Leerboek chirurgie Flashcards
2 systemen die fibrinestolsel vorming remmen
-antitrombine III systeem
-proteine-C systeem
Door welk orgaan worden de stollingsfactoren geproduceerd
de lever
Wat zijn de vitamine K afhankelijke stollingsfactoren omdat glutaminezuur onder invloed van vit K gecarboxyleerd wordt.
II, VII, IX en X
Functi antirombine III
kan trombine (factor IIa) en factor Xa binden en daarmee volledig remmen.
functie proteine C
met cofactor proteïne S is het in staat om Factor V en Factor VIII worden afgebroken.
Welk middel remt het fibrinolytische systeem
tranexaminezuur
fasen van stolling
-bloedplaatjesadhesie en aggregratie
- vorming fibrinestolsel
-fibrinolyse door plasmine
Primaire hemostase (plaatjes) wordt medicamenteus verstoord door:
acetylsalicylzuur en in mindere mate anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAIDs
hemofilie A afwijking
aangeboren stolligsfactor tekort factor VIII -> probleem vorming fibrinestolsel
Hemofilie B afwijking
aangeboren stollingsfactor tekort factor IX-> probleem vorming fibrinestolsel
Waarom stollingsprobleem bij levercirrose
vergrote milt vangt meer bloedplaatjes weg uit bloed
Hoe ontstaat vit K tekort
2 soorten vitamine K
K1 afkomstig uit planten en groenten, dus via voedsel beschikbaar en K2 afkomstig van productie in darm door bacteriën als E coli. Vit K is vetoplosbare vitamine die met behulp van galzouten in de darm wordt opgenomen (cave probleem verstopte galwegen).
symptomen verstoorde stolling:
slijmvliesbloedingen (neus/darm)
primaire hemostase
symptomen verstoorde stolling:
petechien
trombocytopenie
symptomen verstoorde stolling:
spier/gewrichtsbloedingen (hersenen)
stoornis fibrinevorming
Interpretatie stollingstest
aPTT verlengd, PT normaal
geïsoleerde stolling deficiëntie (factor VIII of IX of XI), therapie met ongefractioneerde heparine, lupus anticoagulans.
Interpretatie stollingstest
aPTT normaal, PT verlengd
geïsoleerde stollingsfactor deficiëntie (factor VII), milde vitamine-K-deficiëntie.
Interpretatie stollingstest
aPTT verlengd en PT verlengd
geïsoleerde stollingsfactor deficiëntie (factor II, V, X of fibrinogeen), globale stollingsfactor deficiëntie (aanmaakstoornis (lever deficiëntie), verhoogd verbruik (DIS), verlies (bloeding)), ernstige vitamine-K-deficiëntie, gebruik cumarinederivaten.
Fases in wondgenezing
-inflammatiefase: 0-2 dgn, coagulatie en hemostase, vasoconstrictie, ontstekingscellen, naar de wond, vorming voorlopige matrix.
-proliferatiefase: 3-28 dgn, celdeling en differentiatie van cellen, angioneogenese, collageensynthese, epitheelvorming en vorming van definitieve matrix.
-Remodelleringsfase: 28 dgn tot ca 1 jaar, oriëntatie en organisatie van collageenfibrillen, rijping van definitieve matrix en toename van wondsterkte
Factoren vertraagde wondgenezing intrinsiek
diabetes, arteriële/veneuze insufficiëntie, neoplasmata, icterus, erfelijke ziekten, ouderdom.
factoren vertraagde wondgenezing extrinsiek
infectie, vreemde partikels, niet vitaal weefsel, medicatie: corticosteroïden bij ontstekingsfase; cytostatica bij proliferatiefase, roken, onder/overvoeding, bloedtransfusies, radiatie