 5 étapes

A
  1. Nourriture : phénylalanine. Sous l’action de la phénylalanine hydroxylase, enzyme hépatique, la phénylalanine va donner la tyrosine.
  2. L-Tyrosine entre dans le cytoplasme de la cellule chromaffine. Elle se transforme en L-Dopa par l’enzyme Tyrosine Hydroxylase.
  3. L-Dopa se transforme en Dopamine par l’enzyme Dopa décarboxylase.
  4. Dopamine se transforme en Norépinéphrine par l’enzyme Dopamine B-Hydroxylase
  5. La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l’enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
110
Q

Quelle étape de la biosynthèse des catécholamines est présente dans la médulla de la glande surrénale ?

A
  1. La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l’enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
111
Q

Quel récepteur est + spécifique à la Norépinéphrine entre Alpha et Beta ?

A

Alpha

112
Q

Quel récepteur est + spécifique à la Épinéphrine entre Alpha et Beta ?

A

Beta

113
Q

Où se trouve les récepteurs alpha des catécholamines ?

A

vaisseaux et îlots pancréas

114
Q

Où se trouve les récepteurs beta des catécholamines ?

A

coeur, reins et bronches

115
Q

Que produit les catécholamines NE>E a/n des vaisseaux ?

A

HTA

116
Q

Que produit les catécholamines NE>E a/n des îlots du pancréas ?

A

↓ insuline

117
Q

Que produit les catécholamines E>NE a/n du coeur ?

A

↑ Fc

118
Q

Que produit les catécholamines E>NE a/n des reins ?

A

↑ Rénine

119
Q

Que produit les catécholamines E>NE a/n des bronches ?

A

Dilatation bronchique

120
Q

Catéchol-0-

méthyltransférase (COMT) ?

A

Enzyme qui dégrade les catécholamines.

Dopamine, Norépinéphrine et Épinéphrine sont catalysées par le COMT et cela produit un dérivé inactif.

121
Q

Une fois l’action accomplie des catécholamines, les hormones sont métabolisées en composants inactifs.

Quels sont ces dérivés inactifs des catécholamines qu’on peut mesurer pour diagnostiquer tumeur ?

A

Dopamine -> Méthoxytyramine

Norépinéphrine -> Normétanéphrine

Épinéphrine -> Métanéphrine

122
Q

Est-ce qu’il est possible de mesurer la norépinéphrine et épinéphrine ?

A

Non

123
Q

Les bouffées sécrétoires de catecholamines sont déclenchées par ?

A

Agents physiques (Froid, Chaleur, fatigue)

Hypotension artérielle, Hypoglycémie, Hypovolémie

Dlr

Stress psychologique (peur, émotion)

Exercice physique

124
Q

Quels sont les hormones impliqués dans le stress aigu (Phase d’alerte) ?

A

Catécholamines

125
Q

Quels sont les hormones impliqués dans le stress chronique (Phase de résistance- Anticiper la déprivation) ?

A

Cortisol et aldostérone

126
Q

Lors de la phase d’alerte en stress aigu, 2 phénomènes surviennent ?

A

Mobilisation des réserves énergétiques (Glucose et Acides gras)

Préparation à l’exercice (Cœur, Poumon et Muscle)

127
Q

Lors de la phase de résistance en stress chronique, 4 phénomène surviennent ?

A

Maintenir apport alimentaire

Maintenir apport liquidienne

L’apport en glucose : Stimulation de la néoglucogénèse

Les volumes liquidiens : favorise la réabsorption du sodium

128
Q

Les facteurs de stress amènent l’hypothalamus à activer la médulla surrénale par l’intermédiaire … et le cortex surrénal par l’intermédiaire …

A

d’influx nerveux sympathiques

de signaux hormonaux

129
Q

Quelles sont les réponses immédiates au stress ?

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Dilatation des bronchioles
  • Conversion du glycogène en glucose par le foie et libération de glucose dans le sang
  • Modifications de la circulation sanguine entraînant une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse
  • Accélération du métabolisme
130
Q

Quelles sont les réponses prolongées au stress ?

A
  • Rétention de sodium et d’eau par les reins • Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
  • Conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de la production d’énergie
  • Augmentation de la glycémie
  • Affaiblissement du système immunitaire
131
Q

Stress de courte durée (aigu) arrive a/n de l’hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?

A
  • Stress a/n hypothalamus
  • influx nerveux fait synapse dans la moelle
  • Neurofibres sympathiques préganglionnaires se rend à la glande surrénalea/n de la médula surrénale
  • Sécrétion des hormones dérivées d’acides aminés
  • cathécholamines : adrénaline et noradrénaline libérés
132
Q

Stress prolongé (chronique) arrive a/n de l’hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?

A
  • Stress a/n hypothalamus
  • L’hypothalamus sécrète le CRH (corticolibérine) et le CRH se rend aux cellules corticotropes de l’adénohypophyse
  • Hypophyse sécrète ACTH qui se rend par le sang vers l’organe cible le cortex surrénal
  • Le cortex surrénal sécrète des hormones stéroïdes
  • Glandes surrénales sécrète des mineralocorticoïdes et des glucocorticoïdes
133
Q

L’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) est libéré lorsque ? (3)

A
  • Stimulée par Système rénine-angiotensine (ce système est activé par la diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle)
  • augmentation du taux sanguin de K+ et ACTH
134
Q

La libération de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) est inhibée lorsque ? (3)

A

inhibition par augmentation du volume sanguin, de la pression artérielle et diminution du taux sanguin de +

135
Q

Organe cible de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone ?

A

Reins

136
Q

Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) ?

A

Hyperaldostéronisme

137
Q

Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) ?

A

Maladie d’Addison

138
Q

L’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est libéré lorsque ?

A

Stimulée par ACTH

139
Q

L’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est inhibé lorsque ?

A

Rétro-inhibition déclenchée par le cortisol

140
Q

Organes cibles de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?

A

Cellules de l’organisme

141
Q

Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?

A

Maladie de Cushing

142
Q

Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?

A

Maladie d’Addison

143
Q

L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) est libéré lorsque ?

A

Stimulée par ACTH

144
Q

Est-ce qu’il y a une boucle de rétro-inhibition pour L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?

A

Mécanisme d’inhibition demeure obscur, mais il ne semble pas comprendre de rétro-inhibition

145
Q

Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?

A

Masculinisation chez la femme (syndrome androgénique)

146
Q

Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?

A

Aucun effet connu

147
Q

Est-ce que les effets de l’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes sont négligeables chez l’homme ?

A

oui

148
Q

Quelle hormone corticosurrénale est responsable de la libido féminine ?

A

Gonadocorticoïdes

149
Q

Quel effet à l’hormone corticosurrénale la Gonadocorticoïdes ?

A

La pousse des poils pubiens et axillaires chez la femme

source d’oestrogènes après la ménopause

150
Q

L’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) est libéré lorsque ?

A

Stimulée par les neurofibres préganglionnaires du SNS

151
Q

Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?

A

Prolongation de la réaction de lutte ou de fuite

hypertension

152
Q

Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?

A

Effets négligeables

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