Leo Skript Flashcards
EBM
evidenzbasierte Medizin
Gebrauch von aktuell besten Beweisen, Studien und Medikamente (externe Beweise) zur Versorgung eines individuellen Patienten
Endosymbiose
Symbiotische Vergesellschaftung in einem Organismus -> zwischen Bakterien und Eukaryoten
z.B. Mitochondrien von Rickettsien/Proteobakterien
Vergrößerung des Lichtmikroskop (Zusammensetzun)
10x100
Okular x Objektiv (auch 10 und 40)
100 nur in Ölimmersion
Bakterienzellen vs menschliche Zellen im Menschen
10^14 Bakterien
10^13 menschliche Zellen (10^14 wenn Erythrozyten mitgezählt werden)
Taxol/Palitaxel
Wirkungsmechanismus, Verwendung, Herstellung
mitotischer Inhibitot
Verwendung in der Krebsmedizin
Naturstoff von einem Pilz der pazifischen Eiche
Symbionten
Vergesellschaftung mit gegenseitigem Nutzem
Kommensalen
“Mitesser”
laut Definition kein Nutzen aber auch kein schaden für den Wirt
jedoch Streitfrage -> Candida albicans im Darm für uns keinen Nutzen, besetzen aber eine Nische die ansonsten ev. ein pathogener Keim einnimmt
Pathogene/Parasiten
“Schmarotzer”
schädliche für den Wirt -> Krankheiten
Opportunisten
fakultativ pathogen wenn sich eine Gelegenheit bietet
Formen:
- endogen: E.coli, Candida spp, Kommensale
- exogen: z.B. Aspergillus fumigatus
Prionen
Definition & Erkrankung/Therapie
= proteinaceous infectious particle
Übertragbare spongiforme enzephalopathien welche durch Akkumulation von Proteinen zu neurodegenerativen Problemen, Demenz und Tod führen
keine Behandlung
Pathogenese der Prionen-Krankheiten
prion protein cellular (PrPc) in normaler alpha-helicalen Form
durch Mutation oder Stimulus
prion protein scrapie (PrPsc) in beta Faltbaltt wa Fibrillen, Aggregate und Amyloide bildet
resistent eggen fast alle Desinfektionen und Sterilisationsmethoden -> DENATURIERUNG
Creutzfeld-Jakob (CJD)
sehr seltene Prionen Erkrankung des Menschen, übertragbahr iatrogen oder bei Verzehr/Transplantation von rohen Hirnsubstanzen (Hirnhauttransplantatae, optische Hornhauttransplantate etc.)
Scrapie
Prionen-Erkrankung der Schafe, auf Menschen nicht übertragbar
Kuru
Prionen Erkrankung in Papua Neuguinea wo rituell die Gehirne von Verstorbenen verspeißt werden
BSE
bovine spongiforme Encephalopathie - “Rinderwahn”
wird durch eien neue Variante des CJD (nvCJD) ausgelöst, durch Verzehr von Vereuchtem Fleisch kann auch der Mensch infiziert werden
-> Massenschlachtung von 100.000de Rinder in UK (1980er)
Krankheitsverlauf - zeitliche Unterteilung
akut: schnelle symptomatik, Ausbruch und Verlauf -> schnell und heftig
chronisch: langsam entwickelnd und lang andauernd -> meist schlecht behandelbar
subaktu: Zwischenform
Krankheitsverlauf - symptomatische Unterteilung
asymptomatisch/inapparent: keine Symptome
latent/persitierend: schlummernde Phasen ohne Symptome in der sich Wirt udn Pathogen in einem GGW befinden, wird dieses gestört (Immunsuppression, andere Infekte) kann es zu einer Manifestation kommen (z.B. Herpes simplex)
Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Übertragbarkeit
übertragbar: erklärt sich von selbst, Sonderform ist “hoch ansteckend”
nicht übertragbar: meist Stoffwechselerkrankungen, selten auch infektöse wie z.B. opportunistische Infektionen
Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Ort der Infektion
lokal: Limitierung auf einen bestimmten Ort
systemisch: Ausbreitung im gesmaten Organismus, meist durch Erreichen der Blutbahn (Bakterieämie) oder auch Lymphe
Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Ursprung
primäre Infektion: initiale Infektion, auch Coinfektion
sekundäre Infektion: als Folge einer Primärinfektion mit anderem Pathogen (wird sooft von z.B. Opportunisten gemacht -> Superinfektion)
Formen der Lebensmittelvergiftung
Lebensmittelinfektion: Pathogenese durch einen vorhandenen Erreger der sich im Darm vermehrt, oft Produzieren diese Erreger Toxine -> Überlappung mit Intoxikation
Lebensmittelintoxikation: Pathogenese durch Metaboliten eines Erregers der nicht mehr vorhanden sein muss (pathogen ist das Toxin nicht die Erreger-Vermehrung)
Übetragungsarten
Vertikal: von Mutter auf Kind, während SS oder Geburt
Horizontal: von einem Menschen auf einen anderen
Direkter Kontakt:
- Schmierinfektion
- Tröpfcheninfektion
Indirekter Kontakt:
- unbelebte Vehikel: Türgriffe, Glas etc., Luft, Wasser oder Nahrungsmittel
- Vektoren: meachanisch über die Körpern von Fliegen, Kakerlaken etc. oder biologisch als Zoonose über Stiche und Bisse (meistens)
Eintrittspforten
Schleimhäute: Auge, Oropharynx, Respirationstrakt, GI-Trakt oder Urogenitaltrakt
Parenteral: durch Vektoren (Mücke etc.), intravenös oder Verletzungen
Streptococcus mutans
Lokalisation, ev. Erkrankung und Prophylaxe
Zähne
Verursacher der Karies
Versuch ihn vom Mund von Säuglingen fern zu halten -> wenn die Nische mal mit einem anderen Keim besetzt ist ist die Wahrschienlichkeit Karies zu bekommen viel geringer
Streptococcus pyogenes
Lokalisation, ev. Erkrankung
Kehle
Erreger der Tonsillitis oder Scharlach
fakultativ pathogen oder pathogen
in geringen Mengen auch beim Gesunden, starke Vermehrung bei Schwächung des IS (endogene Infektion) oder auch bei Ansteckung (exogene Infektion) -> Krankheitsausbruch
Streptococcus pneumoniae
Lokalisation, ev. Erkrankung
Kehle
Pneumokokken, Erreger von Pneumonien (besonders Lobärpneumonie)
Neisseria spp
Lokalisation, ev. Erkrankung
Kehle
Nesseria meningitis als Erreger der Meningitis (Meningokokken)
Streptococcus viridans
Lokalisation, ev. Erkrankung
Kehle
“gute” vergündende Streptokokken (alpha hämolytisch, auch non hämolytische)
70% der Mundflora (besetzen die Nische)
Haupterreger der infektiösen Endokarditis -> verursacht subakuten Verlauf (Endocarditis lenta)
Therapie mit PENICILLIN G
Staphylococcus epidermidis
Lokalisation, ev. Erkrankung
v.a. Haut, auch Kehle, Mund, Urethra und Vagina
Teil der normalen Hautflora -> individueller Körpergeruch
haftet SEHR gut an Plastik-Fremdkörpern -> nosokomiale Infektionen
kann infektöse Endokarditis auslösen
Therapie mit i.v. Antibiotika
Staphylococcus aureus
Lokalisation, ev. Erkrankung
Haut, Nase
fakultativ pathogen
kann Toxine bilden (enterotoxin für Durchfälle und Erbrechen, Toxic-shock-syndrome-Toxin 1 als Superantigen für polyklonale T-Zell-Aktivierung)
führt auch zur AKUTEN infektiösen Endokarditis
Therapie mit beta-lactam Antibiotika, 80% der Stämme sind resistent gegen Penicillin durch Penecillinasen
Respirationstrakt - physiologische Flora
Nase besitzt andere Flora aufgrund der kälteren Temperaturen
Trachea und Bronchi spärlich besetzt
Alveolen im Grunde steril
Salive - physiologische Flora
10^8 - 10^9 Mikroben -> extrem dicht besiedelt
Küssen als Immunstimulation
Bisse: schwere Infektionen durch Coinfektionen mit sehr hoher Keimdichte -> kein antibiotika kann alle verschiedenen Keime effizient behandeln!
Magen - physiologische Flora
saurer pH erschwert das Ansiedeln von Bakterien -> Keimreduktion (keine Sterilität!)
Helicobacter pylori:
- Einnisten in Darmwand und Magenwand
- Urease spaltete Harnstoff zu Ammonium (basisch!) -> Bildung einer neutralisierten Nische
- Erregr von Gastritis, Magengeschwüre und 12-Fingerdarmgeschwüre
Helicobacter pylori
Lokalisation, ev. Erkrankung
pathogen des Magens und oberen Darmtraktes (Duodenum)
Einnisten in Darmwand und Magenwand
Urease spaltete Harnstoff zu Ammonium (basisch!) -> Bildung einer neutralisierten Nische
Erregr von Gastritis, Magengeschwüre und 12-Fingerdarmgeschwüre
Verdauungstrakt - physiologische Flora
Zusammensetzung ist dynamisch und abhängig von der Ernährung
Vielseitige Ernährung bedeutet breites Spektrum an Mikrobiota -> weniger anfällig als Monokulturen
Enterobakterien (z.B. E.coli) und Enterokokken (nur welche die resistent gegen Gallensalze sind)
ab Dünndarm meist anaerobe Bakterien, teilweise auch fakultativ anaerob, je weiter Richtung Colon desto mehr Aerobier wieder
Urogenitaltrakt - physiologische Flora
äußere Urethra besitzt eine physiologische Flora, allerdings Anreicherung in weiteren Urethra und Harnblase durch Urinfluss verhindert -> Ausspülung von aszendierenden Keimen
durch kürzere weibliche Harnröhre höheres Risiko für HWI
in Vagina auch Mikrobiota, v.a. Lactobazillen die ein saures Milieu erzeugen, ändert sich während des Menstruationszyklus
Auge - physiologische Flora
Eintrittspforte!
Tränenflüssigkeit enthält Lysozym -> Spaltung bakterieller Zellwände udn Auswaschung
Nutzen der mikrobiellen Besiedelung (5)
Verhindert exogene Fehlbesiedelung (besetzt Nische und Ausschüttung von mikrostatischen und mikroziden substanzen)
Verhindert endogene Fehlbesiedelung (halten sich durch Metaboliten selbst in Schach, eliminierung von Schlüsselkeimen führt zu Dysbiose)
Immunmodulation und -stimulation (Training des natürlichen IS -> Schmutztheorie und Allergien)
Vitaminproduktion (K, B3, B5, Folsäure, B12, Biotin, allerdings zu geringe Mengen um zur Deckung des Tagesbedarfs beizutragen)
Nähr- und Vitalstoffversorgung der Dickdarmschleimhaut (fördert den Stoffwechsel der Darmwand)
Verursacher für eine Dysbiose der Darmflora (6)
Antibiotika: Vermehrung resistenter Bakterien (Clostridium difficile verursacht pseudomembranöse Enterokolitis, Therpaie u.a. mit Fäkaltransplantation)
Immunsupression:
- Vermehrung von (fakultativen) Pathogenen welche exogen (aspergillus fumigatus) oder endogen (Candida) sein können
- Reaktivierung latenter Infektionen
Protonenpumpenhemmer: ph des Magens steigt (Clostridium difficile)
Verletzungen: Endringen von Pathogenen, “gute” Bakterien am falschen Ort (Staphylococcus epidermidis, Viridans-Gruppe als Erreger der IE)
Eindringen von physiologischen Keimen in keimfreie Regionen: aszendierende E.coli für HWI
Kontakt mit ungewohnten Keimen: Reisediarrhoe
Präbiotika
unbelebte Stoffe welche Inefluss auf Bakterien haben
z.B. unverdauliche LM-Bestandteile regen Wachstum und/oder Aktivität von nützlichen Bakterien an
Probiotika
nützliche Bakterien in Nahrung, verhindern Fahlbesiedelung
-> viele/meisten werden im Magen abgetötet -> Nutzen?
KI von Probiotica Kapseln bei Immunsuppression und Pankreatitis -> LEBENSGEFÄHRLICH!
Fäkale Mikrobiom Stuhltranplantation
gesicherter Nutzen bei Claustridium difficile Infektion
-> pseudomembanöse Enterokolitis
Clostridium difficile
Lokalisation, ev. Erkrankung
ubiquitär und im Magen-Darm-Trakt
häufigster Erreger von nosokomialen Infektionen
Erreger der pseudomembranösen Enterocolitis
u.a. Ausbruch bei Antibiotika-Therpapie oder Protonenpumpenhemmer
Lokalisation der Atmungskette bei Prokaryoten vs Eukaryoten
Zytoplasma
Eukaryoten in Mitochondrien und Chloroblasten (?)
Angriffspunkte von Antibiotika (allgemein) und warum
Unterschiede zwischn Pro- und Eukaryoten -> senkt die Nebenwirkungen
Penicilline
Antibiotika gegen beta-Lactam -> gram positive
Inhibieren die Zellwandsynthese
Cephalosporine
Antibiotika gegen beta-Lactame -> gegen gram positive
inhibieren die Zellwandsynthese
Polymyxine
Antibiotika vorwiegend gegen gram negative BAkterien
greifen die Zellmembran an indem sie chemische Verbindung mit LPS bilden und so die Memebran destabilisieren
Chloramphenicol
Antibiotika
Angriff des prokaryotischen Ribosoms (50S)
Makrolide
Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (50S)
Licosamide
Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (50S)
Aminoglykoside
Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (30S)
Tetrazykline
Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (30S)
Chinolone
Antibitotika
Angriff der prokaryotischen Replikation und TK
(Inhibierung der Gyrase -> Entspiralisierung der DNA)
Novobiocin
Antibitotika
Angriff der prokaryotischen Replikation und TK
(Inhibierung der Gyrase -> Entspiralisierung der DNA)
Metronidazol
Antibiotika
Prodrug dessen Metabolit DNA-interkalierend ist und DNA-Strangbrüche erzeugt
Rifamycine
Antibiotika
Angriff durch Inhibierung der Transkription
(irreversible Bindung an DNA-abhängige Polymerase)
Sulfonamide
Antibiotika
Antimetabolit (Strukturanalogon)
Trimethoprim
Antibiotika - Antimetabolit
Isoniazid
Antibiotika - Antimetabolit
Ethambutol
Antibiotika - Antimetabolit
Toxizität bei Verwendung von Antibiotika
Endotoxin vs Exotoxin
Exotoxin: wird sowieso nach außen sezerniert -> Zerstörung der Zellen günstig (Produktion verhindert)
Endotoxin: im Zytosol des Bakteriums, Zerstörung setzt Gift frei -> nicht gut
monotrich
eine Geisel
lphotrich
polytrich und monopolar -> viele Geiseln an einem Ende
amphitrich
1 oder mehrere Geiseln aber nur bipolar (an gegenüberliegenden Enden)
peritrich
rundum begeißelt
Waterhouse Friedrichsen Syndrom
führt zu DIC, Multiorganversagen, Schock und Koma
Komplikation der Sepsis
v.a. durch Infektion mit Neisseria meningitides
Entwicklung des Fiebers
z.B. Freisetzung von Endotoxin (LPS) durch Phagozyten
induziert Produktion von endogenen Pyrogenen (z.B. IL-1)
induziert im Hypothalamus Freisetzung von PG (Prostaglandine)
Verstellung des Thermostaten auf eine höhere Temperatur
Auswirkungen des Fiebers
suboptimales Wachstum von Pathogenen (meist Tempraturoptimum 37°C)
IL-1 fördert T-Zell-Proliferation
antivirale IFN und Metabolismus steigt
Serum Eisengehalt sinkt
Diagnostik von Enteropathogenen
Was wird nachgewiesen?
Diagnostik: H-Ag (Geißeln, tHermolabil)
O-Ag (POlysaccharide in der Wand, Ohne H)
HUS
hämolytisch urämisches Syndrom
Komplement-vermittelte Erkrankung die (u.a.) durch EHEC ausgelöst wird (schwerer Verlauf)
Therapie mit Eculizumab (=Soliris)
Lethalität in D 2011 6.25%
ETEC
enterotoxische E.coli
Exotoxine welche hitzelabil (LT) oder hitzestabil (ST) sind
REISEDIARRHOE
Mensch ist Hauptresorvoir (keine Zoonose)
EPEC
enteropathogene E.coli
wässrige Enteritis bei Neugeborenen
EaggEC
enteroaggregative E.coli
über Wochen persitierender wässriger (manchmal blutiger) Durchfall
Gewichtsabnahme
Vorkommen hpts. in den Tropen
EIEC
enteroinvasive E.coli Invasion der Mucose SCHLEIMIG BLUTIGER Durchfall Importerkrankung (Reiseanamnese) Mensch ist Hauptresorvoir (keine Zoonose)
EHEC
enterohämorrhagische E.coli
2 Hauptgruppen: Vero- oder Shiga-Toxine
2011 Ausbruch in D durch kontaminierte SPROSSEN
Hauptüberträger für Zoonose ist das RIND
ev. Entwicklung eines HUS (6.25% letal) - Therapie mit Eculizumab (=Soliris)
Salmonellen
Arten, Unterteilung, Diagnostik
enteritis (S.enteritides, typhimurium) oder typhöse Salmonellen (S.typhi, paratyphi)
Unterteilung: mittels Kaufmann-White-Schema
Diagnostik: Serologie mit Antiseren gegen O und H-Ag
Shigellen (Epidemiologie)
versch. Arten an versch. Orten
primär Afrika und Asien
Tropen und Subtropen als Endemiegebiet (S.flexneri)
in Industrienatioen S.sonnei
MENSCH IST HAUPTRESORVOIR! (keine Zoonose)
UNBEDINGT ANTIBIOTIKA-EMPFEHLUNG
Yersinia
Enteropathogen (Y.enterocolitica, pseudotuberculosis)
auch Vertreter die keine sind (z.B. Y.pestis)
bzw. nicht human-pathogen
Campylobacter
jejuni oder coli
Salmonella typhi/patatyphi
Mensch als einziges Resorvoir systemische Infektion (typhöses Fiber = Sepsis) Infektion von intestinalen M-Zellen & Lymphknoten
Phasen:
- primäre Bakteriämie: asymptomatisch
- sekundäre Bakterieämie: hohes durchgängiges Fieber, relative Bradykardie
Bewusstseinstrübungen, Obstipation, Durchfall, embolische Hautläsionen, Typhome der inneren Organe, Darmblutungen, nekrotische Perforation mit letaler Peritonitis
Paratyphi macht milden Verlauf
bei Infektion der Gallenblase Dauerausscheider der Salmonellen
Therapie: AB, Impfung (Prophylaxe)
Therapie und Diagnostik des Typhus
AB ESSENTIELL!!! - Letalität von 15 auf 1%
- beta-Lactame
- Chinolone
Prophylaxe mit Impfung (oral und parenteral)
Cholezystektomie bei Infektion
Diagnostik: 1. Krankheitswoche Blutkulturen, dann Stuhlkulturen
Prävention der Infektion mit Enteropathogenen
Erhitzen von Speisen über 70°C
keine übermäßige Flüssigkeitsaufnahme vor Essen in Risikogebieten
ev. Impfung (Typhus)
Cholera
Erreger, Krankheit, Therapie
Vibrio cholerae produziert Choleratoxin, Resorvoir im Wasser (Meerestiere)
verursacht Gastroenteritis - breeig dann massiv wässrige Diarrhoe (Exsikkose), Kreislauf- und Nierenversagen
Therapie mit Flüssigkeitsersatz (i.v. und oral), AB, Vakzine als Prophylaxe
Helicobacter Infektion
Erkrankung, Diagnose, Therapie
chronisch aktive Gastritis, peptische Ulci (ventriculi, duodenii), assoziiert mit Magenkarzinomen und MALT-Lymphom
Urease spaltet Harnstoff zu Ammonium -> neutrales Resorvoir für H.pylori
Diagnose mit Harnstoffatmetest (C13), Magenbiopsie oder Kultur
Therapie: ev. AB
Koagulase vs Katalase
Katalase: Schutz vor ROS -> Staph. positiv, Sreptokokken negativ
Koagulase: immune escape via blood clots -> wichtiger Virulenzfaktor, Unterteilung der Staphylokokken
Koagulase + sind Staph. aureus et intermedius
Kogulase - sind Staph. epidermidis
endogene vs exogene Infektion
endogen: Infektion durch körpereigene Kolonisation bei z.B. Schwäche des IS oder AB-Behandlung
exogen: Infektiion durch fremde Erreger, meist durch transient besiedelte Hände (v.a. med. Personal), Tröpfcheninfektion oder kontaminierte Gegenstände
Koagulase
Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Bildung eines schützenden Fibrinmantels
(Unterteilungsmöglichkeit für Staphylokokken)
Katalase
Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Schutz vor ROS
(Differenzierungsmöglichkeit für Staphylo(+) und Strepto(-)kokken)
Protein A
Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Bindung der Fc-Domäne von Ig - Verhinderung der Phagozytose (Phagozytenaktivierung durch Fc-Rezeptoren!)
Exfoliatine
Virulenzfaktor der Staphylokokken Toxin Proteasen welche Desmosomen zerstören Hautläsionen Erkrankungsbeispiel: SSS
Enteroroxine
u.a. Virulenzfaktor für Staphylokokken (S.aureus)
Toxin
Verursacher von Durchfällen und Erbrechen
z.B. Lebensmittelvergiftung
Superantigene
Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Toxin
Auslöser einer exzessiven Immunreaktion durch Aktivierung von Klassen von T-Zellen - massive Zytokin-Produktion
binden seitlich an MHC-Rezeptor
Mastitis puerperalis
Definition, Erreger, Therapie
Staphylokokken (S.aureus)
Entzündung der Brust der stillenden Mutter (Bindegewebe, Milchgänge)
Fieber, Rötung, Schwellung
exogene Infektion aus kindlichem Rachenraum
Therapie: Kühlen, Prolaktin-Hemmer, AB
Follikulitis
Definition, Erreger
Staphylokokken (S.aureus)
oberflächlich lokalisierte Infektion der Follikelostien, v.a. nach leichter Hautverletzung
führt zu Verstopfen der Follikel - gelbe Pustel mit rotem Entzündungshof
meist durch S.aureus
Furunkel
Staphylokokken (S.aureus)
tiefe nekrotische Entzündung des gesamten Haarfollikels, bis in die Dermis, schmerzhaft!
auch bei Abheilung irreversible Verödung des Follikels
kann in schubartiger Häufigung auftreten (FURUNKULOSE)
bei wegbereitenden Dermatosen (v.a. Dermatitis)
mehrere Furunkel gleichzeitig oder nacheinander über den Körper verteilt
Furunkulose
Staphylokokken (S.aureus)
Furunkel = tiefe nekrotische Entzündung des gesamten Follikels
in schubartiger Häufigung = FURUNKULOSE
bei wegbereitenden Dermatosen (v.a. Dermatitis)
mehrere Furunkel gleichzeitig oder nacheinander über den Körper verteilt
Karbunkel
Definition, Risikofaktoren, Komplikationen
Staphylokokken (S.aureus)
mehrere Furunkel an benachbarten Haarfollikeln
v.a. bei DM oder Abwehrschwäche (Leukämie, AIDS)
bei Befall im Gesichtsbereich kann es zu Befall der Hirnvenen kommen -> Stau
Impetigo contagiosa
Definition, Erreger, Epidemiologie, Therapie
GAS (Streptokokken, beta-hämolytisch)
Staphylokokken (S.aureus)
vesikulöse verkrustende Infektion
hochansteckend durch oberflächlich große Erregermengen -> bei 20% S.aureus sonst Streptokokken
Übertragung durch direkten Hautkontakt od. Schmierinfektion
v.a. Kleinkinder, auch Sportler oder Dermatitispatienten
Therapie: AB-Salben, bei Ausbreitung oder Fieber orale AB, kein Kratzen & Kindergarten oder Schule
SSS (oder SSSS)
Definition, Epidemiologie
(staphylococcus) skalded skin syndrome
durch S.aureus
TOXISCHE FERNWIRKUNG: ein Infektionsherd von dem sich hämatogen Exfoliatine ausbreiten
Spaltbildung zwischen Stratum granulosum und spinosum der Epidermis
v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern -> keine protektiven AK gegen Exfoliatine
TSS
Definition, Erreger, Auswirkungen
toxic shock syndrome
Verursacht durch Infektion, Vermehrung und Produktion von TSST von S.aureus
Exotoxin wirkt als Superantigen -> Hyperinflammation
führt zu Fieber, Schock und Organbeteiligung (Multiorganerkrankung)
LM-Vergiftung durch Staphylokokken
Erreger, Definition, Auswirkungen, Therapie
Kontamination durch S.aureus (5% bilden Enterotoxine (A-E) in LM)
Vermehrung bei unzureichender Kühlung
Enterotoxin hitze- und säurestabil, Schädigen N.vagus und wirken als Superantigene
8h - Magenkrämpfe, Erbrechen, Durchfall für 1-2d
Therapie: nicht notwendig, ev. Elektrolyte
MRSA
Definition, Probleme, Prävention
Methicillin-resistente Staph. aureus
Muation des PBP-2 (Penicillin bining protein) - SCCmec
zunehmende Integration anderer Resistenzen in mobiles Element (SCCmec) - Resistenzen gegen Methicillin u.a.
Probleme:
erhöhte Letalität (doppelte Sterblichkeitsrate)
Mehrkosten durch spezielle ABs, Tests, Isolation etc
Prävention:
Risikoanalyse für Übertragungswege -> Kontaktisolierung vs Tröpfchenisolierung (bei starkem MRSA-Atemwegsinfekt)
AB: Mupirocin zur topischen Anwendung, Kontrollabstrich zur Beendigung der Maßnahmen
Testen des Personals bei Häufigung der MRSA-Patienten
Staphylococcus epidermidis
dominierende Keim der normalen Hautflora Wundinfektion Besiedelung von Kathetern Sepsis möglich Abszesse nach Spritzen
beta-Hämolyse
Streptokokken (Str.pyogenes, auch Staph.aureus)
Auflösung der Erythrozenten durch Exotoxin (Porenbildung in ZM - osmotische Lyse)
klarer Hof auf Blutagarplatte
OBLIGAT PATHOGEN
gamma-Hämolyse
keine Hämolyse, Bakterien wachsen auf der Oberfläche
alpha-Hämolyse
Streptokokken (z.B. S.viridans)
K+ Verlust der Erys führt zu Reduktion des Hämoglobins zu Biliverdin durch Stoffwechselprodukte
keine Lyse der Ery-ZM
Vergrünung auf Blutagarplatte
Oralstreptokokken
Erreger, Pathologien
S.mutans, sanguinis
alpha-hämolytisch
Verursacher der Karies
bilden Biofilme (=Plaques) auf den Zähnen -> Kalzifizieren zum Zahnstein
Karies: bakterieller Abbau von KH führt zur Säure und Entmineralisierung der Zähne
auch Verursacher der Endocarditis lenta durch transiente Bakterieämie nach Verletzungen im Mundbereich
Endocarditis lenta durch Oralstreptokokken
Erreger, Pathogenese
Streptokokken der Viridans-Gruppe (mutans, sanguinis)
alpha-hämolytisch
transiente Bakterieämie nach Verletzungen im Mundbereich (Zahnextraktion)
Ansiedelung der Bakterien auf Fibrin der vorgeschädigten Herzklappen (z.B. durch rheumatisches Fieber)
Streptococcus pneumoniae
Immunität, Pathologien und Folgen
alpha-hämolytisch
Diplokokken mit Polysaccharid-Kapsel mit variablem Aufbau
>90 versch. Serotypen - Mehrfachinfektion
spezielle (Konjugat-)Impfstoffe aufgrund der schwachen Antigenität (schlechte Erkennung des IS)
PNEUMONIE:
häufigste Manifestation bei Älteren, Impfung empfohlen durch schwere Verläufe
MENINGITIS:
häufigste Manifestation bei Kindern
hämatogen oder otogen und hohe Letalität (6-20%) - Impfung empfohlen
Folgen: neurologische Defekte, Hypakusis
Otitis media
Erreger, Pathogenese, Therapie
häufigste Erreger sind Pneumokokken
alpha-hämolytisch
akute Mittelohrentzündung (häufige Erkrankung im Kindesalter)
plötzliches Einsetzen, schnelles Abheilen
schmerzhaft, Druck durch Flüssigkeitsansammlung, i.d.R. spontan und folgenlos abheilend
Therapie: symptomatisch (Fieber und Schmerzen), AB nur bei heftigen Verläufen
beta-hämolytische Streptokokken
obligat pathogen
Erreger von Angina, Scharlach, Meningitis
Einteilung in Lancefield-Gruppen A-T nach Polysacchariden der Zellwand
humanpathogen sind v.a. Gruppe A (GAS) und Gruppe B (GBS)
GAS
Übertragung durch Tröpfcheninfektion (Infektion des Oropharynx) oder Schmierinfektion
Krankheitsbild: asymptomatisch
