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Phase II - Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I > Les glandes corticosurrénales > Flashcards

Les glandes corticosurrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 régions des glandes surrénales ?

A

Le cortex (80-90% du volume) et la médulla (10-20% du volume)

*vascularisation capsulaire, du cortex vers la médullaire
*interaction paracrine entre les 2 régions

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Q

Que sécrète le cortex surrénal ?

A

des hormones stéroïdies essentielles à la vie

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3
Q

Que sécrète la médullosurrénale ?

A

Catécholamines : noradrénaline et adrénaline

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4
Q

Il y a une vascularisation à partir du cortex et un drainage veineux dans la médulla. Il y a donc une exposition à des concentrations élevées de ______________________.

A

corticostéroïdes

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5
Q

Les corticosurrénales sont composées de 3 zones avec agencements et sécértions hormonales différents. Quelles sont ces 3 zones ?

A
  • zone glomérulée
  • zone fasciculée
  • zone réticulée
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6
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone externe, mince
- située sous une capsule de tissu conjonctif
- sécrétion principale est l’aldostérone via une aldostérone synhétase

A

Zone glomérulée

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7
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone intermédiaire (la plus grande zone)
- sécrétion principale de glucocorticoïdes, surtout cortisol (sous le contrôle de l’axe H-H, ACTH)
- sécrétion d’androgènes et d’estrogènes

A

Zone fasciculée

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8
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone interne
- sécértion de DHEA et d’androstènedione
- petite quantités d’estrogènes et de glucocorticoïdes
- sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteurs

A

Zone réticulée

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9
Q

Quels sont les rôles des
- glucocorticoïdes
- minéralocorticoïdes
- hormones sexuelles
?

A

Glucocorticoïdes
- rôle métabolique majeur
- rôle dans l’adaptation au stress
- propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices

Minéralocorticoïdes
- rôle vital dans la balance sodique/volume extracellulaire

Hormones sexuelles
- caractères sexuels secondaires

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10
Q

Quel est le précurseur commun des stéroödes ? Indice : il y a conversion mitochondriale du cholestérol en cette dite substance

A

Prégnénolone
étape limitante

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11
Q

Il y a conversion de la pregnénolone en _____________ par 2 enzymes trouvées dans les microsomes du réticulum endoplasmique.

A

progestérone

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12
Q

Vrai ou Faux ?
Les stockage surrénalien permet de conserver des réserves de cortisol et de ses précurseurs.

A

Faux : pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseurs

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13
Q

Il y a synthèse du cortisol par réaction d’______________________ (C17, C21, C11). Le ___________ et l’O2 sont essentiels.

A
  • hydroxylation
  • NAPDH2
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14
Q

Il y a hydroxylation séquentielle de C21, C11 et C18 lors de la synthèse de _____________________.

A

l’aldostérone

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15
Q

La pregnénolone et la progestérone sont des substrats pour la ______________________, une enzyme présente dans la corticosurrénale, les testicules et les ovaires. Il y a absence de cette enzyme dans la zone glomérulée, où il n’y a pas de synthèse de cortisol.

A
  • 17-hydroxylase
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16
Q

En ce qui concerne la synthèse des stéroïdes sexuels, la sécrétion est en majorité de DHEA et de DHEA-S (faible activité androgénique). Il y a conversion périphérique en _______________ et _______________.

A
  • testostérone
  • estradiol
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17
Q

Chez la femme, les surrénale sont responsables de _____% de la production des androgènes. À la ménopause les __________ proviennent des surrénales.

production androgénique non significative chez l’homme

A
  • 50%
  • estrogènes
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18
Q

Le cortisol est lié de 90 à 95% à quelle protéine plasmatique ?

A

transcortine
T1/2 longue du cortisol

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19
Q

Quelle enzyme permet la conversion du cortisol en cortisone ?

A

11-beta-OH-hydrogénase

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20
Q

Quel métabolite conjugué est un indice de la sécrétion de cortisol lors de fonctions hépatiques et rénales normales ?

A

17-hydroxycorticostéroïdes

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21
Q

De quelle hormone parle-t-on ?
- liaison de 60% à des protéines plasmatiques
- T1/2 relativement courte
- métabolisme hépatique et excrétion rénale

A

aldostérone

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22
Q

De quelle hormone partle-t-on ?
- métabolisme hépatique et excrétion rénale sous forme de 17-cétostéroïdes

A

androgène

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23
Q

Le cortisol a-t-il plus une activité glucocorticoïde ou minéralocorticoïde ?

A

égal

dexaméthasone : 300x plus glucocorticoïdeir

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24
Q

Vrai ou Faux ?
La régulation de la sécrétion du cortisol est exclusivement sous le contrôle de l’axe HH.

A

Vrai

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25
Q

Nomme 2 hormones qui régulent la sécrétion de cortisol

A
  • CRH
  • ACTH
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26
Q

La sécrétion de cortisol est _____________ et diurne. Il y a des pics la/le _____________ et des creux la/le ______. Il y a plusieurs variations journalières.

A
  • pulsatile
  • matin
  • nuit
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27
Q

Explique le rétrocontrôle de la sécrétion du cortisol

A

Cortisol :
1 - Rétroaction en quelques minutes sur l’hypophyse pour inhiber la libération d’ACTH
2 - Rétroaction plus lente (heures) en interférant a/n des gènes responsables de la synthèse d’ACTH
3 - Inhibition de la syntèse et de la libéraiton de CRH

ACTH
4 - Rétroaction négative sur la libération de CRH

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28
Q

L’administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes peut causer une supression __________, ___________ et donc surrénalienne (atrophie surrénalienne). Il y a donc des risque d’____________________________ lors de l’arrêt du Rx. Il y a alors obligation d’administrer un cortico lors de situation de stress.

A
  • hypophysaire
  • hypothalamique
  • insuffisance surrénalienne
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29
Q

Le cortisol est essentiel à la vie. Plusieurs actions du cortisol sont en relation avec un effet ___________ et non un effet direct (augmentation de la glycogénolyse en augmentant l’action du glucagon).

A
  • permissif
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30
Q

Entre les récepteurs de Type I et de Type II, lesquels sont reliés aux :
- glucocorticoïdes
- minéralocorticoïdes
?

A

Type II : glucocorticoïdes
Type I : minéralocorticoïdes

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31
Q

Vrai ou Faux ?
Les récepteurs de Type I ont une affinité pour le cortisol 10x plus grande que les récepteurs de Type II.

A

Vrai

32
Q

Quels sont les effets métaboliques des glucocorticoïdes ?

A
  • Mobilisation des protéines musculaires
  • Utilisation des a.a. pour la néoglucogénèse hépatique
  • Conversion du pyruvate en glycogène
  • Réduction de la sensibilité à l’insuline, antagoniste de l’insuline (db possible)
33
Q

Les glucocorticoïdes provoquent une réduction des protéines tissulaires, sauf au ______. En effet, il y a diminution de la synthèse et accroissement du ___________.

A
  • foie
  • catabolisme
34
Q

Les glucocorticoïdes provoquent une augmentation des Cp des a.a. En effet, il y a diminution de l’entrée des a.a dans les cellules ______________ et une augmentaiton de leur entrée dans les cellules ___________.

A
  • extrahépatiques
  • hépatiques
35
Q

Les glucocorticoïdes sont des hormones cataboliques, anti-anaboliques et _____________________.

A
  • diabétogéniques
36
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n des muscles ?

A

maintien la fonction musculaire, mais diminution de la masse musculaire

37
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n du cerveau ?

A

module les émotions, accroît la ‘‘wakefulness’’

38
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n des reins ?

A

accroît la filtration glomérulaire et l’excrétion d’eau

39
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n du foetus ?

A

facilite la maturation du foetus

40
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n des os ?

A

diminue la formation des os, mais augmente la regénération

41
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n des tissus conjonctifs ?

A

diminution des tissus conjonctifs

42
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n du système immunitaire ?

A

diminue la réponse immunitaire et inflammatoire

43
Q

Quel est l’effet du cortisol a/n cardiovasculaire ?

A

-diminue la perméabilité endothéliale

44
Q

Quel est l’effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes ?

A
  • dimminution de la production des médiateurs de l’inflammation
  • diminution de la production des interleukines ; diminution de l’immunité cellulaire et de la génération des c T

peu d’effet sur lympho B

45
Q

Qu’est-ce qui provoque le Syndrome de Cushing ?

A

Augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulants

*morbidité élevée

46
Q

Dans 80% des cas, le Sydrome de Cushing est ACTH-____________________ (Cp d’ACTH et de cortisol élevées). Dans ce cas, c’est souvent un adénome hypophysaire qui est en cause.

Dans 20% des cas, le Syndrome de Cushing est ACTH-_________________- (primaire). Les Cp d’ACTH sont donc _________. Cela peut être dû à une tumeur ________________.

A
  • dépendante
  • indépendante
  • basses
  • surrénalienne
47
Q

Un Dx du Syndrome de Cushing est à considéré chez quels patients ?

A
  • hypertension artérielle
  • diabète
  • ostéoporose (fractures vertèbres, côtes)
  • enfants avec gain de poids et retard de croissance

*fun fact : syndrome est + fréquent chez la femme

48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du Syndrome de Cushing ?

A
  • Gain de poids (ns)
  • Obésité centrale (ns)
  • Visage lunaire (ns)
  • Dépression et/ou psychose (ns)
  • Faiblesse musuclaire proximale
  • Minceur de la peau
  • Vergetures pourpres
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Ecchymoses
  • Nocturie/polyurie
  • HTA
  • db ou intolérance au glucose
  • infection
  • diminution de la libido et impuissance chez les hommes (65%)
  • oligoaménorrhée ou aménorrhée chez la femme (80%)
49
Q

En cas de Syndrome de Cushing, il peut y avoir sécrétion ectopique d’ACTH. Quelles sont les manifestations cliniques frustres qui en découlent ?

A
  • pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • hypokaliémie (faiblesse musculaire)
50
Q

Qu’est-ce qui permet de faire le Dx du Syndrome de Cushing chez :
- individu normal
- sécrétion ectopique d’ACTH
- maladie hypophysaires avec sécrétion d’ACTH
?

A

Individu normal
- diminution de la Cp du cortisol durant la journée
- administration d’une faible dose de dexamethasone : suppression de la Cp du cortisol

Sécrétion ectopique d’ACTH
- pas de suppression même à la suite d’une administration de doses élevées de dexamethasone

Maladie hypophysaires avec sécrétion d’ACTH : suppression inadéquate du cortisol après administration d’une faible dose de dexaméthasone et au moins 50% de suppression après une administration de doses élevées de dexamehtason

51
Q

Quels sont les Tx du Syndrome de Cushing ?

A
  • chirurgie
  • radiothérapie
  • Rx bloquant la stéroïdogénèse : métyrapone, kétoconazole, aminoglutéthimide
  • Rx inhibant la sécrétion d’ACTH : antagonistes de la sérotonine, inhibiteurs de la GABA-transaminase
52
Q

Qu’est ce que la Maladie d’Addison primaire et secondaire ?

A

primaire : associée à une sécrétion déficiente d’aldostérone (complications métaboliques majeures)

secondaire : sécrétion normale d’aldostérone, plutôt manque d’ACTH

53
Q

Quelle est l’étiologie de la Maladie d’Addison primaire ?

A
  • Héréditaire
  • Infections
  • Iatrogénique : inhibiteur de la stéroïdogénèse (métyrapone) ou Rx augmentant la clairance du cortisol (barbituriques, phénytoïne, rifampicine)
  • Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
54
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la Maladie d’Addison ?

A

souvent non spécifique (apparition incidieuse)

Fréquents : anorexie, fatigue, nausées, diarrhées, perte de poids
- douleurs épigastriques et abdominales, myalgies
- hypotension posturale ou en position couchée (surtout si insuffisance surrénalienne)
- perte de poil chez la femme
- pigmentation excessive (insuffisance primaire avec augmentation ACTH)
*manifestations cliniques fluctuantes (situation de stress ou non)

55
Q

Un des manifestation clinique possible de la maladie d’Addison est l’insuffisance surrénalienne primaire d’origine auto-immune. Quelles sont les maladies auto-immunes associées ?

A
  • Vitiligo
  • Anémie pernicieuse
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
56
Q

Quels résultats de laboratoires anormaux pouvons-nous s’attendre à voir chez un patient atteint de la maladie d’Addison ?

A
  • Lymphocytose
  • Eosinophilie
  • Hyperkaliémie
  • Hyponatrémie
  • Hypovolémie, IR pré-rénale, acidose métabolique
  • T4, T3 abaissées, TSH augmentée
57
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’insuffisance surrénalienne aiguë ?

A
  • infections
  • chirurgies
  • traumatismes
58
Q

Quels sont les signes d’insuffisance surrénalienne aiguë ?

A
  • Faiblesses
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Douleur abdominale
  • Déshydratation
  • Hypovolémie
  • Hypotension *
59
Q

Qu’est-ce que le DI (diabète insipide) ?

A

Production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH/vasopressine

60
Q

Quels sont les Sx du DI ?

A
  • envie fréquente d’uriner
  • énurésie (miction involontaire)
  • nocturie
  • soif importante et augmentation considérable des apports liquidiens

*certains signes de déshydratation peuvent également être présents

61
Q

Normalement, lorsque les osmorécepteurs de l’__________________ détecte une osmolarité trop élevée dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau supra-optique de l’ ________________ afin qu’il produise de la _______________ qui sera ensuite libérée par la neurohypophyse. Cela mène a une réabsorption plus importante de l’eau a/n des tubules rénaux. Ainsi, le volume urinaire diminue et l’urine est davantage concentrée.

A
  • hypothalamus
  • hypothalamus
  • vasopressine
62
Q

Le DI peut être d’origine central ou néphrogénique. Quelle-est la différence ?

A

Central : ADH ne peut être produite en qté suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

Néphrogénique : ADH est présente dans le sang en qté normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets

63
Q

Une cause secondaire de DI est la polydipsie primaire. Qu’est-ce que c’est ?

A

Dérèglement du mécanisme de la soif : besoin constant de s’hydrater (DI dipsogénique)

Dans d’autres cas, les pts ont une polydipsie primaire causée par un problème psychiatrique (potomanie comme cause de DI).

64
Q

Le Dx du DI se fait en 3 étapes. Quelles sont-elles ?

A

1 - Mesure de l’osmolarité dans l’urine
- < 200-300 mOsml/kg
- Polyurie (>3L/24h ou >40mL/kg)

2 - Test de privation d’eau
- comparaison de l’osmolarité urinaire et sérique et le sodium urinaire et plasmatique
- si polydipsie primaire : osmolarité urinaire augmente de 2 à 4x donc bonne capacité à concentrer leur urine
- si DI central ou néphrogénique : urine demeure diluée

3 - Administration de 5 unités de vasopression s.c. ou 1ug de desmopressine si étape 2 permet d’exclure polydispsie primaire
- si osmolarité augmente de + de 50% → centrale
- si osmolarité augmente de - de 10% → néphrogénique

65
Q

La prise de ___________ peut entraîner différents types de dommage rénal. Environ 55% en prenait de façon prolongée développeront un défaut de concentration des urines. 20 à 40% présenteront un polyurie symptomatique et environ 12% un diabète néphrogénique franc.

A

lithium

**cause la + importante de DI néphrogénique (peut demeurer irréversible)
*dexamethasone également cause identifiée de DI néphrogénique

66
Q

Quelle est l’hypothèse concernant la néphrotoxicité du lithium ?

A
  • pourrait réduire la réponse à la vasopressine en inhibant l’adénylate cyclase et la formation d’AMPc dans les cellules du TColl
  • donc réduction de l’expression des aquaporines et diminution de la capacité à concentrer les urines

lorsque cessé, la diminution de l’expression des aquaporines serait seulement renversée partiellement

67
Q

Quels sont les Tx possibles du DI ?

A
  • Desmopressine : analogue de l’ADH (première ligne pour DI central)
  • Chlorpropamide, carbamazépine, diurétiques thiazidiques
  • AINS (réduction des prostaglandines diminue le DFG)
  • Diète faible en NA
  • Effet antidiurétique paraxodal des thiazides par déplétion en sodium
68
Q

Qu’est-ce que l’énurésie nocturne ?

A

Mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est normalement acquise

69
Q

Quelle est la différence entre l’énurésie nocturne primaire et secondaire ?

A

Primaire : le patient n’a jamais réussi à contrôler sa vessie (variation du développement normal du contrôle de la vessie)

Secondaire : l’incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence

70
Q

On ne devrait normalement par dire qu’un enfant est énurétique. Dans quel circonstances est-ce adéquat ?

A

Si l’enfant se mouille régulièrement (plus de 2x/semaine) après l’âge de 5 ans
plus courant chez les garçons

71
Q

Vrai ou Faux ?
Les troubles affectifs et comportements peuvent être des facteurs causatifs de l’énurésie.

A

Faux
pas facteurs causatifs, mais peuvent influer sur l’issue des tx

72
Q

Nomme 3 causes possibles de l’énurésie

A
  • Problèmes psychologiques, de sommeil
  • Cystite
  • Constipation

2 gènes sur les chromosomes 12 et 13 ont été isolés, mais rôle réel incertain

73
Q

Nomme 3 options possibles de Tx de l’énurésie

A
  • Desmopressine (en situations particulières seulement, ne pas consommer de liquide 1h avant et 8h suivant la prise)
  • Oxybutinine (anticholinergique pour contrôle de la vessie)
  • Antidépresseur tricycliques (imipraminerisque surdose et clomipramine), CI chez les enfants
74
Q

Quels sont les MNPs à recommander en cas d’énurésie ?

A
  • règles hygiéno-diététiques et abord comportemental
  • système d’alarme → tx le + efficace, mais garantit un succès à long terme chez moins de 50% des enfants
75
Q

Est-ce que les enfants qui ne se sentent pas dérangés par l’énurésie nocturne primaire devraient être traités ?

A

Non

76
Q

Vrai ou Faux ?
En cas d’énurésie nocturne chez un enfant, le système de récompense et le lever pendant la nuit ne devraient pas être recommandés d’emblée.

A

Vrai : ne devraient pas être recommandés sans évaluation préalable attentive des ES potentiels et une discussion avec les parents
réduire au minimum les répercussion affectives pour l’enfant

Phase II - Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I (5 decks)

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