Leki wpływające na układ krążenia Flashcards
(151 cards)
1
Q
konsekwencje niewydolności serca (mechanizmy kompensacyjne)
A
niewydolność serca -> wzrost obciążenia i spadek perfuzji:
-> stymulacja układu RAA
-> wzrost obj. krwi (zatrzymanie wody i sodu)
-> skurcz naczyń (wzrost ciśnienia)
-> stymulacja przebudowy komór! -> rozstrzeń i przerost komór
-> stymulacja adrenergiczna
-> wzrost częstotliwości, kurczliwości serca
-> napięcia naczyń,
-> uwalniania wazopresyny i endoteliny
na krótki czas taka kompensacja git, ale jak się przedłuża to tylko mocniej obciąża serce
2
Q
przewlekła zastoinowa niewydolność serca - objawy
A
- gromadzenie się płynu w jamach ciała
- obrzęk płuc (duszność, kaszel)
- nietolerancja wysiłkowa
3
Q
zastoinowa niewydolność krążenia - przyczyny
A
uszkodzenie naczyń
uszkodzenie serca:
- choroba niedokrwienna serca
- przewlekła choroba zastawek
- kardiomiopatia rozstrzeniowa
- kardiomiopatia przerostowa
4
Q
kardiomiopatia przerostowa (HCM - hypertrophic cardiomyopathy) - przebieg
A
przerost LEWEJ komory serca (przyczyny genetyczne) -> niewydolność rozkurczowa LK -> zastoinowa niewydolność krążenia -> nagła śmierć
5
Q
kardiomiopatia przerostowa (HCM)- objawy
A
- niewydolność rozkurczowa LK -> zastoinowa niewydolność krążenia
- powiększenie przedsionków
- zwężenie drogi odpływu
- turbulencje przepływu krwi
- zmniejszenie przepływu wieńcowego
- niedokrwienie serca, włóknienie
- zatorowość obwodowa (skrzepliny w przedsionkach)
- częstoskurcz komorowy
- nagła śmierć
6
Q
kardiomiopatia przerostowa - etiologia
A
głównie dziedziczna:
- Maine Coon
- kocury brytyjskie
- koty syjamskie, birmańskie, abisyńskie
7
Q
badanie kliniczne FAT CAT - diagnostyka czego
A
kardiomiopatii przerostowej kotów
8
Q
kardiomiopatia rozstrzeniowa - przebieg
A
obumieranie niektórych włókien mięśniowych -> włóknienie -> brak zdolności skurczu
-> rozszerzenie jam serca
-> niewydolność skurczowa OBU komór
-> spadek objętości wyrzutowej serca -> zastoinowa niewydolność serca
9
Q
kardiomiopatia rozstrzeniowa - etiologia
A
najczęściej psy ras dużych i średnich (doberman, cocker spaniel, springer spaniel, seter irlandzki, dog, wilczarz, bernardyn, owczarek niemiecki)
częściej u samców, w średnim wieku
10
Q
kardiomiopatia rozstrzeniowa - objawy
A
- nietolerancja wysiłkowa
- kaszel (np. atak kaszlu przy witaniu właściciela)
- powiększenie objętości brzucha
- długa faza bezobjawowa -> zastoinowa niewydolność krążenia -> nagła śmierć
11
Q
Leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy - grupy
A
I. Leki działające na serce
1. Pobudzające czynność serca
2. P/arytmiczne
II. Leki wpływające na układ RAA
III. Leki wpływające na naczynia krwionośne
1. Wazodylatacyjne
2. Wazokonstrykcyjne
12
Q
Leki działające na serce - wymienić
A
- Pobudzające czynność serca
- glikozydy nasercowe
- inodilatory
- metyloksantyny
- sympatykomimetyki - Leki p/arytmiczne
13
Q
glikozydy nasercowe - MD
A
hamowanie pompy Na+/K+
-> Na+ gromadzi się we wnętrzu komórki (spowolnienie repolaryzacji i kolejnej depolaryzacji)
-> hamowanie wymiany Na+/Ca2+
-> Ca2+ gromadzi się w komórce w SER -> większa ilość Ca2+ jest dostępna do każdorazowego wyrzutu przy skurczu + zwiększony gradient jonów K+ na zewnątrz i wewnątrz błony (mniejszy potencjał spoczynkowy)
-> efektywniejsze skurcze mięśnia (dodatnio ino-, batmo- i tonotropowo)
ale spowolnienie częstości i przewodzenia impulsów -> ujemnie chrono- i dromotropowo
14
Q
efekt inotropowy
A
Dodatni efekt inotropowy – wzmocnienie siły skurczu serca
Ujemny efekt inotropowy – osłabienie siły skurczu serca
15
Q
efekt batmotropowy
A
dodatni: obniżenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego
ujemny: podwyższenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego
16
Q
efekt chronotropowy
A
dodatni: zwiększenie częstości skurczów mięśnia sercowego
ujemny: zmniejszenie częstości skurczów mięśnia sercowego
17
Q
efekt dromotropowy
A
dodatni: zwiększenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym
ujemny: zmniejszenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym
18
Q
efekt tonotropowy
A
dodatni: wzrost napięcia mięśnia sercowego
ujemny: spadek napięcia mięśnia sercowego
19
Q
glikozydy nasercowe - skutki działania
A
- zwiększenie siły skurczu (ino (+)), pobudliwości (bromo (+)) i napięcia m. sercowego (tono (+))
- zwiększenie objętości minutowej i wyrzutowej serca
- zmniejszenie częstości pracy serca (chrono (-)) i przewodnictwa w układzie bodźco-przewodzącym serca (dromo- (-))
- przedłużenie okresu refrakcji
- efekt NEUROENDOKRYNNY -> stymulacja n. błędnego -> spadek napięcia ukł. współczulnego -> dodatkowe nasilenie działania chrono- i dromotropowego (-)
- Działanie diuretyczne i proarytmogenne
20
Q
glikozydy nasercowe - działania dodatkowe (2)
A
- zwiększenie pobudliwości pozazatokowych ośrodków bodźcotwórczych -> może prowadzić do arytmii komorowej
- działanie moczopędne (hamowanie zwrotnego hamowania Na+ w kanalikach), zmniejszenie obrzęków
21
Q
Glikozydy - interakcje (5)
A
- glikozydy + sole wapnia -> synergizm (wzrost Ca2+ -> nasilenie działania glikozydów i vv)
- glikozydy + sole potasu -> antagonizm (wzrost K+ -> osłabienie działania glikozydów i vv)
- glikozydy + leki powodujące hipokaliemię (diuretyki pętlowe, tiazydowe) -> nasilają ryzyko stosowania glikozydów
- glikozydy + sód -> synergizm
- glikozydy + magnez -> antagonizm
22
Q
glikozydy nasercowe - wymienić (4)
A
z naparstnicy:
1. digoksyna (wełnistej)
2. digitoksyna (purpurowej)
ze strofantusa:
3. strofantyna G
z cebuli morskiej:
4. proscylarydyna
+ pomocniczo przetwory z konwalii majowej i miłka wiosennego
23
Q
glikozydy nasercowe - stopień wiązania z białkami
A
digitoksyna - silnie (90-98%)
digoksyna - średnio (25%)
strofantyna - wcale (dlatego działa najszybciej! -> d.s. w ostrej niewydolności serca)
24
Q
glikozydy nasercowe - wskazania
A
- zastoinowa niewydolność serca (strofantyna G także w ostrej)
- arytmie nadkomorowe (migotanie przedsionków)
25
digoksyna, digitoksyna - drogi podania
p.o. (digitoksyna wchłania się lepiej od digoksyny)
26
digoksyna - dla jakich zwierząt
psy, koty i konie (ma niski współczynnik terapeutyczny)
27
digitoksyna - dla jakich zwierząt
tylko psy
28
strofantyna G - droga podania
i.v. powoli (nie wchłania się p.o.)
29
glikozydy nasercowe - DN
- zaburzenia rytmu serca (bradykardia)
- bloki serca (przedsionkowo-komorowe)
- arytmie komorowe, migotanie komór
- wymioty, biegunka
- objawy neurologiczne - apatia, senność
- u kotów silniejsze DN niż u psów
30
glikozydy nasercowe - PWSK
- arytmie komorowe
- bloki przedsionkowo-komorowe
- bradykardia
- kardiomiopatia przerostowa
- hipokaliemia
31
glikozydy nasercowe - zasady leczenia
- nie podawać strofantyny po uprzednim stosowaniu glikozydów naparstnicy (możliwość kumulacji w ustroju! - najwcześniej po 4d) ale vv można
- równoczesne stos. diuretyków wywołujących hipokaliemię -> dodawanie doustne soli potasu
- dawkowanie indywidualne, rozpocząć od dawki nasycającej, następnie dawki podtrzymujące
- niski współczynnik terapeutyczny
- przy przedawkowaniu podawać sole potasu i związki wiążące wapń
32
inodilatory - wymienić grupy (2)
= czyli o działaniu inotropowym (+) i rozszerzającym naczynia:
1. B1-adrenomimetyki
2. inhibitory PDE3
33
leki sympatykomimetyczne - wymienić
1. dobutamina - AG rec. Beta1
2. dopamina, epinefryna - AG rec. Alfa i Beta
34
sympatykomimetyki - działania (3)
1. inotropowo (+)
2. chronotropowo (+)
3. arytmogennie
35
dopamina - MD
- agoniści rec.B -> pobudzenie czynności serca, efekt ino (+), chrono (+) + arytmogennie
- dodatkowy wpływ na rec.D w nerkach i naczyniach -> rozszerzenie naczyń
36
dopamina - zastosowanie w chorobach układu krążenia
- ostra niewydolność krążenia (wstrząs kardiogenny, septyczny)
- zapaść krążeniowa podczas z.o.
37
dobutamina - zastosowanie w chorobach układu krążenia
krótkotrwałe leczenie niewydolności krążenia
38
inhibitory fosfodiesterazy 3 (PDE3) - MD
hamowanie PDE3 -> wzrost ilości cAMP w komórce:
-> wzrost wrażliwości kardiomiocytów na Ca2+ (wzrost zapotrzebowania na tlen) -> działanie inotropowe (+),
-> rozszerzenie naczyń, zmniejszenie oporu obwodowego i obciążenia serca
39
inhibitory PDE3 - wymienić (3)
1. pimobendan
2. amrinon
3. milrinon
40
inhibitory PDE3 - zastosowanie
- pimobendan -> super bezpieczny, bez wpływu na częstotliwość akcji serca (i na zapotrzebowanie serca na tlen) -> zastoinowa niewydolność serca w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej lub niedomykalności zastawek, nadciśnienie płucne (-> prawokomorowa zastoinowa niewydolność serca) - PSY!
- amrinon -> podanie i.v., niewielki efekt chronotropowy (+) -> ostra niewydolność serca
- milrinon - podanie i.v./p.o., bardzo silne i toksyczne działanie -> spontaniczna niewydolność krążenia
41
pimobendan - PWSK (4)
- wodoosierdzie
- schorzenia przebiegające ze zwężeniem drogi odpływu krwi
- kardiomiopatia przerostowa
- koty (brak wystarczających badań)
42
pimobendan - DN
- rzadkie! Pimobendan bezpieczny
- zaburzenia żołądkowo-jelitowe
- umiarkowanie chronotropowo (+)
- brak działania arytmogennego!
43
metyloksantyny - wymienić (4)
1. kofeina
2. teofilina
3. teobromina
4. aminofilina
44
metyloksantyny - MD
nieselektywne hamowanie fosfodiesteraz (rozkładających cAMP i cGMP) + ANTG rec. adenozynowych
45
metyloksantyny - działania (4)
1. psychostymulujące
2. spazmolityczne
3. pobudzające pracę serca i poprawiające krążenie
4. moczopędne
46
teofilina - MD
najsilniejsza metyloksantyna
- nieselektywny inhibitor PDE3, 4, 5
- ANTG rec. adenozynowych o podwójnym działaniu (BRONCHOdylatacyjnym i przeciwzapalnym)
47
teofilina - zastosowanie
- głównie psy (u kotów silne DN)
- w chorobach serca głównie w celu ulgi ze strony ukł. oddechowego (rozszerza oskrzela + stymuluje ośrodek oddechowy + zwiększa kurczliwość przepony) + stabilizacja mastocytów + łagodne działanie inotropowo (+)
48
kofeina - działania (6)
najsłabsza i najmniej wybiórcza metyloksantyna
1. ANALEPTYK (lek cucący) -> pobudza OUN (w tym ośrodek oddechowy i naczynioruchowy)
2. działanie ino- (+), chrono- (+) i tonotropowe (+)
3. znacząco zwiększa zapotrzebowanie tkanek na tlen
4. nieznacznie zwiększa ciśnienie krwi (pobudza ośr. naczynioruchowy, ale rozszerza naczynia)
5. działanie moczopędne
6. STYMULUJE WYDZIELANIE SOKU ŻOŁĄDKOWEGO
49
kofeina - zastosowanie
- koń, przeżuwacze, świnia, pies, kot
- zaburzenia pracy serca
- niewydolność układu krążenia w infekcjach i stanach niezagrażających życiu
50
kofeina - PWSK (2)
- ostra niewydolność serca
- niedotlenienie m. sercowego
51
kofeina - DN (7)
- odczyny miejscowe po podaniu s.c.
- niepokój, pobudzenie psychomotoryczne
- tachykardia
- tachypnoe
- arytmie
- nadkwasota, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
- obniżenie progu drgawkowego
52
Zastoinowa niewydolność serca - mechanizmy kompensacyjne
zastoinowa niewydolność serca -> obniżenie objętości minutowej i wyrzutowej serca -> spadek perfuzji tkanek i aktywacja mechanizmów kompensacyjnych:
-> aktywacja ukł. współczulnego (zwężenie naczyń + pobudzenie serca -> zwiększenie zapotrzebowania serca na tlen, przebudowa m. sercowego)
-> aktywacja osi RAA (zatrzymanie sodu i wody -> wzrost objętości płynów + zwężenie obwodowych naczyń + przebudowa m. sercowego)
kompensacja skuteczna krótkofalowo, długotrwale pogłębia niewydolność serca
53
czynniki aktywujące układ RAA (3)
1. spadek ciśnienia tętniczego/ hipowolemia
2. wzrost napięcia układu współczulnego
3. niskie stężenie sodu
54
schemat układu RAA (5)
1. pobudzenie przez czynniki aktywujące komórek aparatu przykłębuszkowego nerek
2. zaczynają uwalniać reninę
3. renina przekształca angiotensynogen w angiotensynę I
4. obecna w płucach konwertaza angiotensyny (KA, ACE) przekształca angiotensynę I w aktywną II
5. angiotensyna II wywołuje szereg zmian układowych
6*. ACE inaktywuje również bradykininę rozszerzającą naczynia
55
angiotensyna II - MD (5)
1. bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne przez wpływ na receptory angiotensynowe (gł. AT-1)
2. pośrednio obkurcza naczynia krwionośne przez wzrost wydzielania wazopresyny (ADH) -> rec. V1
3. zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym
4. nasila resorpcję sodu i wody i wydzielanie potasu przez wzrost wydzielania aldosteronu w nadnerczach
5. nasila resorpcję wody przez wzrost wydzielania wazopresyny w przysadce -> rec. V2
56
angiotensyna II - efekty jej działania na organizm (5)
1. skurcz naczyń, resorpcja sodu i wody -> wzrost ciśnienia krwi
2. wzrost pragnienia
3. działanie prozapalne
4. działanie proliferacyjne i promitotyczne -> nasilenie procesów przebudowy (serca i kanalików nerkowych)
5. wzrost krzepliwości krwi
57
aldosteron - efekty działania na organizm (4)
1. resorpcja sodu i wody oraz wydalanie potasu
2. działanie proliferacyjne, promitotyczne
3. działanie prozapalne
4. wzrost krzepliwości krwi
58
endotelina 1 (ET-1) - wpływ na organizm
- skurcz naczyń - nerkowych, płucnych, wieńcowych
- retencja sodu
- właściwości proarytmiczne i prozapalne -> hiperplazja m. sercowego i włóknienie ścian naczyń
59
Grupy leków hamujące układ RAA - wymienić (5)
1. B-blokery -> hamujące uwalnianie reniny
2. Inhibitory reniny
3. IKA (inhibitory konwertazy angiotensyny - ACE-I)
4. antagoniści rec. dla aldosteronu
5. antagoniści rec. dla angiotensyny II (sartany)
60
IKA - MD
hamują powstawanie AT II -> obniżenie ciśnienia i hamowanie rozwoju niewydolności krążeniowej
+ zmniejszona inaktywacja bradykininy
61
IKA - wymienić (5)
1. enalapryl
2. ramipryl
3. benazepryl
4. imidapryl
5. kaptopryl
62
IKA - jak dzielimy
ze względu na wiązanie z którą frakcją angiotensyny II:
-> osoczowe (benazepryl, enalapryl, imidapryl, kaptopryl)
-> tkankowe (ramipryl) - nie stosowane w weterynarii
63
tkankowe IKA - działanie
obniżenie poziomu angiotensyny II głównie w śródbłonku naczyniowym
-> zahamowanie długofalowej niekorzystnej przebudowy naczyń i aktywności prozakrzepowej
(d.s. przy miażdżycy)
64
osoczowe IKA - działanie
obniżają poziom angiotensyny II krążącej w osoczu
-> korzystnie hemodynamicznie i neurohormonalnie
65
IKA - drogi podania
wszystkie w postaci proleków (wyj. kaptopryl)
66
IKA - zastosowanie (3)
1. leczenie zastoinowej niewydolności serca (psy>koty)
2. zmniejszenie białkomoczu w przewlekłej chorobie nerek
3. obniżenie ciśnienia krwi (psy>koty)
67
IKA - DN (8)
- hipotensja
- biegunka, brak apetytu
- obrzęk naczynioruchowy
- przewlekły, suchy kaszel! (bo rośnie poziom bradykininy)
- nadwrażliwość - gorączka, bóle stawowe, zmiany skórne
- odczyny hematologiczne - zmniejszenie st. Hb i HCT
- zmiany behawioralne
- hiperkaliemia
68
IKA - PWSK (5)
- ciąża i laktacja
- hipotensja, hipowolemia, hiponatremia
- ostra niewydolność nerek
- zwężenie aorty lub pnia płunego
- równoczesne stosowanie innych leków oszczędzających K+ w organizmie (np. diuretyków) -> może prowadzić do hiperkaliemii
69
IKA - interakcje (3)
1. diuretyki oszczędzające potas, sole potasu -> hiperkaliemia
2. leki obniżające ciśnienie lub wazodylatacyjne -> hipotensja
3. NLPZ! -> zwiększona nefrotoksyczność
70
sartany - MD
antagonizm rec. AT1 dla AT-II
71
sartan - przykład (1)
telmisartan
72
telmisartan - zastosowanie
- zmniejszenie białkomoczu w przebiegu przewlekłej choroby nerek (silniejsze działanie nefroprotekcyjne od ACE-I i amlodypiny)
- nadciśnienie (u kotów skuteczniejszy niż ACE-I)
73
sartany - PWSK (2)
- zwierzęta przeznaczone do rozrodu
- ciąża i laktacja
74
sartany - DN (3)
- hipotensja
- przemijające objawy ze strony pp (biegunka, wymioty)
- niewielkie obniżenie ilości RBC
75
antagoniści rec. dla aldosteronu - przykład (3)
- spironolakton
- kanrenon
- 7-alfa-tiometyl-spironolakton
76
spironolakton - MD
antagonizm konkurencyjny rec. dla aldosteronu w nerkach, sercu i naczyniach krwionośnych -> wzrost wydalania wody (DIURETYK) i sodu (NATRIURETYK) oraz zatrzymanie potasu (OSZCZĘDZAJĄCY POTAS) -> spadek ilości płynu zewnątrzkomórkowego -> spadek obciążenia wstępnego serca i ciśnienia w lewym przedsionku oraz zmniejszenie zwłóknienia m.sercowego -> usprawnienie pracy serca + słabe działanie nefroprotekcyjne
77
spironolakton - wskazania
- u psa podawanie 1xd -> terapia zastoinowej niewydolności serca (szczególnie PK)
(za słaby jako samodzielny diuretyk)
78
spironolakton - PWSK (7)
- konieczne monitorowanie czynności nerek i stężenia potasu
- nie stos. u psów przeznaczonych do hodowli
- hipoadrenokortycyzm!
- hiperkaliemia. hiponatremia
- rosnące samce (efekt antyandrogenny)
- ciąża i karmienie (efekt teratogenny)
- uszkodzenie wątroby
79
spironolakton - DN (3)
- hiperkaliemia
- hiponatremia
- odwracalny zanik gr. krokowego
80
spironolakton - interakcje
nie łączyć z:
- NLPZ (u psów z niewydolnością nerek)
- pimobendan lub furosemid
równoczesne stosowanie GKS lub NLPZ -> zmniejsza jego działanie natriuretyczne
spironolakton + IKA (lub inne leki oszczędzające potas) -> zwiększone ryzyko hiperkaliemii (ale można łączyć spironolakton + benazepril)
81
inhibitory reniny - wymienić (2)
- enalkiren
- aliskiren
raczej nie stosowane w weterynarii
82
Beta-adrenolityki - podział (3)
1. nieselektywne (B1 i B2)
2. kardioselektywne (B1)
3. z dodatkową właściwością naczyniorozszerzającą (B i A1)
83
B-blokery - zastosowanie (3)
1. leki p/arytmiczne II klasy
2. choroba niedokrwienna serca
3. nadciśnienie
84
B-blokery nieselektywne - wymienić (3)
1. propranolol
2. sotalol
3. karazolol
85
B-blokery kardioselektywne - wymienić (3)
1. metoprolol
2. atenolol
3. esmolol
86
B-blokery naczyniorozszerzające - przykład (1)
karwedilol
87
B-blokery kardioselektywne - zastosowanie
- leki p/arytmiczne (klasa II) -> tachyarytmie
- spadek zużycia tlenu -> oszczędzanie rezerw energ.
- poprawa przepływu wieńcowego
- leczenie nadciśnienia
- leczenie niewydolności krążenia! (dysfunkcja rozkurczowa przy HCM)
- długotrwała poprawa efektywności pracy LK + hamowanie remodelingu
88
B-blokery - działanie
1. serce -> spadek częstotliwości i kurczliwości serca (zmniejszone zapotrzebowanie) -> bradykardia + spadek pojemności minutowej serca
2. nerki -> hamowanie układu RAA
3. naczynia -> spadek oporu naczyniowego -> spadek ciśnienia krwi + zaburzenia krążenia obwodowego
4. płuca -> skurcz oskrzeli
5. OUN -> senność, dezorientacja, omamy
89
B-blokery - DN (6)
- bradyarytmie, bloki przedsionkowo-komorowe
- niedociśnienie, omdlenia
- ostra niewydolność krążenia!
- hipoglikemia
- biegunka
- skurcz oskrzeli i naczyń (przy mniej kardioselektywnych)
90
karwedilol - zastosowanie w chorobach ukł.krążenia
przez antg rec.beta:
- tachyarytmie nadkomorowe (zmniejsza częstość skurczu komór -> lepiej się wypełniają -> większy rzut serca)
przez antg rec.alfa-1:
- rozszerzenie naczyń -> leczenie nadciśnienia
+zapobiega włóknieniu przedsionków!
91
akwaretyki - MD
ANTG rec. V1a i V2 dla wazopresyny -> działanie diuretyczne bez aktywacji układu RAA (bez wpływu na akcję serca, ciśnienie i zaburzenia elektrolitowe)
92
akwaretyki - wymienić (2)
1. koniwaptan
2. tolwaptan
93
antagoniści rec. dla endoteliny - wymienić (3)
1. bosentan
2. prostacyklina
3. sildenafil
94
bosentan - zastosowanie
poprawa parametrów hemodynamicznych u psów i perfuzji nerkowej
95
ANTG rec. dla endoteliny - zastosowanie
nadciśnienie płucne w przebiegu niewydolności krążeniowej
96
Zastój żylny - sposoby łagodzenia objawów (3)
1. punkcja
2. obniżenie preload, przez:
- diuretyki (zmniejszenie obj. osocza - furosemid, hydrochlorotiazyd)
- rozszerzenie żył (NTG(nitrogliceryna), pimobendan)
3. poprawa dysfunkcji rozkurczowej w przebiegu HCM
- relaksacja m.sercowego (diltiazem)
- spowolnienie pracy serca -> wydłużenie czasu napełniania komór (beta-blokery)
97
Łagodzenie objawów niewydolności serca - co obejmuje (2)
1. łagodzenie objawów zastoju żylnego
2. zwiększenie pojemności minutowej
98
zwiększenie pojemności minutowej serca - sposoby (3)
1. obniżenie afterload
- rozszerzenie tętnic (IACE, pimobendan, amlodypina)
- poprawa czynności skurczowej serca w dysfunkcji skurczowej (k.rozstrzeniowa/ choroby zastawek - inotropy (pimobendan, digoksyna))
2. leczenie arytmii
3. leczenie nadciśnienia płucnego (sildenafil, pimobendan)
99
Wydłużenie życia u zwierząt z niewydolnością serca - co obejmuje (5)
1. hamowanie RAA (IACE, antg aldosteronu)
2. hamowanie aktywacji współczulnej (beta-blokery)
3. wspomagająco kww.omega-3, tauryna, L-karnityna
4. w HCM u kotów niekiedy konieczne leczenie p/zakrzepowe
5. unikanie sodu w diecie
100
schemat leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej psów
1. pacjent bezobjawowy (stwierdzenie przez echo serca)
-> IACE
2. łagodna przewlekła niewydolność serca
-> IACE
-> pimobendan
3. zaawansowana przewlekła niewydolność serca
-> IACE
-> pimobendan
-> furosemid (+hydrochlorotiazyd)
-> ew. spironolakton
-> ew. digoksyna
-> beta-bloker
101
schemat leczenia HCM (kardiomiopatii przerostowej) kotów
1. pacjent bezobjawowy
-> atenolol
-> ew. IACE, ASA
2. objawowa HCM
-> diltiazem
-> furosemid
-> IACE
-> tlen, ASA
-> ew. beta-bloker
-> ew. NTG
102
leki blokujące kanały wapniowe - wymienić (4) + miejsca działania
1. werapamil - serce
2. diltiazem - serce + naczynia
3. nifedypina - naczynia
4. amlodypina - naczynia
103
blokery kanałów Ca2+ - MD
blokowanie potencjałozależnych kanałów wapniowych w mm.gładkich naczyń i serca -> rozszerzenie naczyń i zmniejszenie czynności skurczowej serca
104
blokery kanałów Ca2+ - zastosowanie
ze względu na rozszerzenie naczyń:
- leczenie nadciśnienia
- choroba niedokrwienna serca
ze względu na działanie nasercowe:
- arytmia
- HCM u kotów (diltiazem)
105
blokery Ca2+ - DN
- hipotensja
- osłabienie kurczliwości serca
106
arytmie - podział kliniczny
1. ze względu na miejsce powstawania zaburzenia: przedsionkowe; węzłowe; komorowe
2. miejsce pochodzenia: nadkomorowe; komorowe
3. częstotliwość pracy serca: zwiększona (tachyarytmie); zmniejszona (bradyarytmie)
107
leki p/arytmiczne - przy jakich arytmiach nie mogą być stosowane
przy bradyarytmiach (m.in. bloki przedsionkowo-komorowe)
108
arytmie - etiologia - czynniki sercowe (5)
1. niewydolność serca
2. kardiomiopatie
3. zap. m.sercowego
4. wady serca
5. nadciśnienie tętnicze
109
arytmie - etiologia - czynniki pozasercowe (5)
1. zaburzenia elektrolitowe
2. zaburzenia kwasowo-zasadowe
3. zaburzenia hormonalne
4. stres
5. stosowane leki (np. sympatykomimetyki, diuretyki, LA, glikozydy nasercowe, leki p/nowotworowe)
110
Leki p/arytmiczne - klasy (4)
I. blokujące kanały sodowe (stabilizujące błony komórkowe)
II. beta-blokery (zmniejszające automatyzm i przewodnictwo)
III. blokujące kanały potasowe (wydłużające czas trwania potencjału)
IV. blokujące wolne kanały wapniowe
111
Leki p/arytmiczne 1 klasy - jakie są podklasy (3)
1a - wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego
1b - skracające czas trwania potencjału czynnościowego
1c - niewpływające na czas trwania potencjału czynnościowego
112
Leki p/arytmiczne - klasa I - wymienić (7)
Ia - chinidyna (arytmie nadkomorowe), prokainamid (arytmie komorowe)
Ib - lidokaina, fenytoina, meksyletyna (arytmie komorowe)
Ic - propafenon, flekainid
113
Leki p/arytmiczne - klasa II - wymienić (5)
- karwedilol, propranolol, esmolol -> arytmie nadkomorowe
- propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol -> arytmie komorowe
114
Leki p/arytmiczne - klasa III - wymienić (2)
amiodaron -> głównie arytmie komorowe
sotalol! (beta-bloker + antg kanałów K+) -> arytmie komorowe
115
Leki p/arytmiczne - klasa IV - wymienić (2)
werapamil, diltiazem -> arytmie nadkomorowe
116
Leki p/arytmiczne 1 klasy - zastosowanie
arytmie nadkomorowe i komorowe
podklasa 1a i 1c niestosowane (bardzo poważne DN)
117
lidokaina w chorobach ukł.krążenia - zastosowanie
podanie i.v.:
- eliminowanie ostrych zagrażających życiu arytmii komorowych
- zespół WPW u retrieverów
+ jako LA
118
propafenon w chorobach ukł.krążenia - zastosowanie
- podanie i.v. lub p.o.
- arytmie komorowe i nadkomorowe
- farmakologiczna kardiowersja migotania przedsionków
119
meksyletyna w chorobach ukł. krążenia - zastosowanie
- podobnie jak lidokaina -> skraca czas trwania potencjału czynnościowego, zmniejsza okres refrakcji i automatyzm serca -> d.s. w arytmiach komorowych (ale może być stosowana doustnie!)
120
meksyletyna - DN (6)
- nudności, brak apetytu, wymioty
- posmutnienie
- drżenia, drgawki (jak lidokaina)
- oczopląs
- bradykardia
- żółtaczka, zapalenie wątroby!
121
sotalol + meksyletyna - czy można łączyć?
tak, d.s. w ciężkich arytmiach komorowych
122
leki p/arytmiczne 3 klasy - MD
blok kanałów potasowych -> wydłużenie czasu repolaryzacji, okresu refrakcji i czasu trwania potencjału czynnościowego
-> hamowanie automatyzmu (bradykardia)
123
amiodaron - zastosowanie
- zagrażające życiu arytmie u psów, głównie komorowe (w nadkomorowych jedynie częściowo skuteczny), nie reagujące na leczenie innymi lekami (bo ma silne DN)
124
amiodaron - DN (6)
większość długofalowa:
- zaburzenia ze strony pp
- zaburzenia funkcji tarczycy!
- podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych
- neutropenia (obniżenie liczby neutrofili)
- działanie proarytmiczne
- hipotensja
125
Leki p/arytmiczne klasy 4 - MD
blokowanie kanałów wapniowych typu L (wolnych) w sercu i mięśniówce naczyń krwionośnych
(ale te stosowane w arytmii są kardioselektywne) -> blokowanie napływu Ca2+ do kardiomiocytów w czasie potencjału -> działanie ino i chronotropowo (-) + hamowanie przewodzenia
126
Leki p/arytmiczne 4 klasy - zastosowanie (3)
1. tachyarytmie nadkomorowe
2. kardiomiopatia przerostowa (HCM) kotów (ale bardziej wskazane B-blokery)
3. migotanie przedsionków (częściowo skuteczny przez efekt chrono- (-))
częściej stosowany diltiazem niż werapamil
127
Leki d.s w zaburzeniach przewodzenia sercowego - grupy (2)
1. parasympatykolityki (atropina, glikopyrolat) -> przy spowolnieniu częstości impulsów w węźle zatokowym
2. beta-adrenomimetyki (izoprenalina, orcyprenalina) -> przy blokach serca
128
tachyarytmie nadkomorowe - wymienić (3)
1. przedwczesne pobudzenia nadkomorowe
2. częstoskurcz nadkomorowy
3. migotanie przedsionków
129
Leki d.s. w arytmii NADkomorowej - główne stosowane (4)
1. digoksyna!!!
2. atenolol, propranolol, metoprolol, esmolol
3. diltiazem
4. sotalol
130
tachyarytmie komorowe - wymienić (3)
1. przedwczesne pobudzenia komorowe
2. częstoskurcz komorowy
3. migotanie komór
131
Leki d.s. w arytmii komorowej - główne stosowane (6)
1. lidokaina
2. meksyletyna
3. metoprolol, propranolol
4. sotalol
5. amiodaron
+ wspomagająco tlenoterapia
132
Leki d.s. w nadciśnieniu - grupy (5)
1. leki wpływające na RAA - ACE-I i sartany
2. blokery kanałów wapniowych - amlodypina
3. sympatykolityki - B-blokery, ANTG rec. Alfa (prazosyna)
4. leki bezpośrednio rozszerzające naczynia - hydralazyna
5. azotany
6. diuretyki - furosemid, spironolakton
133
leki d.s. w nadciśnieniu - grupy (6)
1. blokery kanałów wapniowych - amlodypina
2. leki wpływające na RAA: ACE-I; sartany
3. sympatykolityki: B-blokery; antg rec. alfa1 (prazosyna)
4. leki bezpośrednio rozszerzające naczynia - hydralazyna
5. azotany
6. diuretyki
134
amlodypina - MD
hamowanie kanałów wapniowych, selektywnie w naczyniach krwionośnych -> wazodylatacja tętnic i zmniejszenie obciążenia następczego (afterload)
135
amlodypina - DN (3)
- hipotensja
- apatia
- przerost dziąseł u kotów!
136
prazosyna - MD
antg postsynaptycznych rec. Alfa-1 -> wazodylatacja tętnic i żył
137
prazosyna - zastosowanie (2)
- nadciśnienie tętnicze
- funkcjonalna niedrożność cewki moczowej -> działanie rozkurczowe
138
hydralazyna - MD
bezpośrednio i silnie rozkurcza naczynia tętnicze -> obniżony afterload + zwiększenie częstotliwości pracy serca i objętości wyrzutowej
139
hydralazyna - zastosowanie (2)
- leczenie wspomagające w zastoinowej niewydolności krążenia
- nadciśnienie, gdy inne leki nie są skuteczne
konieczny ścisły monitoring pacjenta (najlepiej hospitalizacja)
140
hydralazyna - DN (4)
- retencja sodu i wody!
- odruchowa tachykardia
- hipotensja
- anoreksja, wymioty
141
leki rozszerzające naczynia - wymienić
1. alfa1-lityki
- prazosyna
2. hydralazyna
3. propentofilina, pentoksyfilina
4. azotany i azotyny
142
propentofilina, pentoksyfilina - zastosowanie
poprawa krążenia w naczyniach obwodowych i mózgowych (d.s. u starszych psów)
143
propentofilina, pentoksyfilina - DN
- hamowanie fosfodiesterazy
- blokowanie rec. adenozynowych
144
azotany - wymienić (3)
- nitrogliceryna
- diazotan izosorbidu (przedłużone działanie)
- nitroprusydek sodu
145
azotany i azotyny - MD
po wejściu do komórki odłączenie jonu azotynowego, z którego powstaje tlenek azotu -> aktywacja cyklazy guanylowej -> wzrost cGMP -> zmniejszenie wewnątrzkomórkowego st. Ca2+ -> rozkurcz mm.gładkich naczyń krwionośnych -> spadek ciśnienia żylnego i obciążenia wstępnego serca + rozszerzenie naczyń wieńcowych
nitrogliceryna - działa 15min
diazotan izosorbidu - 4-12godz
146
azotany i azotyny - zastosowanie
- leczenie pomocnicze w ostrej niewydolności serca (nitrogliceryna w maści)
- obrzęk płuc słabo reagujący na dotychczasowe leczenie
147
nadciśnienie tętnicze - przyczyny u zwierząt
- kardiomiopatia przerostowa u kotów (to może być też skutek)
- przewlekła niewydolność nerek (to może być też skutek)
- nadczynność tarczycy
- hiperaldosteronizm, hiperadrenokortycyzm
148
nadciśnienie tętnicze - leczenie
1. leczenie choroby podstawowej
2. ograniczenie sodu w diecie
3. farmakoterapia:
- psy -> IACE
- koty -> amlodypina +/- IACE
- beta-blokery w przypadku nadczynności tarczycy
149
leki obniżające stężenie lipidów w surowicy - wymienić (3)
1. fibraty: fenofibrat
2. statyny: atorwastatyna, rosuwastatyna
150
fibraty - MD
aktywacja receptorów jądrowych typu PPAR-Alfa -> modyfikacja gospodarki lipidowej -> zmniejszenie stężenia cholesterolu i triglicerydów
151
statyny - MD
inhibitory reduktazy HMG-CoA uczestniczącej w syntezie cholesterolu
