Le pancréas endocrine et le contrôle de l’homéostasie glucidique Flashcards
Comment appelle-t-on présence anormale de Glc ds urines ?
=> Glycosurie
Comment se maintien l’homéostasie glucidique ?
Apports Glc –> Glycémie avec [Glc] plasma ~ 0,7 à 1,4 g/L ou 3,8 à 7,8 mM –> Utilisat° Glc oar les tissus
Quelle = l’unité fonctionnelle de pancréas endocrine ?
=> îlots de Langerhans
4 types CR spécialisés ds synthèse d’horm du pancréas ?
- C bêta –> pdt insuline (hypoglycémiante)
- C alpha –> pdt glucagon (hyperglycémiant)
- C delta –> pdt somatostatine
- C PP –> pdt polypeptide pancréatique
F° essentielle du pancréas endocrine ?
Assurer homéostasie du Glc, ctrl glycémie
Décris moi le mécanisme CR de la sécrétion d’insuline par C bêta du pancréas en réponse au Glc
- Augmentat° Glc ap repas qui sera transporté ds C bêta par GLUT2
- Glucokinase va phosphoryler Glc à positi° –> product° d’ATP
- Les canaux potassiques ATP-sensibles = ~ inhibés –> accumulat° K+ crée 1 dépolarisat° de la mbne
- Activat° des canaux Ca2+ voltage-dépendant –> entrée R ds C bêta
- L’augmentat° de [Ca2+] ds C induit exocytose de vésicules contenant insuline
Que se passe-t-il au niveau des organes en période post-prandiale ?
- Circu sanguine : glycémie aug
- Pancréas : insuline aug
- Foie & muscle : stockage par glycogénogenèse & lipogenèse aug
- Tissu adipeux : lipoplyse inhibée
- Cerveau : glycolyse aug pr utilisat° Glc
Que se passe-t-il au niveau des organes en période de jeûne nocturne (éloignée des repas) ?
- Circu sanguine : glycémie dim
- Pancréas : glucagon aug ; insuline dim
- Foie : par voie RCPGs = néoglucogenèse ; Par voie RTK = glycogénolyse
=> Rétablisset glycémie
Insuline = ….
SEULE horm hypoglycémiante
Quelles = les autres horm hyperglycémiante ?
- Glucagon
- Cortisol
- Adrénaline
- GH
Préciser famille hormonale du glucagon ainsi que les C qui le
synthétisent, décrire effets du glucagon au niveau hépatique
- Glucagon = horm peptidique hydrophile pdte par C alpha des îlots de Langerhans pancréatiques
- Hyperglycémiante par son act° au niveau foie (via RCPGs)
- Ds hépatocyte, glucagon stimule glycogénolyse + néoglucogenèse & inhibe glycogénogenèse
C’est quoi diabète de type I (DTI) ?
=> Destruct° auto-immune des C bêta pancréatiques (donc plus de produc° insuline)
C’est quoi diabète de type II (DTII) ?
- C cibles moins sensibles à insuline
- Epuiset fonctionnel des C bêta résiduelles
- Masse de C bêta dim de 50%
A quoi mène les 2 types de diabètes ?
=> Hyperglycémie
≥ 1,26 g/L (7 mM) à jeun
Qu’est-ce que l’acidocétose ?
= abs totale d’insuline
Car au niveau tissu adipeux, pas insuline –> lipolyse A FOND –> glycérol –> cétogenèse libère pleins de corps cétoniques très acide –> coma acido-cétosique
=> très fréquent chez diabète type I
L’obésité = présente chez quel type diabète ?
=> De type II
Comment = la sensibilité à l’insuline de DT1 par rapport à DT2 ?
DT1 = normale
DT2 = altérée
Comment = la sécrét° de l’insuline de DT1 par rapport à DT2 ?
DT1 = négligeable (car C bêta inhibée donc pas de sécrét° possible)
DT2 = variable (hétérogénéité)
Comment = la masse de C bêta ?
DT1 = négligeable
DT2 = variable
Qu’est-ce que la Prévalence ?
= nb de malades présents à 1 moment donné ds 1 popu
Décris-moi les effets lors d’1 diabète de type 1
=> CARENCE TOTALE d’insuline
- aucun tissu insuliosensible ne peut utiliser Glc
- product° hépatique du Glc n’est plus inhibée
- lipolyse n’est plus inhibée
=> exacerbat° de l’hyperglycémie
Décris moi les effets lors d’1 diabète de type 2
=> mise en place Résistance à l’insuline (diminut° de l’efficacité biologique de l’insuline au niveau de ses tissus cibles)
- muscles utilisent moins Glc
- product° hépatique de Glc = moins freinée par insuline
- lipolyse moins freinée par insuline
=> contribue à l’hyperglycémie
Que veut-on dire par insulinorésistance ?
- Inefficacité de l’insuline à normaliser la glycémie
- Diminut° utilisat° Glc par muscle squelettique & tissu adipeux
- Hyperproduct° Glc par foie
- Diminut° synthèse de glycogène par muslce & foie.
Quelles = les complicat° du diabète ?
=> Complicat° vasculaires tq maladies cardio- (infartus du myocarde) & cérébrovasculaires
Comment = prise en charge le DT1 ?
=> insulinothérapie obligatoire
Comment = la prise en charge de DT2 ?
=> différentes approches thérapeutiques
- Traitements avec antidiabétique oraux (ADO)
–> insulino-sensibilisants (metformine)
–> insulino-sécrétagogues (sulfamide) - Passage à l’insuline intolérance aux ADO & épuiset du pancréas
