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Endocrinologie_L2 > Le complexe hypothalamo-hypophysaire & les axes endocriniens > Flashcards

Le complexe hypothalamo-hypophysaire & les axes endocriniens Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’Hypothalamus ?

A

= structure nerveuse appartenant au diencéphale (cerveau)

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Q

Par quoi = reliés hypothalamus & hypophyse ?

A

Par tige hypophysaire

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3
Q

Comment appelle-t-on autret l’hypophyse ANT (ou antéhypophyse) ?

A

ADÉNOHYPOPHYSE

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4
Q

Comment appelle-t-on autret l’hypophyse POST (ou posthypophyse) ?

A

NEUROHYPOPHYSE

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5
Q

Les structures auxquelles on s’intéresse appartenant à l’adénohypophyse = ??

A
  • Noyau paraventriculaire
  • Noyau ventro-médian
  • Noyau infudibulaire ou arqué
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6
Q

Les structures auxquelles on s’intéresse appartenant à posthypophyse = ??

A
  • Noyau para-ventriculaire
  • Noyau supra-optique
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7
Q

Origine de neurohypophyse ?

A

Bah comme son nom l’indique hein,
=> Origine nerveuse (par évaginat° du diencéphale –> formant poche de Rathke)

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8
Q

Origine de adénohypophyse ?

A

=> Origine ectodermique (là j’avoue que tu ne peux pas trop deviner alors apprends)

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9
Q

L’adénohypophyse & neurohypophyse constitue donc ?

A

2 complexes hypothalamo-hypophysaire

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10
Q

Adénohypophyse = 1 … ?

A

Glande endocrine
=> formée de C endocrines sécrétant horm ds sang

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11
Q

Neurohypophyse = 1 … ?

A

Organe neuro-vasculaire
=> Terminaisons axonales relâchent ds sang horm élaborées par corps CR ds hypothalamus

=> Il faut 12h pr migrat° des granules de sécrét° chez Homme

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12
Q

Quelles = les 2 neuro-horm sécrétées par neurohypophyse ?

A
  1. Horm antidiurétique (ADH) / Vasopressine
  2. Ocytocine (OT)

=> Ce = des nonapeptides

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13
Q

C’est quoi formule de Vasopressine / ADH ?

A

CH3 - C - Y - P - Q - N - C - P - R - G - COOH

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14
Q

C’est quoi formule de Ocytocine ?

A

CH3 - C - Y - I - Q - N - C - P - L - G - COOH

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15
Q

Comment = la biosynthèse de horm peptidiques ds neurone endocrine par rapport à C endocrine ?

A

Bah IDENTIQUE

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16
Q

Où = synthétisée horm peptidique au niveau des neurones ?

A

Au niveau corps CR des neurones des noyaux para-ventriculaires & supra-optiques ss forme Précurseurs (pré-pro-horm)

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17
Q

Une fois synthétisée au niveau neurones, où = stockée horm ?

A

Ds vésicules de sécrét°

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18
Q

2 rôles importants de vasopressine ?

A

Comme vasopressine = horm pept –> aura différents récept selon tissus-cibles :

  1. Facilite réabsorpt° d’eau au niveau rénal
  2. Provoque contract° C muscu lisses vasculaires (récept V1, RCPG, Gq)

1 horm, 2 récept, 2 f° différentes

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19
Q

Comment appelle-t-on les unités fonctionnelles du rein ?

A

Les néphrons

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20
Q

Localisat° exacte de f° de vasopressine = ADH ?

A

Contrôle réabsorpt° d’eau au niveau du tubule collecteur

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21
Q

Décris-moi le mode d’act° de vasopressine au niveau néphron

A

Ds les condit° physio :

Sécrét° basale d’ADH –> ADH se fixe sur récept V2 –> activat° adénylate cyclase –> hydrolyse ATP en AMPc –> activat° PKA qui permet translocat° des aquaporines 2 (AQP2) vers mbne apicale –> pemet passage de l’eau du compartiment urinaire jusqu’au compartiment sanguin.

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22
Q

Quel = l’effet à long terme de vasopressine ?

A

=> TRANSCRIPTION du gène codant aquaporine 2

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23
Q

Comment fonctionne l’effet à long terme d’ADH ?

A
  1. Au niveau basolatéral, ADH libre se lie aux récept V2 (V2R)
  2. Cela induit ATP –> AMPc
  3. Activat° PKA
  4. Translocat° des vésicules intraCR contenat AQP2 à mbne apicale + augmentat° transcript° gène codant AQP2 par les fact de transcript° tq :
    - CREB
    - AP-1
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24
Q

Quel pdt consomme l’Homme qui a effet sur la vasopressine ?

A

De l’alcool

Celui-ci diminue / inhibe la sécrét° de vasopressine. 1 grd conso d’alcool aug Vurine
=> Symptômes de déshydrat° accompagnée de “gueule de bois”

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25
Q

Qu’est-ce qui amplifie sécrét° d’ADH ?

A

=> Manque d’eau

  • Manque d’eau (déshydratat°)
  • PO liquide interstitiel & sang aug
  • Stimulat° des OSMORECEPTEURS des noyaux SO & PV = dépolarisat° des neurones sécréteurs
  • Exocytose ds sang d’ADH stockée ds vésicules de sécrét°
  • Réabsorpt° d’eau au niveau canal collecteur –> petit volume d’urine concentrée
  • Dilut° des électrolytes du sang
  • Rétablissement PO plasmatique
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26
Q

Réflexe endocrinien en réponse à 1 chute de PAM / Hypovolémie

A
  • Chute PAM / Hypovolémie
  • Stimulat° des BARORECEPTEURS (oreillette gauche pr hypovolémie ; crosse aortique pr PAM)
  • Arrive au SNC par voie nerveuse afférente
  • Dépolarisat° des neurones sécréteurs, élévat° Ca2+
  • Par voie endocrine efférente : exocytose d’ADH ds sang
  • Réabsorpt°d’eau au niveau canal collecteur
  • Augmentat° volume sanguin
  • Rétablissement PAM
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27
Q

Quel type de récept = mise en jeu lors d’1 chute de PAM / Hypovolémie ?

A

Récept à vasopressine V1 couplé à prot Gq

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28
Q

Décris-moi l’effet de vasopressine sur contract° C muscu lisse vasculaire

A
  1. Fixat° vasopressine / ADH sur récept RCPGq
  2. Changet confo de prot G : dissociat° Galpha de Gbêta-gamma + échange GDP contre GTP sur Galpha
  3. Activat° PLC qui va dégrader PIP2 en DAG + IP3 (qui va diffuser ds cytosol)
  4. Fixat° IP3 sur récept canal au niveau RE –> augmentat° [Ca2+]cyto
  5. Cette [Ca2+] permet activat° PKC –> phosphoryle canaux calciques –> entrée ++ de Ca2+
  6. Fixat° Ca2+ sur calmoduline qui lui va activer chaîne légère de myosine (MCLK)
  7. Contract° muscu
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29
Q

Quelles = les pathologies liées à ADH ?

A
  • Hyposécrét° ADH –> Diabète Insipide (diabète sucré)
  • Hypersécrét° ADH –> syndrome de Schwartz-Bartter = réabsorpt° excessive d’eau –> intoxicat°
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30
Q

Que régule l’Ocytocine (OT) ?

A
  • La contractilité utérine
  • L’éject° du lait (RCPGq)
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31
Q

Qu’est-ce qui déclenche sécrét° massive d’OT (Ocytocine) ?

A
  • Réflexe neuroendocrinien de Ferguson induit le début de l’accouchet
  • Réflexe neuroendocrinien d’éject° du lait (induit par tétée)
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32
Q

Sécrét° d’OT induit par début accouchet ?

A

–> Fin de grossesse : [progestérone] aug ; [oestrogène] dim
–> Dilatat° col + descente du foetus : début contractions

  1. Activat° des récept sensoriels du col de l’utérus
  2. Arrive au SNC par voie nerveuse afférente
  3. Dépolarisat° des neurons sécréteurs SO & PV de l’hypothalamus
  4. Par voie endocrine efférente : libérat° massive d’OT en pulses successives Ca2+
  5. Activat° des C myométriales utérines contenant récept à l’OT
  6. Augmentat° de contractilité utérine
  7. Expuls° rapide du fœtus
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33
Q

Sécrét° d’OT induit par la tétée ?

A
  1. Tétée (mamelon = pt de départ)
  2. Arrive aux noyaux SO & PV de l’hypothalamus par voie nerveuse afférente
  3. Arrive au neurohypophyse
  4. Par voie endocrine efférente : sécrét° d’OT
  5. qui circule ds vaisseaux sanguins
  6. Arrive à alvéole mammaire (contenant lait)
  7. Contract° des C myoépithéliales –> chasse le lait hors des acini
  8. Ecoulet lait (30 à 60 sec ap début tétée)
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34
Q

Que déclenche la succion ?

A

C’est 1 stimulat° MECANIQUE
=> déclenche sécrét° OT par neurones hypothalamiques par 1 mécanisme réflexe

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35
Q

Comment = l’OT chez femme lors de l’allaitet ?

A

On parle de réflexe conditionné de mère car dès la mère entend cris bébé –> élévat° sécrét° d’OT

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36
Q

Quelles = les 3 structures importantes de l’adénohypophyse ?

A
  • Pars tuberalis
  • Pars distalis (constitué de C endocrines)
  • Pars intermedia
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37
Q

Comme adénohypophyse = glande endocrine, liste-moi les 6 horm adénohypophysaires

A
  • Horm de croissance = GH (Growth Hormone / horm somatotrope)
  • Prolactine (PRL)
  • Thyréotrophine (Horm thyréotrope, Thyroid Stimulatinf Hormone, TSH)
  • Corticotrophine (Horm corticotrope, AdrenoCorticTropicHormone, ACTH)
  • Gonadotrophine (Horm lutéinisante LH & Hormone Folliculo Stimulante FSH)

Toutes horm terminant par trophine / stimuline contrôlent sécrét° d’autres horm

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38
Q

Les 5 grandes AXES ss ctrl de complexe hypothalamo-adénohypophysaire resposable de sécrét° des 6 horm adnéohypophysaires ?😬😬

A
  • Axe corticotrope (rein)
  • Axe thyréotrope (thyroïde)
  • Axe gonadotrope (app génital)
  • Axe lactotrope (glande mammaire)
  • Axe somatotrope (os)
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39
Q

Comment hypothalamus ctrl adénohypophyse ?

A

En sécrétant :
- Horm de libérat° (stimuline) –> stimulent sécrét° d’horm par adénohypophyse

  • Horm d’inhibit° (inhibine) –> inhibent sécrét° d’horm par adénohypophyse
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40
Q

De quoi = constitué le syst-porte hypophysaire ?

A
  1. 1er réseau de capillaires
  2. Veines portes hypophysaires
  3. 2e réseau de capillaires (situé ds l’adénohypophyse)
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41
Q

Qu’est-ce qu’1 syst-porte ?

A

= liaison vasculaire entre 2 syst capillaires de même nature

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42
Q

Que permet le syst-porte hypophysaire ?

A

=> Le transport des horm hypothalamiques hypophysiotropes (horm de libérat° / inhibit°), vers adénphypophyse, à [C] élevée, où elles exercent leur act°

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43
Q

Décris moi l’axe contrôlé par la stimuline : l’axe corticotrope & la corticotrophine (= horm corticotrope)

A
  1. Hypothalamus
  2. Corticolibérine (CRH)
  3. Adénohypophyse - C corticotropes
  4. Corticotrophine : ACTH
  5. Cortex de la glande surrénale
  6. Glucocorticoïdes : cortisol qui a 1 rétroctrl négatif sur adénohypophyse & hypothalamus

=> La régulat° de la sécrét° des horm de l’adénohypophyse = due au rétroctrl négatif qu’exercent les horm libérées par les glandes cibles.

44
Q

Que fait la Prolactine ?

A
  • stimule product° lait par glandes mammaires (lactopoïèse, caséine)
  • participe au dvpt des glandes mammaires
45
Q

Quels = les 2 stimulines qui ctrl l’axe gonadotrope ?

A
  • Gonadotrophine LH
  • Gonadotrophine FSH
46
Q

Cascade du ctrl de l’axe gonadotrope

A
  1. Hypothalamus
  2. GnRH ou gonadolibérine
  3. Horm folliculostimulante (FSH) & Horm lutéininsante (LH)
  4. LH & FSH agissent sur gonades (ovaires - femme ; testicules - homme)
  5. 2 effets :
    - Sécrét° horm sexuelles : Ostrogène & progestérone - femme ; testostérone - homme
    - Product° gamètes : ovule - femme ; spz - homme.
47
Q

Récap des tissus ss ctrl du complexe hypothalamo-antéhypophysaire ?

A
  • Thyroïde (axe thyréotrope)
  • Os, croissance de l’orga (axe somatotrope)
  • Gonades : ovaires, testicules (axe gonadotrope)
  • Glande mammaire (axe lactotrope)
  • Glande cortico-surrénale (axe corticotrope)
48
Q

Récap tissus INDEPENDANTS ctrl du complexe hypothalamo-antéhypophysaire ?

A
  • Glande parathyroïde
  • Pancréas
  • Glande médullo-surrénale
  • Tissus adipeux
    Autres….
49
Q

Où se situe Thyroïde ?

A

Au devant trachée & en-dessous larynx

50
Q

Structure Thyroïde ?

A
  • Vue ANT : 2 lobes (droite - gauche) + Isthme thyroïdien
  • Vue POST : glandes parathyroïdes
51
Q

Thyroïde ss µscope ?

A

Follicules sphériques contenant sbce colloïde (contient thyroglobuline) = C sécrètent horm thyroïdienne

52
Q

2 horm dérivés de tyrosine pdtes par C folliculaire ?

A
  • tétraiodothyronine, T4 ou thyroxine
  • triidothyronine, T3
53
Q

Comment = appelé autrement les C folliculaires de thyroïde ?

A

Thyréocyte

54
Q

Comment = la thyréocyte ?

A
  • Très riche en compartiments endombneR
  • C polarisée
55
Q

Où a lieu la synthèse des horm thyroïdiennes ?

A

Ds mlc de thyroglobuline du colloïde

56
Q

Caractéristique de thyroglobuline ?

A
  • Glycoprot
  • 600 kDa
57
Q

Etapes de synthèse & stockage des horm thyroïdiennes (1re partie)

A
  1. Thyroglobuline (glycoprot 600 kDa) contient certains nb de Tyr (~120) = synthétisée ds C folliculaires & exportée par exocytose ds colloïde
  2. Iode (origine alimentaire / endogène) = transporté sang –> colloïde grâce au transport actif - pompe Iode / Na+ - ATPase
  3. Ds colloïde, iode réagit avc Tyr de thyroglobuline :
    –> liaisons d’1 atome d’iode : monoiodotyrosine (MIT)
    –> liaisons 2 atomes d’iode : diiodotyrosine (DIT)
  4. Tyr iodées se conjuguent –> résidus T3 ou T4 –> donnent horm thyroïdiennes :
    - MIT + DIT = triiodothyronine / T3
    - DIT + DIT = tértrathyronine / T4 / thyroxine
    => Horm thyroïdiennes synthétisées & stockées ds mlc de thyroglobuline ds colloïde (réserves d’horm 2 à 3 mois)
58
Q

Etapes synthèse & stockage d’horm thyroïdiennes (2e partie)

A

Sécrét° d’horm ds sang = processus complexe
5. En cas stimulat° appropriée (TSH), C folliculaires captent par phagoendocytose 1 port° colloïde contenant thyroglobuline & ses résidus iodés (MIT, DIT, T3, T4)
6. Par protéolyse enzymatique : libérat° horm actives = T3 & T4 ainsi que iodotyrosines inactives = MIT & DIT
7. Iode = détaché de MIT & DIT –> iode libre = réutilisé pr synthèse d’horm thyroïdienne (iode origine endogène)
8. T3 & T4 = liposolubles (=lipophiles) –> traversent mbne C folliculaires pr gagner circu sanguine (leur diffus° = accélérée par transporteurs spécifiques)
9. T3 & T4 circulent liées aux prot plasmatiques (globuline / TBG)

59
Q

Qq caractéristiques de synthèse & stockage d’horm thyroïdienne ?

A
  • Thyroïde fabrique + T4 (95%) que T3 (5%)
  • Act biologique de T3 = 4x SUP que T4
  • T3 = horm active ds C-cibles –> T4 peut ê considérée comme pro-horm
  • T3 & T4 entrent ds C-cible par transporteur spécifique :
    => T4 = convertie par 1 désiodase –> T3
    => T3 se lie au récept des horm thyroïdienne : récept nucléaire
60
Q

Comment = appelé autre TSH ?

A

THYREOTROPHINE

61
Q

Que stimule TSH ?

A
  • Toutes étapes synthèse horm thyroïdiennes depuis captat° iode jusqu’à libérat° T3 & T4
  • croissance de glande thyroïde
62
Q

Quels = les effets des horm thyroïdiennes au cours du dvpt ?

A
  • Myélinisat° syst nerveux
  • Express° GH pendant l’enfance
63
Q

Effets horm thyroïdiennes ds l’augmenta° du métabo énergétique ?

A
  • Néoglucogenèse
  • Glycogénolyse
  • Lipolyse
64
Q

Autres effets horm thyroïdiennes ?

A

Sensibilisat° organes cibles à l’act° des catécholamines

65
Q

Qu’est-ce qu’1 goitre ? De quoi = elle due ?

A

= atrophie de glande thyroïde
=> due à stimulat° excessive de glande thyroïdienne par TSH

66
Q

Que se passe-t-il lors d’1 hypothyroïdie (=hyposécrét°) ?

A

Chez enfant : créatinisme (diminut° capacité mentale) associé à **nanisme* disharmonieux
Chez adulte : myxœdème –> T°corpo basse, faiblesse muscu, léthargie, etc.

67
Q

Comment = appelé autret la GH ?

A

= Growth Hormone
= STH
= Horm somatotrope

68
Q

Qd est-ce qu’agit la GH ?

A
  • croissance de l’orga
  • tout au long de vie, même qd croissance = achevée (=horn antéhypophysaire la + abondante chez adulte)
69
Q

Tissus-cibles de GH ?

A
  • Os pr croissance
  • Tissu adipeux, muscles squelettiques, foie pr effet métabo

La product° GH = MAX vers 20 ans & diminue avec âge

70
Q

De quoi dépend 1 croissance harmonieuse (aller là) ?

A
  • croissance des os
  • augmentat° nb/taille de toutes C de l’orga
71
Q

De quoi dépend aussi la croissance ?

A
  • programme génétique
  • alimentat° adéquate
  • abs maladie chronique & d’envt défavorable
  • présence adéquate d’autres horm pendant croissance (comme IGF, horm thyroïd, horm sexuelles)
72
Q

De quoi = constitué l’os ?

A

Matrice organique de collagène minéralisé par cristaux de phosphate de calcium (hydroxyapatite)

73
Q

Quelles = les 4 types CR impliqués ds croissance de tissu osseux ?

A
  • Ostéoblaste
  • Ostéocyte
  • Ostéoclaste
  • Chondrocyte (C cartilagineuse)
74
Q

Comment se fait la croissance en épaisseur des os ?

A

=> Concerne diaphyse
Ostéoblaste à surface os pdt enz & sbce ostéoïde composé de collagène & prot qui se lient au hydroxyapatite
–> format° os nv tout le long de diaphyse

De +, ostéoclastes résorbent tissu osseux proche de cavité médullaire qui elle aug en proport° de l’augmentat° de circonférence de l’os

=> C’est la GH qui stimule les ostéoblastes

75
Q

Comment se fait la croissance en longueur des os ?

A

=> Concerne os de l’épiphyse

Au niveau cartilage de conjugaison / plaque épiphysaire : chondrocytes se multiplient & ceux proche de diaphyse –> transforment en chondrocytes hypertrophiques –> pdt collagène

Couche de collagène s’épaissit –> se calcifier + dégénrat° de chondrocytes âgés –> laisser place pr invas° des ostéoblastes.

Les ostéoblastes forment os autour des restes de
cartilage qui = remplacé par tissu osseux.

=> Allonget de diaphyse
=> Disparit° cartilage de conjugaison à l’âge adulte

=> GH stimule directet proliférat° de C de cartilage de conjugaison

76
Q

Comment toutes les C de l’orga pourraient aug en nb & taille ?

A

Par act° de GH sur lipolyse ds tissu adipeux –> AG libéré + ATP pdt par bêta-oxydat°

77
Q

Autres act° de IGF & GH ?

A

Métabo glucides pr maintenir [Glc] ds sang en empêchant captage par C muscu
–> favorisant libérat° glucagon

78
Q

GH = ss ctrl de qui ?

A

2 horm :
- GHRH
- GHIH (=somatostatine)

79
Q

La sécrétion de la GHRH hypothalamique est stimulée par…

A
  • sommeil profond
  • chute glycémie
  • diminut° AG & augmentat° AA ds sang
80
Q

Que se passe-t-il lors d’1 hyposécrét° de GH ?

A
  • souvent sans conséq
  • raret

=> si diagnostiqué av puberté –> inject° GH humaine

81
Q

Qu’est-ce que la GH synthétique ? A quoi = elle utilisée ?

A

= GH pdt illimitée par génie génétique

Utilisée pr :
1./ Traitet déficit chez l’enfant
2./ Chez adulte ayant tumeur de l’hypophyse (ou autre cause de déficit GH)
3./ Chez patients atteints de SIDA soufrant de fonte muscu
4./ Illégalet par certains athlètes (dopage)

82
Q

Que ctrl l’axe gonadotrope ?

A

F° de gonades :
- product° gamètes
- product° + sécrét° horm sexuelles : testostérone, œstrogènes, progestérone

83
Q

Quelles = les 2 horm pdtes par les C gonadotropes de l’adénohypophyse ?

A
  • LH
  • FSH
84
Q

Caractéristique LH & FSH ?

A
  • Horm peptidique
  • Récept type RCPG
85
Q

Caractéristique horm sexuelles (testostérone, œstrogènes, progestérone) ?

A
  • Horm stéroïdes
  • Récept nucléaire
  • Précurseur = cholestérol
86
Q

Quelle horm ctrl synthèse des horm sexuelles ?

A

=> La LH par voie AC / AMPc / PKA

87
Q

Décris-mois l’effet de l’horm lutéinisante LH sur C de Leydig pr synthèse testostérone ?

A
  1. Fixat° sur récept RCPGs de C de Leydig
  2. Changet confo de prot G : dissociat° Galpha de Gbêta-gamma + échange GDP contre GTP sur Galpha
  3. Hydrolyse ATP en AMPc
  4. Activat° PKA
  5. Activat° cholestérol estérase qui désestérifier cholestérol + Activat° enz STAR permettant transfert de cholestérol désestérifié (CHO) à l’INT de mitoc
  6. Ss act° de Cytochrome P450 SCC : transfo de CHO en Prégnénolone
  7. PREG passe par REL & devient testostérone
  8. Testostérone hydrophobe donc traverse libret mbne
88
Q

Décris-moi l’effet de prolactine ?

A
  1. Fixat° prolactine –> dimérisat° des récept (chacun portant ss-unité Jak avec act Tyr-Kinase)
  2. Induire transactivat° de Jak (s’autophosphorylent) –> deviennent + active –> phosphoryle le récept
  3. Recrutet fact de transcript° Stat
  4. Phosphorylat° de Stat –> sa dimérisat°
  5. Aller au noyau –> se fixe sur Cytokine Responsive Promoter Element (CRPE) de l’ADN
  6. Recrutet co-activateurs –> transcript° gène codant pr caséine
89
Q

Quelles = les horm pdts par thyroïde ainsi que leur nature bioch ?

A

Hydrophobe
- Thyroxine (T4)
- Triiodothyronine (T3)

Hydrophile
- Calcitonine

90
Q

De quoi = constituée la glande surrénale ?

A
  • Médullosurrénale (centre)
  • Corticosurrénale (cortex)
91
Q

Les 3 couches de Corticosurrénale ?

A

Du + externe vers + interne
- Glomérulée
- Fasciculée
- Réticulée

=> Tout donne CORTEX

92
Q

Que sécrète le cortex de glande surrénale ?

A

=> Horm stéroïdes

93
Q

Que sécrète la médullosurrénale ?

A

=> les CATECHOLAMINES

94
Q

De quoi dépend la synthèse de l’horm stéroïde par la C ?

A

=> De la présence / équipement enzymatique (présence de l’enz permettant de synthétiser précisét l’horm)

Ex: 18-hydroxylat° =présente uniquet ds zone glomérulée

95
Q

Que se passe-t-il qd on n’a pas d’aldostérone ?

A

=> Choc circulatoire = diminut° importante volume sanguin

96
Q

Quelles = les 2 zones ss l’influence de l’axe hypothalamo-hypophysaire (HH) ?

A

=> les + internes :
- Fasciculée
- Réticulée
=> donc la sécrét° de cortisol dépend directet de l’axe HH

(non pas Glomérulée)

97
Q

L’effet hyperglycémiant de cortisol ?

A
  • Stimulat° product° hépatique de Glc (NGG)
  • Diminut° utilisat° périphérique Glc
  • Augmentat° de dégradat° protéique : précurseurs de NGG hépatique
  • Augmenta° de lipolyse : précurseurs de NGG hépatique
  • Diminut° sécrét° insuline / augmenta° sécrét° glucagon
  • Diminut° réponse inflammatoire
98
Q

Comment = le rythme de product° de cortisol ?

A

=> On parle de rythme circadien (circa diem = presque 1j)

  • oscillat° de [cortisol] pendant 24h
  • cycle lumière / obscurité
99
Q

Effets bio des stéroïdes sexuels surrénaliens ?

A

=> La corticosurrénale sécrète horm sexuelles mâles & femelles ds les 2 sexes

  • Androgènes - horm sexuelles mâles <– testicules
  • Oestrogènes - horm sexuelles féminines <– ovaires
100
Q

Que se passe-t-il lors d’1 hyposécrét° d’aldostérone ?

A

=> Syndrome de Conn du à tumeur corticosurrénale sécrétrice d’aldostérone –> HTA

101
Q

Et lors d’1 hypersécrét° de cortisol ?

A

=> Syndrome de Cushing du à

  • Stimulat° exagérée du cortex surrénalien résultante de l’excès de CRH / ACTH
  • Tumeur sécrétrice de cortisol

=> Diabète / insulinorésistance, perte de tissu muscu, cutané & osseux, obésité facio-tronculaire, lipodystrophie

102
Q

& que se passe-t-il lors d’1 hyposécrét° d’androgènes ?

A
  • Femme –> virilisat°
  • Enfant mâle –> puberté précoce
103
Q

Qu’entraîne 1 insuffisance corticosurrénale ?

A

=> Maladie d’Addison : déficit aldostérone + cortisol (hyposécrét° toutes horm stéroïdes surrénales)

–> Hyponatrémie, hyperkalémie, hypoglycémie (surtout le matin à jeun)
–> hypotens°, asthénie, amaigrisset

104
Q

De quoi = la glande médullosurrénale = constituée ?

A

=> C chromaffines = neurones post-ganglionaires orthosympathiques modifiés
qui sécrètent des catécholamines (adrénline, etc.)

105
Q

Act° de l’adrénaline ?

A
  1. renfort du SN orthosympathique
  2. Aug fréquence & force de contract° cardiques
  3. Mobilise réserves lipidiques du tissu adipeux
  4. Stimule glycogénolyse ds foie & muscles

==> E dispo

106
Q

Aux quels stimuli répondent les C chromaffines ?

A

=> De stress :
- Peur
- Douleur
- T° extrêmes
- Hypoxie
- Hypotens°

ex: peur –> SN sympathique –> poussée adrénaline –> 300x ds sang

Endocrinologie_L2 (5 decks)

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