Les glandes surrénales (Cours 5) Flashcards
Quels sont les hormones des glandes surrénales ? (4)
aldostérone, cortisol, androgènes et catécholamines
Les glandes surrénales sont localisées dans le ?
rétropéritoine
Chaque glande a deux portions :
Portion externe qui correspond à ?
Portion interne qui correspond à ?
– Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire) qui représente environ 80-90% du volume de la glande
– Portion interne: médulla (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique) 10-20% du volume de la glande
La glande surrénale est fonctionnelle dès le …. mois de vie intra-utérine.
5e
Le cortex surrénalien dérive du ?
mésoderme latéral
À quel moment se distinct le cortex surrénalien ?
dès la 6e semaines d’aménorrhée (SA)
La couche glomérulée n’apparaît qu’au … mois et la couche réticulée qu’après .. ans.
2e mois
3 ans
Pourquoi dès la 7e d’aménorrhée, des sympathogonies qui dérivent de l’ectoderme se placent au contact
de l’ébauche corticosurrénalienne ?
pour se différencier en sympathoblastes et
phéochromoblastes.
Qu’est-ce qui confère à la glande surrénale sa structure ?
Le tissu d’origine mésodermique encercle progressivement celui d’origine
ectodermique
La veine surrénalienne droite se termine à ?
la veine cave
Description du trajet de la veine surrénalienne gauche ?
un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche
Dans la zone glomérulée, il y a production de ?
minéralocorticoïdes
Dans la zone fasciculée, il y a production de ?
glucocorticoïdes
Dans la zone réticulée, il y a production de ?
hormones sexuelles
Dans la zone surrénale, il y a production de ?
catécholamines : épinéphrine et norépinéphrine
Quelle zone est la plus volumineuse entre la zone glomérulée, fasciculée, réticulée et surrénale ?
Zone fasciculée
Zone la plus développée de la
surrénale
Comment sont disposés les cellules dans la zone fasciculée ?
en cordons
Comment sont disposés les cellules dans la zone réticulée ?
en réseaux
La médulla surrénale est constituée de cellules ?
Chromaffines sphériques
Les cellules chromaffines sphériques stockent d’importantes hormones de la famille des ?
catécholamine
Comment sont disposés les cellules dans la zone glomérulée ?
amas
Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?
cholestérol
Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?
cholestérol
Quelle composante est essentielle aux membranes cellulaires ?
cholestérol
Est-ce que le cholestérol est présent dans tous les tissus du corps humain ?
Oui (70g)
Cb % du cholestérol (1g/jr) est nouvellement synthétisé ?
75%
Surtout qui synthétise le cholestérol ?
Foie
Cb % du cholestérol provient de la diète ?
25%
Quel est le précurseur commun de toutes les hormones stéroïdiennes ?
cholestérol
Où sont synthéthisées les hormones stéroïdiennes ? (2)
dans la mitochondrie et le
réticulum endoplasmique lisse
Hormones stéroïdiennes sont hydrosolubles ou liposolubles ?
liposolubles
Est-ce que les hormones stéroïdiennes sont stockées dans les cellules productrices ?
non
Elles sont sécrétées par diffusion simple
Les hormones stéroïdiennes sont-elles + rapides ou + lentes à agir comparativement aux hormones protéiques ?
Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
Est-ce que les hormones stéroïdiennes peuvent être administrées par voie orale ? explication
oui car elles ne sont pas désactivées par la digestion
L’action des hormones stéroïdiennes est via un récepteur intra ou extra cellulaire ?
intracellulaire
Le cholestérol est converti en hormones stéroïdiennes majoritairement par des réactions enzymatiques du ?
cytochrome P450
Qu’est-ce que la zone glomérulée ne peut pas synthétiser et pq ?
Précurseurs du cortisol et des androgènes en raison de la
déficience en 17-α- hydroxylase
Qu’est-ce que la zone fasciculée et réticulée ne peut pas synthétiser et pq ?
Aldostérone puisque l’enzyme CYP11B2 ou aldostérone synthase n’est pas exprimée
Est-ce que les réactions enzymatiques sont différentes dans les zones du cortex surrénalien ?
oui
Est-ce qu’il y a une production de différentes hormones selon la zone du cortex surrénalien ?
oui
Que survient-il lorsqu’il y a un déficite en enzyme ?
Il n’y aura pas de production d’aldostérone (minéralocorticoïdes) et cortisol (glucocorticoïdes). Il y aura déviation de la cascade enzymatique et accumulation des précurseurs.
Résultat = Androsténedione (Androgènes +++ )
Rôle de l’Aldostérone (minéralocorticoïdes) ?
Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel
Quelle est la durée de vie de l’Aldostérone ?
1/2 vie = 20 min
Élimination de l’Aldostérone par ? (2)
Métabolisme hépatique (Conjugaison hépatique)
Élimination urinaire (conjuguée + libre)
L’Aldostérone est liée à quoi ? (3)
- Globuline
- Transcortine (CBG)
- Albumine
L’aldostérone veut quoi en stimulant la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase ?
Le maintient de l’équilibre électrolytique :
1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé.
↑ réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
↑ sécrétion de K+ dans l’urine.
Où se trouve le récepteur nucléaire de l’aldostérone ?
dans la partie distale des tubules rénaux
Est-ce que l’aldostérone a également un effet sur la réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales ?
oui
Quelle hormone à la capacité d’augmenter le volume sanguin et la pression artérielle ?
Aldostérone
↓ pression artérielle ou du volume sanguin stimulent des cellules de
l’appareil ?
juxta-glomérulaire dans les reins
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins. Ensuite, sécrétion de ?
rénine
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ Ensuite, formation de quoi ?
angiotensine II
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d’angiotensine II ⇒ Ensuite, sécrétion de quoi et par qui ?
sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien
Que représente le Système rénine-angiotensine ?
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d’angiotensine II ⇒ sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien.
↑ de la concentration de K+ ou ↓ de la concentration de Na+ ⇒ effet direct sur ↑ de la libération ?
Aldostérone
En cas de stress intense ⇒ ↑ de la sécrétion de … par … ?
corticolibérine par l’hypothalamus
Qu’est-ce que la sécrétion corticolibérine va produire a/n de l’hypophyse ?
La libération d’ACTH par l’hypophyse
Qu’est-ce que la libération d’ACTH par l’hypophyse va produire ?
↑ de la sécrétion d’aldostérone
Quel effet à le peptide natriurétique auriculaire (ANP) ? (2)
- Effet inhibiteur sur le Système rénine-angiotensine
- Effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’aldostérone
La rénine est une enzyme synthétisée par ?
le rein
L’angiotensinogène est sécrétée par ?
le foie
Système rénine-angiotensine : Quelle enzyme clive l’angiotensinogène en angiotensine I ?
la rénine
Système rénine-angiotensine : L’angiotensine I est ensuite convertie en ?
angiotensine II
Système rénine-angiotensine : L’enzyme de conversion (de angiotensine I en angiotensine II) est produite par ?
l’endothélium vasculaire entre autre des poumons
Système rénine-angiotensine : L’angiotensine II stimule la sécrétion de … au niveau du cortex surrénalien
l’aldostérone
Quel est le glucocorticoïde le plus important ?
Cortisol
Quel est le minéralocorticoïde le plus puissant et le plus abondant ?
Aldostérone
Durée de vie du cortisol ?
1/2 vie = 90 minutes
Quel est le principale régulateur du cortisol ?
ACTH
Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition : ↑ du taux sanguin de cortisol produit 3 effets ?
↓ de la sécrétion hypothalamique de CRH (corticolibérine)
↓ de la sécrétion hypophysaire d’ACTH
↓ de la sécrétion de cortisol.
Où se situe les récepteurs de l’ACTH ?
Dans les cellules cortico- surrénaliennes
La liaison de l’ACTH à son récepteur entraîne quel évènement ?
la conversion du cholestérol en pregnénolone
Qui est impliquée dans le transport du cholestérol au niveau de la membrane mitochondriale interne ?
la protéine StAR (steroidogenic acute regulatory protein)
Cette conversion du cholestérol en pregnénolone s’effectue via la protéine ?
StAR (steroidogenic acute regulatory protein)
Qu’est-ce qui représente l’étape limitante de la stéroïdogenèse ?
La conversion du cholestérol en pregnénolone
Une concentration élevée de cortisol inhibe la libération de 2 éléments ?
Corticolibérine (CRH) par les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus
Corticotrophine (ACTH) par les cellules corticotropes de l’adénohypophyse
Le taux sanguin de cortisol est maximal à quel moment dans la journée ?
peu après le lever
Le taux sanguin de cortisol est minimal à quel moment dans la journée ?
dans la soirée au moment de l’endormissement
Est-ce que la sécrétion de cortisol varie au cours de la journée.
oui
La concentration plasmatique du cortisol : quel évènement entraîne une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique ?
La sécrétion pulsatile de l’ACTH (ou Corticotrophine)
Pour quelle raison suite à une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique, le cortisol diminue progressivement ?
due entre autre à la demi-vie relativement longue du cortisol plasmatique (60 à 90 minutes)
L’amplitude des pics sécrétoires de l’ACTH varie au cours de la journée créant ainsi un rythme … ?
nycthéméral
Quel est sont les 2 rôles du cortisol, 6 éléments qui surviennent pour assurer ce 1er rôle et ?
- Contrôler le métabolisme énergétique :
↑ de la néoglucogenèse ⇒ ↑ de la glycémie
↑ Lipolyse, utilisation des acides gras = Production d’énergie et pour la néoglucogenèse
↑ du catabolisme des protéines, ↓ Synthèse protéique, ↑Protéolyse = acides aminés sont affectés à la réparation des cellules, à la synthèse d’enzymes du métabolisme, ou à la néoglucogenèse
↑ l’appétit (effet orexigène)
↑ masse adipeuse viscérale
Effets anti-insulinémiques
- Économies
↓ Synthèse protéique
↓ Utilisation périphérique du glucose
↓ Formation osseuse, inhibe l’activité ostéoblastique
↓ Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire, inhibition de la synthèse protéique, destruction des lymphocytes et ↓ de la production d’anticorps
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système nerveux central ? (4)
Dépression
Psychose
Diminution de la mémoire
Augmentation de l’appétit
Quel est l’effet secondaire d’un excès de cortisol a/n des yeux ?
Glaucome
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du tractus digestif ? (2)
Ulcères
Diminution de l’absorption du calcium
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système cardio-vasculaire ? (2)
Rétention hydro-sodée
Hypertension
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n des muscles et de la peau ? (2)
Atrophie cutanée
Atrophie musculaire
Quel est l’effet secondaire d’un excès de cortisol a/n des os ?
Ostéoporose
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système endocrinien ? (3)
Diminution de LH, FSH
Diminution de TSH
Diminution de GH
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du métabolismes lipidique et glucidique ? (5)
Augmentation de la résistance à l’insuline
Augmentation de la néoglucogenèse
Augmentation de la production des acides gras libres
Distribution graisseuse
centripète
Obésité
Quels sont les effets secondaires d’un excès de cortisol a/n du système immunitaire ?
Anti-inflammatoires
Immunosuppression
Que représente le Syndrome de Cushing ?
Signes et symptômes résultants d’une exposition supraphysiologique aux glucocorticoïdes
excès de cortisol produit par le corps = effets secondaires ++ = boucle de rétroaction détruite
Quelles sont les 3 causes d’un syndrome de cushing ?
Tumeur de l’hypophyse qui produit du CRH ++
Tumeur haute qui produit de ACTH ++
Tumeur dans la glande surrénale qui produit du cortisol ++
Quels sont les signes d’un syndrome de cushing ? (7)
Obésité Pléthore faciale Faciès lunaire Hypertension Ecchymose faciles vergetures faiblesse proximale
Quels sont les symptômes d’un syndrome de cushing ? (5)
Augmentation de poids Irrégularités menstruelles Atteintes psychiatriques
Faiblesse proximale
Fracture
Quelle est la différence en le syndrome de cushing ACTH-dépendant et ACTH-indépendant ?
Le syndrome de Cushing ACTH-dépendant est secondaire à une sécrétion excessive de corticotropine (ACTH). Origine hypophysaire
Le syndrome de Cushing ACTH-indépendant est secondaire à la sécrétion de cortisol par la tumeur malgré le taux ACTH bas. Origine
surrénalienne
Hormone sexuelle : Quel est l’androgène faible (hormone mâle) le plus abondant ?
DHEA (déhydroépiandrostérone)
À la puberté, quest-ce qui contribue à la poussée de croissance, l’apparition des poils pubiens et axillaires ?
adrénarche (sécrétion de DHEA)
Le cortex surrénalien plus précisément la zone réticulée produit des hormones sexuelles. Cependant, est-ce que la quantité est supérieure aux gonades ?
Quantité négligeable par rapport aux gonades
Qui a la responsabilité d’emmagasiner et sécréter les catécholamines ?
Cellules chromaffines (neurones sympathiques modifiées)
Qui suis-je : amines dérivées de la tyrosine ?
catécholamines
Dans quelle situation les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?
en réaction à court terme au stress
Quel nerf est impliqué dans la réaction à court terme au stress pour que les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?
Nerf splanchnique (SNA)
La réaction des catécholamines dure cb de temps ?
Réaction brève (demi-vie de moins de 2 minutes)
Est-ce qu’il y a + d’épinéphrine ou de norépinéphrine de sécrété par les cellules chromaffines ?
Épinéphrine (80%)
Norépinéphrine (16%)
dopamine et enképhalines (4%): (peptides anti-douleur; endorphines)
90% de l’épinéphrine circulante dérive de ?
la médulla des glandes surrénales
90% de la norépinéphrine circulante dérive de quoi ?
des nerfs sympathiques
Descriptions de la biosynthèse des catécholamines ? 5 étapes
- Nourriture : phénylalanine. Sous l’action de la phénylalanine hydroxylase, enzyme hépatique, la phénylalanine va donner la tyrosine.
- L-Tyrosine entre dans le cytoplasme de la cellule chromaffine. Elle se transforme en L-Dopa par l’enzyme Tyrosine Hydroxylase.
- L-Dopa se transforme en Dopamine par l’enzyme Dopa décarboxylase.
- Dopamine se transforme en Norépinéphrine par l’enzyme Dopamine B-Hydroxylase
- La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l’enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
Quelle étape de la biosynthèse des catécholamines est présente dans la médulla de la glande surrénale ?
- La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l’enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
Quel récepteur est + spécifique à la Norépinéphrine entre Alpha et Beta ?
Alpha
Quel récepteur est + spécifique à la Épinéphrine entre Alpha et Beta ?
Beta
Où se trouve les récepteurs alpha des catécholamines ?
vaisseaux et îlots pancréas
Où se trouve les récepteurs beta des catécholamines ?
coeur, reins et bronches
Que produit les catécholamines NE>E a/n des vaisseaux ?
HTA
Que produit les catécholamines NE>E a/n des îlots du pancréas ?
↓ insuline
Que produit les catécholamines E>NE a/n du coeur ?
↑ Fc
Que produit les catécholamines E>NE a/n des reins ?
↑ Rénine
Que produit les catécholamines E>NE a/n des bronches ?
Dilatation bronchique
Catéchol-0-
méthyltransférase (COMT) ?
Enzyme qui dégrade les catécholamines.
Dopamine, Norépinéphrine et Épinéphrine sont catalysées par le COMT et cela produit un dérivé inactif.
Une fois l’action accomplie des catécholamines, les hormones sont métabolisées en composants inactifs.
Quels sont ces dérivés inactifs des catécholamines qu’on peut mesurer pour diagnostiquer tumeur ?
Dopamine -> Méthoxytyramine
Norépinéphrine -> Normétanéphrine
Épinéphrine -> Métanéphrine
Est-ce qu’il est possible de mesurer la norépinéphrine et épinéphrine ?
Non
Les bouffées sécrétoires de catecholamines sont déclenchées par ?
Agents physiques (Froid, Chaleur, fatigue)
Hypotension artérielle, Hypoglycémie, Hypovolémie
Dlr
Stress psychologique (peur, émotion)
Exercice physique
Quels sont les hormones impliqués dans le stress aigu (Phase d’alerte) ?
Catécholamines
Quels sont les hormones impliqués dans le stress chronique (Phase de résistance- Anticiper la déprivation) ?
Cortisol et aldostérone
Lors de la phase d’alerte en stress aigu, 2 phénomènes surviennent ?
Mobilisation des réserves énergétiques (Glucose et Acides gras)
Préparation à l’exercice (Cœur, Poumon et Muscle)
Lors de la phase de résistance en stress chronique, 4 phénomène surviennent ?
Maintenir apport alimentaire
Maintenir apport liquidienne
L’apport en glucose : Stimulation de la néoglucogénèse
Les volumes liquidiens : favorise la réabsorption du sodium
Les facteurs de stress amènent l’hypothalamus à activer la médulla surrénale par l’intermédiaire … et le cortex surrénal par l’intermédiaire …
d’influx nerveux sympathiques
de signaux hormonaux
Quelles sont les réponses immédiates au stress ?
- Augmentation de la fréquence cardiaque
- Augmentation de la pression artérielle
- Dilatation des bronchioles
- Conversion du glycogène en glucose par le foie et libération de glucose dans le sang
- Modifications de la circulation sanguine entraînant une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse
- Accélération du métabolisme
Quelles sont les réponses prolongées au stress ?
- Rétention de sodium et d’eau par les reins • Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
- Conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de la production d’énergie
- Augmentation de la glycémie
- Affaiblissement du système immunitaire
Stress de courte durée (aigu) arrive a/n de l’hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?
- Stress a/n hypothalamus
- influx nerveux fait synapse dans la moelle
- Neurofibres sympathiques préganglionnaires se rend à la glande surrénalea/n de la médula surrénale
- Sécrétion des hormones dérivées d’acides aminés
- cathécholamines : adrénaline et noradrénaline libérés
Stress prolongé (chronique) arrive a/n de l’hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?
- Stress a/n hypothalamus
- L’hypothalamus sécrète le CRH (corticolibérine) et le CRH se rend aux cellules corticotropes de l’adénohypophyse
- Hypophyse sécrète ACTH qui se rend par le sang vers l’organe cible le cortex surrénal
- Le cortex surrénal sécrète des hormones stéroïdes
- Glandes surrénales sécrète des mineralocorticoïdes et des glucocorticoïdes
L’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) est libéré lorsque ? (3)
- Stimulée par Système rénine-angiotensine (ce système est activé par la diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle)
- augmentation du taux sanguin de K+ et ACTH
La libération de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) est inhibée lorsque ? (3)
inhibition par augmentation du volume sanguin, de la pression artérielle et diminution du taux sanguin de +
Organe cible de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone ?
Reins
Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) ?
Hyperaldostéronisme
Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l’aldostérone) ?
Maladie d’Addison
L’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est libéré lorsque ?
Stimulée par ACTH
L’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est inhibé lorsque ?
Rétro-inhibition déclenchée par le cortisol
Organes cibles de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Cellules de l’organisme
Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Maladie de Cushing
Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Maladie d’Addison
L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) est libéré lorsque ?
Stimulée par ACTH
Est-ce qu’il y a une boucle de rétro-inhibition pour L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Mécanisme d’inhibition demeure obscur, mais il ne semble pas comprendre de rétro-inhibition
Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Masculinisation chez la femme (syndrome androgénique)
Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone corticosurrénale : L’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Aucun effet connu
Est-ce que les effets de l’hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes sont négligeables chez l’homme ?
oui
Quelle hormone corticosurrénale est responsable de la libido féminine ?
Gonadocorticoïdes
Quel effet à l’hormone corticosurrénale la Gonadocorticoïdes ?
La pousse des poils pubiens et axillaires chez la femme
source d’oestrogènes après la ménopause
L’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) est libéré lorsque ?
Stimulée par les neurofibres préganglionnaires du SNS
Conséquence d’une hypersécrétion de l’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?
Prolongation de la réaction de lutte ou de fuite
hypertension
Conséquence d’une hyposécrétion de l’hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?
Effets négligeables
