Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia - IV kolokwium > Leki wpływające na układ krążenia > Flashcards

Leki wpływające na układ krążenia Flashcards

1
Q

konsekwencje niewydolności serca (mechanizmy kompensacyjne)

A

niewydolność serca -> wzrost obciążenia i spadek perfuzji:
-> stymulacja układu RAA
-> wzrost obj. krwi (zatrzymanie wody i sodu)
-> skurcz naczyń (wzrost ciśnienia)
-> stymulacja przebudowy komór! -> rozstrzeń i przerost komór
-> stymulacja adrenergiczna
-> wzrost częstotliwości, kurczliwości serca
-> napięcia naczyń,
-> uwalniania wazopresyny i endoteliny

na krótki czas taka kompensacja git, ale jak się przedłuża to tylko mocniej obciąża serce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

przewlekła zastoinowa niewydolność serca - objawy

A
  • gromadzenie się płynu w jamach ciała
  • obrzęk płuc (duszność, kaszel)
  • nietolerancja wysiłkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

zastoinowa niewydolność krążenia - przyczyny

A

uszkodzenie naczyń
uszkodzenie serca:
- choroba niedokrwienna serca
- przewlekła choroba zastawek
- kardiomiopatia rozstrzeniowa
- kardiomiopatia przerostowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kardiomiopatia przerostowa (HCM - hypertrophic cardiomyopathy) - przebieg

A

przerost LEWEJ komory serca (przyczyny genetyczne) -> niewydolność rozkurczowa LK -> zastoinowa niewydolność krążenia -> nagła śmierć

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kardiomiopatia przerostowa (HCM)- objawy

A
  • niewydolność rozkurczowa LK -> zastoinowa niewydolność krążenia
  • powiększenie przedsionków
  • zwężenie drogi odpływu
  • turbulencje przepływu krwi
  • zmniejszenie przepływu wieńcowego
  • niedokrwienie serca, włóknienie
  • zatorowość obwodowa (skrzepliny w przedsionkach)
  • częstoskurcz komorowy
  • nagła śmierć
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kardiomiopatia przerostowa - etiologia

A

głównie dziedziczna:
- Maine Coon
- kocury brytyjskie
- koty syjamskie, birmańskie, abisyńskie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

badanie kliniczne FAT CAT - diagnostyka czego

A

kardiomiopatii przerostowej kotów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kardiomiopatia rozstrzeniowa - przebieg

A

obumieranie niektórych włókien mięśniowych -> włóknienie -> brak zdolności skurczu
-> rozszerzenie jam serca
-> niewydolność skurczowa OBU komór
-> spadek objętości wyrzutowej serca -> zastoinowa niewydolność serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

kardiomiopatia rozstrzeniowa - etiologia

A

najczęściej psy ras dużych i średnich (doberman, cocker spaniel, springer spaniel, seter irlandzki, dog, wilczarz, bernardyn, owczarek niemiecki)
częściej u samców, w średnim wieku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kardiomiopatia rozstrzeniowa - objawy

A
  • nietolerancja wysiłkowa
  • kaszel (np. atak kaszlu przy witaniu właściciela)
  • powiększenie objętości brzucha
  • długa faza bezobjawowa -> zastoinowa niewydolność krążenia -> nagła śmierć
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy - grupy

A

I. Leki działające na serce
1. Pobudzające czynność serca
2. P/arytmiczne
II. Leki wpływające na układ RAA
III. Leki wpływające na naczynia krwionośne
1. Wazodylatacyjne
2. Wazokonstrykcyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Leki działające na serce - wymienić

A
  1. Pobudzające czynność serca
    - glikozydy nasercowe
    - inodilatory
    - metyloksantyny
    - sympatykomimetyki
  2. Leki p/arytmiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

glikozydy nasercowe - MD

A

hamowanie pompy Na+/K+
-> Na+ gromadzi się we wnętrzu komórki (spowolnienie repolaryzacji i kolejnej depolaryzacji)
-> hamowanie wymiany Na+/Ca2+
-> Ca2+ gromadzi się w komórce w SER -> większa ilość Ca2+ jest dostępna do każdorazowego wyrzutu przy skurczu + zwiększony gradient jonów K+ na zewnątrz i wewnątrz błony (mniejszy potencjał spoczynkowy)
-> efektywniejsze skurcze mięśnia (dodatnio ino-, batmo- i tonotropowo)

ale spowolnienie częstości i przewodzenia impulsów -> ujemnie chrono- i dromotropowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

efekt inotropowy

A

Dodatni efekt inotropowy – wzmocnienie siły skurczu serca
Ujemny efekt inotropowy – osłabienie siły skurczu serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

efekt batmotropowy

A

dodatni: obniżenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego
ujemny: podwyższenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

efekt chronotropowy

A

dodatni: zwiększenie częstości skurczów mięśnia sercowego
ujemny: zmniejszenie częstości skurczów mięśnia sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

efekt dromotropowy

A

dodatni: zwiększenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym
ujemny: zmniejszenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

efekt tonotropowy

A

dodatni: wzrost napięcia mięśnia sercowego
ujemny: spadek napięcia mięśnia sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

glikozydy nasercowe - skutki działania

A
  1. zwiększenie siły skurczu (ino (+)), pobudliwości (bromo (+)) i napięcia m. sercowego (tono (+))
  2. zwiększenie objętości minutowej i wyrzutowej serca
  3. zmniejszenie częstości pracy serca (chrono (-)) i przewodnictwa w układzie bodźco-przewodzącym serca (dromo- (-))
  4. przedłużenie okresu refrakcji
  5. efekt NEUROENDOKRYNNY -> stymulacja n. błędnego -> spadek napięcia ukł. współczulnego -> dodatkowe nasilenie działania chrono- i dromotropowego (-)
  6. Działanie diuretyczne i proarytmogenne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

glikozydy nasercowe - działania dodatkowe (2)

A
  1. zwiększenie pobudliwości pozazatokowych ośrodków bodźcotwórczych -> może prowadzić do arytmii komorowej
  2. działanie moczopędne (hamowanie zwrotnego hamowania Na+ w kanalikach), zmniejszenie obrzęków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Glikozydy - interakcje (5)

A
  1. glikozydy + sole wapnia -> synergizm (wzrost Ca2+ -> nasilenie działania glikozydów i vv)
  2. glikozydy + sole potasu -> antagonizm (wzrost K+ -> osłabienie działania glikozydów i vv)
  3. glikozydy + leki powodujące hipokaliemię (diuretyki pętlowe, tiazydowe) -> nasilają ryzyko stosowania glikozydów
  4. glikozydy + sód -> synergizm
  5. glikozydy + magnez -> antagonizm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

glikozydy nasercowe - wymienić (4)

A

z naparstnicy:
1. digoksyna (wełnistej)
2. digitoksyna (purpurowej)
ze strofantusa:
3. strofantyna G
z cebuli morskiej:
4. proscylarydyna

+ pomocniczo przetwory z konwalii majowej i miłka wiosennego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

glikozydy nasercowe - stopień wiązania z białkami

A

digitoksyna - silnie (90-98%)
digoksyna - średnio (25%)
strofantyna - wcale (dlatego działa najszybciej! -> d.s. w ostrej niewydolności serca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

glikozydy nasercowe - wskazania

A
  • zastoinowa niewydolność serca (strofantyna G także w ostrej)
  • arytmie nadkomorowe (migotanie przedsionków)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

digoksyna, digitoksyna - drogi podania

A

p.o. (digitoksyna wchłania się lepiej od digoksyny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

digoksyna - dla jakich zwierząt

A

psy, koty i konie (ma niski współczynnik terapeutyczny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

digitoksyna - dla jakich zwierząt

A

tylko psy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

strofantyna G - droga podania

A

i.v. powoli (nie wchłania się p.o.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

glikozydy nasercowe - DN

A
  • zaburzenia rytmu serca (bradykardia)
  • bloki serca (przedsionkowo-komorowe)
  • arytmie komorowe, migotanie komór
  • wymioty, biegunka
  • objawy neurologiczne - apatia, senność
  • u kotów silniejsze DN niż u psów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

glikozydy nasercowe - PWSK

A
  • arytmie komorowe
  • bloki przedsionkowo-komorowe
  • bradykardia
  • kardiomiopatia przerostowa
  • hipokaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

glikozydy nasercowe - zasady leczenia

A
  • nie podawać strofantyny po uprzednim stosowaniu glikozydów naparstnicy (możliwość kumulacji w ustroju! - najwcześniej po 4d) ale vv można
  • równoczesne stos. diuretyków wywołujących hipokaliemię -> dodawanie doustne soli potasu
  • dawkowanie indywidualne, rozpocząć od dawki nasycającej, następnie dawki podtrzymujące
  • niski współczynnik terapeutyczny
  • przy przedawkowaniu podawać sole potasu i związki wiążące wapń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

inodilatory - wymienić grupy (2)

A

= czyli o działaniu inotropowym (+) i rozszerzającym naczynia:
1. B1-adrenomimetyki
2. inhibitory PDE3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

leki sympatykomimetyczne - wymienić

A
  1. dobutamina - AG rec. Beta1
  2. dopamina, epinefryna - AG rec. Alfa i Beta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

sympatykomimetyki - działania (3)

A
  1. inotropowo (+)
  2. chronotropowo (+)
  3. arytmogennie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

dopamina - MD

A
  • agoniści rec.B -> pobudzenie czynności serca, efekt ino (+), chrono (+) + arytmogennie
  • dodatkowy wpływ na rec.D w nerkach i naczyniach -> rozszerzenie naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

dopamina - zastosowanie w chorobach układu krążenia

A
  • ostra niewydolność krążenia (wstrząs kardiogenny, septyczny)
  • zapaść krążeniowa podczas z.o.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

dobutamina - zastosowanie w chorobach układu krążenia

A

krótkotrwałe leczenie niewydolności krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

inhibitory fosfodiesterazy 3 (PDE3) - MD

A

hamowanie PDE3 -> wzrost ilości cAMP w komórce:
-> wzrost wrażliwości kardiomiocytów na Ca2+ (wzrost zapotrzebowania na tlen) -> działanie inotropowe (+),
-> rozszerzenie naczyń, zmniejszenie oporu obwodowego i obciążenia serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

inhibitory PDE3 - wymienić (3)

A
  1. pimobendan
  2. amrinon
  3. milrinon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

inhibitory PDE3 - zastosowanie

A
  • pimobendan -> super bezpieczny, bez wpływu na częstotliwość akcji serca (i na zapotrzebowanie serca na tlen) -> zastoinowa niewydolność serca w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej lub niedomykalności zastawek, nadciśnienie płucne (-> prawokomorowa zastoinowa niewydolność serca) - PSY!
  • amrinon -> podanie i.v., niewielki efekt chronotropowy (+) -> ostra niewydolność serca
  • milrinon - podanie i.v./p.o., bardzo silne i toksyczne działanie -> spontaniczna niewydolność krążenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

pimobendan - PWSK (4)

A
  • wodoosierdzie
  • schorzenia przebiegające ze zwężeniem drogi odpływu krwi
  • kardiomiopatia przerostowa
  • koty (brak wystarczających badań)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

pimobendan - DN

A
  • rzadkie! Pimobendan bezpieczny
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • umiarkowanie chronotropowo (+)
  • brak działania arytmogennego!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

metyloksantyny - wymienić (4)

A
  1. kofeina
  2. teofilina
  3. teobromina
  4. aminofilina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

metyloksantyny - MD

A

nieselektywne hamowanie fosfodiesteraz (rozkładających cAMP i cGMP) + ANTG rec. adenozynowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

metyloksantyny - działania (4)

A
  1. psychostymulujące
  2. spazmolityczne
  3. pobudzające pracę serca i poprawiające krążenie
  4. moczopędne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

teofilina - MD

A

najsilniejsza metyloksantyna
- nieselektywny inhibitor PDE3, 4, 5
- ANTG rec. adenozynowych o podwójnym działaniu (BRONCHOdylatacyjnym i przeciwzapalnym)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

teofilina - zastosowanie

A
  • głównie psy (u kotów silne DN)
  • w chorobach serca głównie w celu ulgi ze strony ukł. oddechowego (rozszerza oskrzela + stymuluje ośrodek oddechowy + zwiększa kurczliwość przepony) + stabilizacja mastocytów + łagodne działanie inotropowo (+)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

kofeina - działania (6)

A

najsłabsza i najmniej wybiórcza metyloksantyna
1. ANALEPTYK (lek cucący) -> pobudza OUN (w tym ośrodek oddechowy i naczynioruchowy)
2. działanie ino- (+), chrono- (+) i tonotropowe (+)
3. znacząco zwiększa zapotrzebowanie tkanek na tlen
4. nieznacznie zwiększa ciśnienie krwi (pobudza ośr. naczynioruchowy, ale rozszerza naczynia)
5. działanie moczopędne
6. STYMULUJE WYDZIELANIE SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

kofeina - zastosowanie

A
  • koń, przeżuwacze, świnia, pies, kot
  • zaburzenia pracy serca
  • niewydolność układu krążenia w infekcjach i stanach niezagrażających życiu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

kofeina - PWSK (2)

A
  • ostra niewydolność serca
  • niedotlenienie m. sercowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

kofeina - DN (7)

A
  • odczyny miejscowe po podaniu s.c.
  • niepokój, pobudzenie psychomotoryczne
  • tachykardia
  • tachypnoe
  • arytmie
  • nadkwasota, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • obniżenie progu drgawkowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Zastoinowa niewydolność serca - mechanizmy kompensacyjne

A

zastoinowa niewydolność serca -> obniżenie objętości minutowej i wyrzutowej serca -> spadek perfuzji tkanek i aktywacja mechanizmów kompensacyjnych:
-> aktywacja ukł. współczulnego (zwężenie naczyń + pobudzenie serca -> zwiększenie zapotrzebowania serca na tlen, przebudowa m. sercowego)
-> aktywacja osi RAA (zatrzymanie sodu i wody -> wzrost objętości płynów + zwężenie obwodowych naczyń + przebudowa m. sercowego)

kompensacja skuteczna krótkofalowo, długotrwale pogłębia niewydolność serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

czynniki aktywujące układ RAA (3)

A
  1. spadek ciśnienia tętniczego/ hipowolemia
  2. wzrost napięcia układu współczulnego
  3. niskie stężenie sodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

schemat układu RAA (5)

A
  1. pobudzenie przez czynniki aktywujące komórek aparatu przykłębuszkowego nerek
  2. zaczynają uwalniać reninę
  3. renina przekształca angiotensynogen w angiotensynę I
  4. obecna w płucach konwertaza angiotensyny (KA, ACE) przekształca angiotensynę I w aktywną II
  5. angiotensyna II wywołuje szereg zmian układowych
    6*. ACE inaktywuje również bradykininę rozszerzającą naczynia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

angiotensyna II - MD (5)

A
  1. bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne przez wpływ na receptory angiotensynowe (gł. AT-1)
  2. pośrednio obkurcza naczynia krwionośne przez wzrost wydzielania wazopresyny (ADH) -> rec. V1
  3. zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym
  4. nasila resorpcję sodu i wody i wydzielanie potasu przez wzrost wydzielania aldosteronu w nadnerczach
  5. nasila resorpcję wody przez wzrost wydzielania wazopresyny w przysadce -> rec. V2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

angiotensyna II - efekty jej działania na organizm (5)

A
  1. skurcz naczyń, resorpcja sodu i wody -> wzrost ciśnienia krwi
  2. wzrost pragnienia
  3. działanie prozapalne
  4. działanie proliferacyjne i promitotyczne -> nasilenie procesów przebudowy (serca i kanalików nerkowych)
  5. wzrost krzepliwości krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

aldosteron - efekty działania na organizm (4)

A
  1. resorpcja sodu i wody oraz wydalanie potasu
  2. działanie proliferacyjne, promitotyczne
  3. działanie prozapalne
  4. wzrost krzepliwości krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

endotelina 1 (ET-1) - wpływ na organizm

A
  • skurcz naczyń - nerkowych, płucnych, wieńcowych
  • retencja sodu
  • właściwości proarytmiczne i prozapalne -> hiperplazja m. sercowego i włóknienie ścian naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Grupy leków hamujące układ RAA - wymienić (5)

A
  1. B-blokery -> hamujące uwalnianie reniny
  2. Inhibitory reniny
  3. IKA (inhibitory konwertazy angiotensyny - ACE-I)
  4. antagoniści rec. dla aldosteronu
  5. antagoniści rec. dla angiotensyny II (sartany)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

IKA - MD

A

hamują powstawanie AT II -> obniżenie ciśnienia i hamowanie rozwoju niewydolności krążeniowej
+ zmniejszona inaktywacja bradykininy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

IKA - wymienić (5)

A
  1. enalapryl
  2. ramipryl
  3. benazepryl
  4. imidapryl
  5. kaptopryl
62
Q

IKA - jak dzielimy

A

ze względu na wiązanie z którą frakcją angiotensyny II:
-> osoczowe (benazepryl, enalapryl, imidapryl, kaptopryl)
-> tkankowe (ramipryl) - nie stosowane w weterynarii

63
Q

tkankowe IKA - działanie

A

obniżenie poziomu angiotensyny II głównie w śródbłonku naczyniowym
-> zahamowanie długofalowej niekorzystnej przebudowy naczyń i aktywności prozakrzepowej
(d.s. przy miażdżycy)

64
Q

osoczowe IKA - działanie

A

obniżają poziom angiotensyny II krążącej w osoczu
-> korzystnie hemodynamicznie i neurohormonalnie

65
Q

IKA - drogi podania

A

wszystkie w postaci proleków (wyj. kaptopryl)

66
Q

IKA - zastosowanie (3)

A
  1. leczenie zastoinowej niewydolności serca (psy>koty)
  2. zmniejszenie białkomoczu w przewlekłej chorobie nerek
  3. obniżenie ciśnienia krwi (psy>koty)
67
Q

IKA - DN (8)

A
  • hipotensja
  • biegunka, brak apetytu
  • obrzęk naczynioruchowy
  • przewlekły, suchy kaszel! (bo rośnie poziom bradykininy)
  • nadwrażliwość - gorączka, bóle stawowe, zmiany skórne
  • odczyny hematologiczne - zmniejszenie st. Hb i HCT
  • zmiany behawioralne
  • hiperkaliemia
68
Q

IKA - PWSK (5)

A
  • ciąża i laktacja
  • hipotensja, hipowolemia, hiponatremia
  • ostra niewydolność nerek
  • zwężenie aorty lub pnia płunego
  • równoczesne stosowanie innych leków oszczędzających K+ w organizmie (np. diuretyków) -> może prowadzić do hiperkaliemii
69
Q

IKA - interakcje (3)

A
  1. diuretyki oszczędzające potas, sole potasu -> hiperkaliemia
  2. leki obniżające ciśnienie lub wazodylatacyjne -> hipotensja
  3. NLPZ! -> zwiększona nefrotoksyczność
70
Q

sartany - MD

A

antagonizm rec. AT1 dla AT-II

71
Q

sartan - przykład (1)

A

telmisartan

72
Q

telmisartan - zastosowanie

A
  • zmniejszenie białkomoczu w przebiegu przewlekłej choroby nerek (silniejsze działanie nefroprotekcyjne od ACE-I i amlodypiny)
  • nadciśnienie (u kotów skuteczniejszy niż ACE-I)
73
Q

sartany - PWSK (2)

A
  • zwierzęta przeznaczone do rozrodu
  • ciąża i laktacja
74
Q

sartany - DN (3)

A
  • hipotensja
  • przemijające objawy ze strony pp (biegunka, wymioty)
  • niewielkie obniżenie ilości RBC
75
Q

antagoniści rec. dla aldosteronu - przykład (3)

A
  • spironolakton
  • kanrenon
  • 7-alfa-tiometyl-spironolakton
76
Q

spironolakton - MD

A

antagonizm konkurencyjny rec. dla aldosteronu w nerkach, sercu i naczyniach krwionośnych -> wzrost wydalania wody (DIURETYK) i sodu (NATRIURETYK) oraz zatrzymanie potasu (OSZCZĘDZAJĄCY POTAS) -> spadek ilości płynu zewnątrzkomórkowego -> spadek obciążenia wstępnego serca i ciśnienia w lewym przedsionku oraz zmniejszenie zwłóknienia m.sercowego -> usprawnienie pracy serca + słabe działanie nefroprotekcyjne

77
Q

spironolakton - wskazania

A
  • u psa podawanie 1xd -> terapia zastoinowej niewydolności serca (szczególnie PK)
    (za słaby jako samodzielny diuretyk)
78
Q

spironolakton - PWSK (7)

A
  • konieczne monitorowanie czynności nerek i stężenia potasu
  • nie stos. u psów przeznaczonych do hodowli
  • hipoadrenokortycyzm!
  • hiperkaliemia. hiponatremia
  • rosnące samce (efekt antyandrogenny)
  • ciąża i karmienie (efekt teratogenny)
  • uszkodzenie wątroby
79
Q

spironolakton - DN (3)

A
  • hiperkaliemia
  • hiponatremia
  • odwracalny zanik gr. krokowego
80
Q

spironolakton - interakcje

A

nie łączyć z:
- NLPZ (u psów z niewydolnością nerek)
- pimobendan lub furosemid

równoczesne stosowanie GKS lub NLPZ -> zmniejsza jego działanie natriuretyczne
spironolakton + IKA (lub inne leki oszczędzające potas) -> zwiększone ryzyko hiperkaliemii (ale można łączyć spironolakton + benazepril)

81
Q

inhibitory reniny - wymienić (2)

A
  • enalkiren
  • aliskiren
    raczej nie stosowane w weterynarii
82
Q

Beta-adrenolityki - podział (3)

A
  1. nieselektywne (B1 i B2)
  2. kardioselektywne (B1)
  3. z dodatkową właściwością naczyniorozszerzającą (B i A1)
83
Q

B-blokery - zastosowanie (3)

A
  1. leki p/arytmiczne II klasy
  2. choroba niedokrwienna serca
  3. nadciśnienie
84
Q

B-blokery nieselektywne - wymienić (3)

A
  1. propranolol
  2. sotalol
  3. karazolol
85
Q

B-blokery kardioselektywne - wymienić (3)

A
  1. metoprolol
  2. atenolol
  3. esmolol
86
Q

B-blokery naczyniorozszerzające - przykład (1)

A

karwedilol

87
Q

B-blokery kardioselektywne - zastosowanie

A
  • leki p/arytmiczne (klasa II) -> tachyarytmie
  • spadek zużycia tlenu -> oszczędzanie rezerw energ.
  • poprawa przepływu wieńcowego
  • leczenie nadciśnienia
  • leczenie niewydolności krążenia! (dysfunkcja rozkurczowa przy HCM)
  • długotrwała poprawa efektywności pracy LK + hamowanie remodelingu
88
Q

B-blokery - działanie

A
  1. serce -> spadek częstotliwości i kurczliwości serca (zmniejszone zapotrzebowanie) -> bradykardia + spadek pojemności minutowej serca
  2. nerki -> hamowanie układu RAA
  3. naczynia -> spadek oporu naczyniowego -> spadek ciśnienia krwi + zaburzenia krążenia obwodowego
  4. płuca -> skurcz oskrzeli
  5. OUN -> senność, dezorientacja, omamy
89
Q

B-blokery - DN (6)

A
  • bradyarytmie, bloki przedsionkowo-komorowe
  • niedociśnienie, omdlenia
  • ostra niewydolność krążenia!
  • hipoglikemia
  • biegunka
  • skurcz oskrzeli i naczyń (przy mniej kardioselektywnych)
90
Q

karwedilol - zastosowanie w chorobach ukł.krążenia

A

przez antg rec.beta:
- tachyarytmie nadkomorowe (zmniejsza częstość skurczu komór -> lepiej się wypełniają -> większy rzut serca)

przez antg rec.alfa-1:
- rozszerzenie naczyń -> leczenie nadciśnienia

+zapobiega włóknieniu przedsionków!

91
Q

akwaretyki - MD

A

ANTG rec. V1a i V2 dla wazopresyny -> działanie diuretyczne bez aktywacji układu RAA (bez wpływu na akcję serca, ciśnienie i zaburzenia elektrolitowe)

92
Q

akwaretyki - wymienić (2)

A
  1. koniwaptan
  2. tolwaptan
93
Q

antagoniści rec. dla endoteliny - wymienić (3)

A
  1. bosentan
  2. prostacyklina
  3. sildenafil
94
Q

bosentan - zastosowanie

A

poprawa parametrów hemodynamicznych u psów i perfuzji nerkowej

95
Q

ANTG rec. dla endoteliny - zastosowanie

A

nadciśnienie płucne w przebiegu niewydolności krążeniowej

96
Q

Zastój żylny - sposoby łagodzenia objawów (3)

A
  1. punkcja
  2. obniżenie preload, przez:
    • diuretyki (zmniejszenie obj. osocza - furosemid, hydrochlorotiazyd)
    • rozszerzenie żył (NTG(nitrogliceryna), pimobendan)
  3. poprawa dysfunkcji rozkurczowej w przebiegu HCM
    • relaksacja m.sercowego (diltiazem)
    • spowolnienie pracy serca -> wydłużenie czasu napełniania komór (beta-blokery)
97
Q

Łagodzenie objawów niewydolności serca - co obejmuje (2)

A
  1. łagodzenie objawów zastoju żylnego
  2. zwiększenie pojemności minutowej
98
Q

zwiększenie pojemności minutowej serca - sposoby (3)

A
  1. obniżenie afterload
    • rozszerzenie tętnic (IACE, pimobendan, amlodypina)
    • poprawa czynności skurczowej serca w dysfunkcji skurczowej (k.rozstrzeniowa/ choroby zastawek - inotropy (pimobendan, digoksyna))
  2. leczenie arytmii
  3. leczenie nadciśnienia płucnego (sildenafil, pimobendan)
99
Q

Wydłużenie życia u zwierząt z niewydolnością serca - co obejmuje (5)

A
  1. hamowanie RAA (IACE, antg aldosteronu)
  2. hamowanie aktywacji współczulnej (beta-blokery)
  3. wspomagająco kww.omega-3, tauryna, L-karnityna
  4. w HCM u kotów niekiedy konieczne leczenie p/zakrzepowe
  5. unikanie sodu w diecie
100
Q

schemat leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej psów

A
  1. pacjent bezobjawowy (stwierdzenie przez echo serca)
    -> IACE
  2. łagodna przewlekła niewydolność serca
    -> IACE
    -> pimobendan
  3. zaawansowana przewlekła niewydolność serca
    -> IACE
    -> pimobendan
    -> furosemid (+hydrochlorotiazyd)
    -> ew. spironolakton
    -> ew. digoksyna
    -> beta-bloker
101
Q

schemat leczenia HCM (kardiomiopatii przerostowej) kotów

A
  1. pacjent bezobjawowy
    -> atenolol
    -> ew. IACE, ASA
  2. objawowa HCM
    -> diltiazem
    -> furosemid
    -> IACE
    -> tlen, ASA
    -> ew. beta-bloker
    -> ew. NTG
102
Q

leki blokujące kanały wapniowe - wymienić (4) + miejsca działania

A
  1. werapamil - serce
  2. diltiazem - serce + naczynia
  3. nifedypina - naczynia
  4. amlodypina - naczynia
103
Q

blokery kanałów Ca2+ - MD

A

blokowanie potencjałozależnych kanałów wapniowych w mm.gładkich naczyń i serca -> rozszerzenie naczyń i zmniejszenie czynności skurczowej serca

104
Q

blokery kanałów Ca2+ - zastosowanie

A

ze względu na rozszerzenie naczyń:
- leczenie nadciśnienia
- choroba niedokrwienna serca
ze względu na działanie nasercowe:
- arytmia
- HCM u kotów (diltiazem)

105
Q

blokery Ca2+ - DN

A
  • hipotensja
  • osłabienie kurczliwości serca
106
Q

arytmie - podział kliniczny

A
  1. ze względu na miejsce powstawania zaburzenia: przedsionkowe; węzłowe; komorowe
  2. miejsce pochodzenia: nadkomorowe; komorowe
  3. częstotliwość pracy serca: zwiększona (tachyarytmie); zmniejszona (bradyarytmie)
107
Q

leki p/arytmiczne - przy jakich arytmiach nie mogą być stosowane

A

przy bradyarytmiach (m.in. bloki przedsionkowo-komorowe)

108
Q

arytmie - etiologia - czynniki sercowe (5)

A
  1. niewydolność serca
  2. kardiomiopatie
  3. zap. m.sercowego
  4. wady serca
  5. nadciśnienie tętnicze
109
Q

arytmie - etiologia - czynniki pozasercowe (5)

A
  1. zaburzenia elektrolitowe
  2. zaburzenia kwasowo-zasadowe
  3. zaburzenia hormonalne
  4. stres
  5. stosowane leki (np. sympatykomimetyki, diuretyki, LA, glikozydy nasercowe, leki p/nowotworowe)
110
Q

Leki p/arytmiczne - klasy (4)

A

I. blokujące kanały sodowe (stabilizujące błony komórkowe)
II. beta-blokery (zmniejszające automatyzm i przewodnictwo)
III. blokujące kanały potasowe (wydłużające czas trwania potencjału)
IV. blokujące wolne kanały wapniowe

111
Q

Leki p/arytmiczne 1 klasy - jakie są podklasy (3)

A

1a - wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego
1b - skracające czas trwania potencjału czynnościowego
1c - niewpływające na czas trwania potencjału czynnościowego

112
Q

Leki p/arytmiczne - klasa I - wymienić (7)

A

Ia - chinidyna (arytmie nadkomorowe), prokainamid (arytmie komorowe)
Ib - lidokaina, fenytoina, meksyletyna (arytmie komorowe)
Ic - propafenon, flekainid

113
Q

Leki p/arytmiczne - klasa II - wymienić (5)

A
  • karwedilol, propranolol, esmolol -> arytmie nadkomorowe
  • propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol -> arytmie komorowe
114
Q

Leki p/arytmiczne - klasa III - wymienić (2)

A

amiodaron -> głównie arytmie komorowe
sotalol! (beta-bloker + antg kanałów K+) -> arytmie komorowe

115
Q

Leki p/arytmiczne - klasa IV - wymienić (2)

A

werapamil, diltiazem -> arytmie nadkomorowe

116
Q

Leki p/arytmiczne 1 klasy - zastosowanie

A

arytmie nadkomorowe i komorowe
podklasa 1a i 1c niestosowane (bardzo poważne DN)

117
Q

lidokaina w chorobach ukł.krążenia - zastosowanie

A

podanie i.v.:
- eliminowanie ostrych zagrażających życiu arytmii komorowych
- zespół WPW u retrieverów
+ jako LA

118
Q

propafenon w chorobach ukł.krążenia - zastosowanie

A
  • podanie i.v. lub p.o.
  • arytmie komorowe i nadkomorowe
  • farmakologiczna kardiowersja migotania przedsionków
119
Q

meksyletyna w chorobach ukł. krążenia - zastosowanie

A
  • podobnie jak lidokaina -> skraca czas trwania potencjału czynnościowego, zmniejsza okres refrakcji i automatyzm serca -> d.s. w arytmiach komorowych (ale może być stosowana doustnie!)
120
Q

meksyletyna - DN (6)

A
  • nudności, brak apetytu, wymioty
  • posmutnienie
  • drżenia, drgawki (jak lidokaina)
  • oczopląs
  • bradykardia
  • żółtaczka, zapalenie wątroby!
121
Q

sotalol + meksyletyna - czy można łączyć?

A

tak, d.s. w ciężkich arytmiach komorowych

122
Q

leki p/arytmiczne 3 klasy - MD

A

blok kanałów potasowych -> wydłużenie czasu repolaryzacji, okresu refrakcji i czasu trwania potencjału czynnościowego
-> hamowanie automatyzmu (bradykardia)

123
Q

amiodaron - zastosowanie

A
  • zagrażające życiu arytmie u psów, głównie komorowe (w nadkomorowych jedynie częściowo skuteczny), nie reagujące na leczenie innymi lekami (bo ma silne DN)
124
Q

amiodaron - DN (6)

A

większość długofalowa:
- zaburzenia ze strony pp
- zaburzenia funkcji tarczycy!
- podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych
- neutropenia (obniżenie liczby neutrofili)
- działanie proarytmiczne
- hipotensja

125
Q

Leki p/arytmiczne klasy 4 - MD

A

blokowanie kanałów wapniowych typu L (wolnych) w sercu i mięśniówce naczyń krwionośnych
(ale te stosowane w arytmii są kardioselektywne) -> blokowanie napływu Ca2+ do kardiomiocytów w czasie potencjału -> działanie ino i chronotropowo (-) + hamowanie przewodzenia

126
Q

Leki p/arytmiczne 4 klasy - zastosowanie (3)

A
  1. tachyarytmie nadkomorowe
  2. kardiomiopatia przerostowa (HCM) kotów (ale bardziej wskazane B-blokery)
  3. migotanie przedsionków (częściowo skuteczny przez efekt chrono- (-))

częściej stosowany diltiazem niż werapamil

127
Q

Leki d.s w zaburzeniach przewodzenia sercowego - grupy (2)

A
  1. parasympatykolityki (atropina, glikopyrolat) -> przy spowolnieniu częstości impulsów w węźle zatokowym
  2. beta-adrenomimetyki (izoprenalina, orcyprenalina) -> przy blokach serca
128
Q

tachyarytmie nadkomorowe - wymienić (3)

A
  1. przedwczesne pobudzenia nadkomorowe
  2. częstoskurcz nadkomorowy
  3. migotanie przedsionków
129
Q

Leki d.s. w arytmii NADkomorowej - główne stosowane (4)

A
  1. digoksyna!!!
  2. atenolol, propranolol, metoprolol, esmolol
  3. diltiazem
  4. sotalol
130
Q

tachyarytmie komorowe - wymienić (3)

A
  1. przedwczesne pobudzenia komorowe
  2. częstoskurcz komorowy
  3. migotanie komór
131
Q

Leki d.s. w arytmii komorowej - główne stosowane (6)

A
  1. lidokaina
  2. meksyletyna
  3. metoprolol, propranolol
  4. sotalol
  5. amiodaron

+ wspomagająco tlenoterapia

132
Q

Leki d.s. w nadciśnieniu - grupy (5)

A
  1. leki wpływające na RAA - ACE-I i sartany
  2. blokery kanałów wapniowych - amlodypina
  3. sympatykolityki - B-blokery, ANTG rec. Alfa (prazosyna)
  4. leki bezpośrednio rozszerzające naczynia - hydralazyna
  5. azotany
  6. diuretyki - furosemid, spironolakton
133
Q

leki d.s. w nadciśnieniu - grupy (6)

A
  1. blokery kanałów wapniowych - amlodypina
  2. leki wpływające na RAA: ACE-I; sartany
  3. sympatykolityki: B-blokery; antg rec. alfa1 (prazosyna)
  4. leki bezpośrednio rozszerzające naczynia - hydralazyna
  5. azotany
  6. diuretyki
134
Q

amlodypina - MD

A

hamowanie kanałów wapniowych, selektywnie w naczyniach krwionośnych -> wazodylatacja tętnic i zmniejszenie obciążenia następczego (afterload)

135
Q

amlodypina - DN (3)

A
  • hipotensja
  • apatia
  • przerost dziąseł u kotów!
136
Q

prazosyna - MD

A

antg postsynaptycznych rec. Alfa-1 -> wazodylatacja tętnic i żył

137
Q

prazosyna - zastosowanie (2)

A
  • nadciśnienie tętnicze
  • funkcjonalna niedrożność cewki moczowej -> działanie rozkurczowe
138
Q

hydralazyna - MD

A

bezpośrednio i silnie rozkurcza naczynia tętnicze -> obniżony afterload + zwiększenie częstotliwości pracy serca i objętości wyrzutowej

139
Q

hydralazyna - zastosowanie (2)

A
  • leczenie wspomagające w zastoinowej niewydolności krążenia
  • nadciśnienie, gdy inne leki nie są skuteczne

konieczny ścisły monitoring pacjenta (najlepiej hospitalizacja)

140
Q

hydralazyna - DN (4)

A
  • retencja sodu i wody!
  • odruchowa tachykardia
  • hipotensja
  • anoreksja, wymioty
141
Q

leki rozszerzające naczynia - wymienić

A
  1. alfa1-lityki
    • prazosyna
  2. hydralazyna
  3. propentofilina, pentoksyfilina
  4. azotany i azotyny
142
Q

propentofilina, pentoksyfilina - zastosowanie

A

poprawa krążenia w naczyniach obwodowych i mózgowych (d.s. u starszych psów)

143
Q

propentofilina, pentoksyfilina - DN

A
  • hamowanie fosfodiesterazy
  • blokowanie rec. adenozynowych
144
Q

azotany - wymienić (3)

A
  • nitrogliceryna
    • diazotan izosorbidu (przedłużone działanie)
    • nitroprusydek sodu
145
Q

azotany i azotyny - MD

A

po wejściu do komórki odłączenie jonu azotynowego, z którego powstaje tlenek azotu -> aktywacja cyklazy guanylowej -> wzrost cGMP -> zmniejszenie wewnątrzkomórkowego st. Ca2+ -> rozkurcz mm.gładkich naczyń krwionośnych -> spadek ciśnienia żylnego i obciążenia wstępnego serca + rozszerzenie naczyń wieńcowych

nitrogliceryna - działa 15min
diazotan izosorbidu - 4-12godz

146
Q

azotany i azotyny - zastosowanie

A
  • leczenie pomocnicze w ostrej niewydolności serca (nitrogliceryna w maści)
  • obrzęk płuc słabo reagujący na dotychczasowe leczenie
147
Q

nadciśnienie tętnicze - przyczyny u zwierząt

A
  • kardiomiopatia przerostowa u kotów (to może być też skutek)
  • przewlekła niewydolność nerek (to może być też skutek)
  • nadczynność tarczycy
  • hiperaldosteronizm, hiperadrenokortycyzm
148
Q

nadciśnienie tętnicze - leczenie

A
  1. leczenie choroby podstawowej
  2. ograniczenie sodu w diecie
  3. farmakoterapia:
    • psy -> IACE
    • koty -> amlodypina +/- IACE
    • beta-blokery w przypadku nadczynności tarczycy
149
Q

leki obniżające stężenie lipidów w surowicy - wymienić (3)

A
  1. fibraty: fenofibrat
  2. statyny: atorwastatyna, rosuwastatyna
150
Q

fibraty - MD

A

aktywacja receptorów jądrowych typu PPAR-Alfa -> modyfikacja gospodarki lipidowej -> zmniejszenie stężenia cholesterolu i triglicerydów

151
Q

statyny - MD

A

inhibitory reduktazy HMG-CoA uczestniczącej w syntezie cholesterolu

Farmakologia - IV kolokwium (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions