Le pancréas endocrine et le contrôle de l’homéostasie glucidique

Question 1

Comment appelle-t-on présence anormale de Glc ds urines ?

Answer 1

=> Glycosurie

Question 2

Comment se maintien l’homéostasie glucidique ?

Answer 2

Apports Glc –> Glycémie avec [Glc] plasma ~ 0,7 à 1,4 g/L ou 3,8 à 7,8 mM –> Utilisat° Glc oar les tissus

Question 3

Quelle = l’unité fonctionnelle de pancréas endocrine ?

Answer 3

=> îlots de Langerhans

Question 4

4 types C^R spécialisés ds synthèse d’horm du pancréas ?

Answer 4

• C bêta –> pdt insuline (hypoglycémiante)
• C alpha –> pdt glucagon (hyperglycémiant)
• C delta –> pdt somatostatine
• C PP –> pdt polypeptide pancréatique

Question 5

F° essentielle du pancréas endocrine ?

Answer 5

Assurer homéostasie du Glc, ctrl glycémie

Question 6

Décris moi le mécanisme C^R de la sécrétion d’insuline par C bêta du pancréas en réponse au Glc

Answer 6

1. Augmentat° Glc ap repas qui sera transporté ds C bêta par GLUT2
2. Glucokinase va phosphoryler Glc à positi° –> product° d’ATP
3. Les canaux potassiques ATP-sensibles = ~ inhibés –> accumulat° K⁺ crée 1 dépolarisat° de la mbne
4. Activat° des canaux Ca²⁺ voltage-dépendant –> entrée ^R ds C bêta
5. L’augmentat° de [Ca²⁺] ds C induit exocytose de vésicules contenant insuline

Question 7

Que se passe-t-il au niveau des organes en période post-prandiale ?

Answer 7

• Circu sanguine : glycémie aug
• Pancréas : insuline aug
• Foie & muscle : stockage par glycogénogenèse & lipogenèse aug
• Tissu adipeux : lipoplyse inhibée
• Cerveau : glycolyse aug pr utilisat° Glc

Question 8

Que se passe-t-il au niveau des organes en période de jeûne nocturne (éloignée des repas) ?

Answer 8

• Circu sanguine : glycémie dim
• Pancréas : glucagon aug ; insuline dim
• Foie : par voie RCPGs = néoglucogenèse ; Par voie RTK = glycogénolyse

=> Rétablisse^t glycémie

Question 9

Insuline = ….

Answer 9

SEULE horm hypoglycémiante

Question 10

Quelles = les autres horm hyperglycémiante ?

Answer 10

• Glucagon
• Cortisol
• Adrénaline
• GH

Question 11

Préciser famille hormonale du glucagon ainsi que les C qui le
synthétisent, décrire effets du glucagon au niveau hépatique

Answer 11

• Glucagon = horm peptidique hydrophile pdte par C alpha des îlots de Langerhans pancréatiques
• Hyperglycémiante par son act° au niveau foie (via RCPGs)
• Ds hépatocyte, glucagon stimule glycogénolyse + néoglucogenèse & inhibe glycogénogenèse

Question 12

C’est quoi diabète de type I (DTI) ?

Answer 12

=> Destruct° auto-immune des C bêta pancréatiques (donc plus de produc° insuline)

Question 13

C’est quoi diabète de type II (DTII) ?

Answer 13

• C cibles moins sensibles à insuline
• Epuise^t fonctionnel des C bêta résiduelles
• Masse de C bêta dim de 50%

Question 14

A quoi mène les 2 types de diabètes ?

Answer 14

=> Hyperglycémie

≥ 1,26 g/L (7 mM) à jeun

Question 15

Qu’est-ce que l’acidocétose ?

Answer 15

= abs totale d’insuline

Car au niveau tissu adipeux, pas insuline –> lipolyse A FOND –> glycérol –> cétogenèse libère pleins de corps cétoniques très acide –> coma acido-cétosique

=> très fréquent chez diabète type I

Question 16

L’obésité = présente chez quel type diabète ?

Answer 16

=> De type II

Question 17

Comment = la sensibilité à l’insuline de DT1 par rapport à DT2 ?

Answer 17

DT1 = normale

DT2 = altérée

Question 18

Comment = la sécrét° de l’insuline de DT1 par rapport à DT2 ?

Answer 18

DT1 = négligeable (car C bêta inhibée donc pas de sécrét° possible)

DT2 = variable (hétérogénéité)

Question 19

Comment = la masse de C bêta ?

Answer 19

DT1 = négligeable

DT2 = variable

Question 20

Qu’est-ce que la Prévalence ?

Answer 20

= nb de malades présents à 1 moment donné ds 1 popu

Question 21

Décris-moi les effets lors d’1 diabète de type 1

Answer 21

=> CARENCE TOTALE d’insuline

• aucun tissu insuliosensible ne peut utiliser Glc
• product° hépatique du Glc n’est plus inhibée
• lipolyse n’est plus inhibée

=> exacerbat° de l’hyperglycémie

Question 22

Décris moi les effets lors d’1 diabète de type 2

Answer 22

=> mise en place Résistance à l’insuline (diminut° de l’efficacité biologique de l’insuline au niveau de ses tissus cibles)

• muscles utilisent moins Glc
• product° hépatique de Glc = moins freinée par insuline
• lipolyse moins freinée par insuline

=> contribue à l’hyperglycémie

Question 23

Que veut-on dire par insulinorésistance ?

Answer 23

• Inefficacité de l’insuline à normaliser la glycémie
• Diminut° utilisat° Glc par muscle squelettique & tissu adipeux
• Hyperproduct° Glc par foie
• Diminut° synthèse de glycogène par muslce & foie.

Question 24

Quelles = les complicat° du diabète ?

Answer 24

=> Complicat° vasculaires tq maladies cardio- (infartus du myocarde) & cérébrovasculaires

Question 25

Comment = prise en charge le DT1 ?

Answer 25

=> insulinothérapie obligatoire

Question 26

Comment = la prise en charge de DT2 ?

Answer 26

=> différentes approches thérapeutiques

• Traitements avec antidiabétique oraux (ADO)
  –> insulino-sensibilisants (metformine)
  –> insulino-sécrétagogues (sulfamide)
• Passage à l’insuline intolérance aux ADO & épuise^t du pancréas