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UE 2.11 S3 > Le diabète et traitements associés > Flashcards

Le diabète et traitements associés Flashcards

1
Q

Diabète est une maladie quoi

A

maladie chronique

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Q

Déf diabète

A

Disfonctionnement pancréas => insuline pas produit en quanti suffisante ou pas utilisé correctement par organisme

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3
Q

Insuline hypo OU hyper gly

A

hypoglycémiante

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Q

Insu permet quoi

A

au cellule de capter le sucre qui se trouve dans le sang pour l’utiliser OU le stocker sous forme de glycogène

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Q

Au nv des cellules l’insu fait quoi

A

s’oppose à l’enzyme responsable de la transformation du glucose en glycogène

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6
Q

Glucagon est hypo OU hyper gly

A

hyperglycémiante

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7
Q

Glucagon fait quoi

A

libère les réserves glycogéniques du foie = glycogénolyse

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8
Q

Insuline et Glucagon sont quoi

A

Glyco-régulatrices d’action antagoniste

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9
Q

Adrénaline est hypo OU hyper gly

A

hyperglycémiante

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10
Q

Adrénaline est une réponse quoi

A

immédiate à un choc hyploglycémique

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11
Q

Adrénaline agit comment

A

rapidement et indirectement

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12
Q

Cortisol est hypo OU hyper gly

A

hyperglycémiante

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13
Q

Princ effet du cortisol

A

néoglucogenèse hépatique

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14
Q

Hormones thyroïdiennes T3-T4 est hypo OU hyper gly

A

hyperglycémiante

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15
Q

Valeur hypergly à jeun + après repas

A
  • à jeun : 1.26 g/L
  • après repas : > 1.80 g/L
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16
Q

Signes cliniques hypergly

A
  • bouche sèche
  • somnolence
  • soif extrême
  • fatigue
  • pâleur
  • urine bcp
  • vision trouble
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17
Q

Hypergly complication

A

atteintes graves de nombreux systèmes organiques : surtt les nerfs et les vaisseaux

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18
Q

Valeur hypogly

A

< 0.45 g/L

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19
Q

Signes cliniques hypogly

A
  • sueur
  • pâleur
  • tremblement
  • fatigue
  • vision trouble
  • sauts humeurs
  • faim
  • étourdissement
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20
Q

Trtt hypogly

A

resucrage

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21
Q

Glucose apporte quoi

A

énergie

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22
Q

Rôle du glucose dans la glycémie

A

maintien de la glycémie : homéostasie glucidique => indispensable au métabolisme cellulaire, surtt les hématies

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23
Q

Système nerveux peut survivre combien de temps sans glucose

A

quelques minute

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24
Q

Pancréas est quoi

A

endocrine et amphicrine

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25
Q

Pancréas fait quoi

A

régule la glycémie

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26
Q

Pancréas sécrètent quoi

A

2 hormones : insuline et glucagon => transforme le glucide dans l’organisme

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27
Q

Pancréas composé de quoi

A

îlots de Langerhans : cellule A : glucagon et cellule B : insuline

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28
Q

Que fait le foie sous action de l’insuline

A

stocke une partie du glucose alimentaire en glycogène

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29
Q

Foie seul organe à quoi

A

fournir du glucose

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30
Q

La glycémie est quoi

A

Autorégulé et autocontrolé

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31
Q

La glycémie est régulée de façon quoi

A

endocrine et nerveuse

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32
Q

Valeur de référence de glycémie est quoi

A

La valeur de consigne qui est innée

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33
Q

Les tissus cibles sont

A
  • foie
  • tissu adipeux
  • tissu musculaire
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34
Q

Les tissus cibles font quoi

A

des actions correctives

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35
Q

Diabète de type 1 est quoi

A

insulino-dépendant

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36
Q

Diab type 1 est chez les sujets quoi

A

jeune

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37
Q

Origine diab type 1

A

idiopathique OU auto-immune : les anticorps se dirigent contre les cells B du pancréas

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38
Q

Fréquence diab type 1

A

peu fréquent

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39
Q

Si diab type 1 est pas ou mal traité quelles sont les complications

A

malaises graves

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40
Q

Différents malaises diab type 1

A
  • coma hyperosmolaire
  • acidose diabétique/ coma acido-cétonique
  • coma hypogly
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41
Q

Coma hyperosmolaire survient quand

A

trop de sucre dans le sang

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42
Q

Traitement coma hyperosmolaire

A

réhydratation en urgence

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43
Q

Coma acido-cétosique survient quand

A

il y a trop de sucre mais qu’il ne produit pas d’énergie alors le corps produit de l’énergie à partir d’acide gras cela produit des substances acides appelés corps cétoniques => acidification du sang

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44
Q

Symptômes coma acido-cétosique

A
  • haleine de pomme
  • déshydratation
  • nausées
  • vomissements
  • maux de ventre
  • difficultés respiratoire
  • confusion
  • coma
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45
Q

Traitement coma acido-cétosique

A

insuline et bicarbonate de sodium

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46
Q

Coma hypoglycémique survient quand

A

pas assez mangé ou trop d’acti physique ou une trop forte dose d’insuline injectée

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47
Q

Symptômes hypoglycémie

A
  • agitation
  • convulsions
  • lésions cérébrales
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48
Q

Traitement coma hypoglycémique

A

administration IV de glucose et glucagon

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49
Q

Signes cliniques diab type 1

A
  • maigreur
  • polydipsie
  • asthénie persistante
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50
Q

Signes biologiques diab type 1

A
  • sucre ds les urines : forte glycosurie
  • hyperglycémie persistante
  • corps cétonique dans les urines
51
Q

Diabète type 2 est quoi

A

hyperglycémie chronique : défaillance de la glycorégulation => détérioration progressive de la qualité de l’homéostasie glucidique

52
Q

Diab type 2 chez qui

A

perso de 40-50 ans avec souvent un surpoids

53
Q

La détérioration de l’homéostasie glucidique amène quoi

A
  • dimi de la sensibilité des cells => deviennent moins sensibles à l’insuline : insulino-résistance
  • demande accru insuline : cells insulino-sécrétrices du pancréas produit trop d’insuline : hyperinsulinisme
  • épuisement des cellules du pancréas qui ne pt plus répondre à la stimulation permanente : insulino-nécessitante OU insulino-requérante
  • dimi sécrétion insuline
54
Q

Causes diab type 2

A
  • héréditaire
  • génétique
  • surpoids
  • crtns mdts
  • sédentarité
55
Q

Signes cliniques diab type 2

A
  • jambes lourdes
  • fatigue
  • mictions nocturnes
56
Q

2 types de complications du diab T1 & 2

A
  • microvasculaire
  • macrovasculaire
57
Q

Déf complication microvasculaire

A

atteinte des petits vaisseaux

58
Q

Déf complication macrovasculaire

A

atteinte des artères princ

59
Q

Les diffs types d’atteintes microvasculaire

A
  • rétinopathie
  • cataracte
  • lésions des nerfs des membres inf
  • néphropathie diabétique
  • cicatrisation ralentie
  • moins bonne défense contre les infections
  • gingivites
  • parodontites
60
Q

Les diffs types atteintes macrovasculaire

A
  • rétrécissement des artères
  • AVC
  • IDM
  • artérite des membres infs
  • arthérosclérose avec coronaropathie
61
Q

Causes pieds diab

A
  • troubles sensibilité
  • troubles motricité
  • neuropathie végétative
  • neuroarthropathie
  • trouble de la cicatrisation
62
Q

Déf diabète gestationnel

A

Trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie

63
Q

Diab gestationnel peut révéler quoi ?

A
  • Diab préexistant et découvert au cours grossesse => persistance après grossesse
  • Anomalie tolérance glucidique => apparition pdt la grossesse => retour normal post partum
64
Q

Quand survient le diab gestationnel (trimestre)

A

Au cours 2ème OU 3ème trimestre

65
Q

Facteurs de risque diab gestationnel

A
  • IMC maternelle fort
  • Age : entre 35-40 ans
  • Atcdt personnel de diab gestationnel + mort fœtale + macrosomie
  • Ethnie
66
Q

Complications pr l’enfant du diab gestationnel

A
  • Macrosomie => risque accouchement difficile
  • Hypogly naissance
  • Malformations nerveuses OU cardiaque
  • Mort in utero
67
Q

Complications pr la mère diab gestationnel

A
  • Accouchement par césarienne
  • Anxiété
  • Récidive diab G lors grossesses suivantes
  • Hypertension artérielle gravidique
  • Prééclampsie
68
Q

Autres causes du diabète

A
  • Atteinte inflammatoire pancréas
  • Cancer pancréas
  • Opération pancréas
  • Maladie hépatique
    => Diabète secondaire
69
Q

Objectif des trtts pr le diabète

A

Prévenir survenue complications aigues + complications dégénératives

70
Q

Les mesures hygiéno-diététique sont nécessaire pour qui

A

diab de type 2

71
Q

Quelles sont les mesures hygiéno-diététique pour le diab de type 2

A
  • Acti physique : 2h30 /jr
  • Perte de poids
  • Alimentation : suppression sucre, boisson, alcool, tabac
72
Q

Que nécessite l’insulinothérapie

A

Des objectifs clairs tels que :
* autosurveillance de la gly
* adaptation des doses
* connaissance des moyens de prévenir et corriger les hypergly
* réalisation adéquat de l’injection

73
Q

L’insuline se fait par voie quoi

A

Ss cut

74
Q

But de l’insuline

A

Stabiliser diabète + retrouver un cycle d’insu physiologique

75
Q

Schéma thérapeutique classique de l’insulinothérapie

A
  • Apport insu action post prandiale pr pallier carence en insu + dimi hypergly physio post prandiale
  • Maintenir taux constant insu pr garder gly constante entre repas
76
Q

Pq il y a diffs types d’insuline

A

Pr mieux adapter le trtt en faction ptt

77
Q

On distingue les insulines par quoi

A

Lr délai action + tps action

78
Q

Caractéristiques insuline ultra rapide

A
  • Action très brève
  • 5 min après injection
  • Agit pdt 3-4h
  • juste avt repas
79
Q

Caractéristiques insuline rapide

A
  • Action brève
  • 10-30 min après injection
  • Agit pdt 4-6h
  • 15-20 min avt repas
  • A adapter avec repas + acti physique + gly instantanée
80
Q

Diffs types d’insuline intermédiaire

A
  • Action intermédiaire mélangées
  • Action intermédiaire nn mélangées
81
Q

Caractéristiques insuline intermédiaire

A
  • Agit pdt 10-18h
  • Agit 2h après la prise
  • Que ss cut
  • Suspension biphasique
82
Q

Caractéristiques insuline lente

A
  • Agit après 2h
  • Agit pdt 24h
  • Faire à heure régulière
83
Q

3 conditionnements de l’insuline

A
  • flacon
  • stylo
  • seringue à usage unique
84
Q

Caractéristiques pompe à insuline

A
  • Admi insu en continue
  • Permet délivrer doses sup pr repas
  • Adapté à chaque ptt
85
Q

Indication insuline

A
  • Type 1
  • Gestationnel
  • Type 2 après échec autres trtts
  • Coma acidocétosique
86
Q

Effets indésirables insuline

A
  • Hypogly
  • Réactions locales : lipodystrophie locale : boule de graisse entre derme et hypoderme
  • Hypokaliémie
  • Insu résistance chez ptt type 2 => augmentation dose
87
Q

Précautions emploi insuline

A
  • Frais neuf
  • Température ambiante ouvert
  • Injection ss cut en changeant site injection
  • Sortir avant de piquer => froid douloureux
88
Q

Contre indication insuline

A
  • Allergie à un constituant
  • Hypogly
89
Q

Interaction insuline

A
  • Alcool
  • Β bloquants
  • Mdts hypergly (cortcoides, NL fortes doses, progestatifs à fortes doses)
  • Mdts hypokaliémiants
90
Q

Site injection insuline + spécificité par rapport type insuline

A
  • Rapidité libération insu : abdo > bras > cuisses + haut fesses
  • Lentes : cuisses + hauts fesses
  • Intermédiaires : bras
  • Rapides : ventre
91
Q

Administration glucagon dans quel cas

A
  • Hypogly sévère chez ptts en insulinothérapie
  • Coma
  • Resucrage per os impossible
92
Q

Caractéristiques injection glucagon

A
  • Ss cut ou intra muscu
  • mm zone qu’insu
    => Si réagit : resucre par voie oral
    => Si réagit pas IV
93
Q

Caractéristiques resucrage

A
  • Malaise hypogly
  • Mesure gly après resucrage
    => Tjs rechercher causes
94
Q

But antidiabétiques oraux

A

Réduire morbi-mortalité

95
Q

Qd antidiabétiques oraux

A

Qd conseils hygiéno-diététiques appliqués

96
Q

Arbres décisionnel antidiab oraux

A
  • 1ère intention : metformine en monothérapie
  • Si intolérance ou contre indi metformine : sulfamide hypogly
  • Si intolérance ou contre indi metformine + sulfamides hypogly : répaglinides + inhibiteurs α glucosidases + inhibiteurs DPP 4
97
Q

Diffs classes antidiab oraux

A
  1. biguanide
  2. sulfamides hypogly + glinides
  3. inhibiteur a glucosidases
  4. incrétines
  5. inhibiteur du SGL T2
  6. insuline
98
Q

Biguanide c’est quoi

A

anti-hypergly

99
Q

Biguanide méca action

A

Réduit hypergly en dehors + pdt repas en :
* Dimi prod glucose par foie
* Dimi insu résistance
* Retardant absorption intestinale glucose

100
Q

Biguanides pris comment

A

Seul en monothérapie ou assoc en bithérapie

101
Q

Biguanides adaptés en fonction quoi

A

fonction rénale

102
Q

Risques biguanides

A
  • Acidose lactique : aug prod de lactates favo par IR, IH
  • Dyspnée, douleurs abdo, hypothermie, coma
  • Nausées + vomissement + anorexie : début trtt
  • Hypoxie tissulaire
  • Troubles digestifs
103
Q

Biguanides risque hypogly

A

NON

104
Q

Méca action sulfamides gly + glinides

A

Stimulent sécrétion insuline => liaison R cell β pancréas

105
Q

Efficacité sulfamides gly + glinides

A

dépend capa résiduelle pancréas à sécréter insu

106
Q

Sulfamides gly + glinides prescrit qd

A

Diab T2 en 2ème intention après échec biguanides, en bithérapie

107
Q

Sulfamides gly améliorent la gly qd

A

avt + après repas

108
Q

Effets secondaires sulfamides gly

A
  • prise de poids
  • hypogly
109
Q

Sulfamides gly + glinides tjs en quoi

A

bithérapie

110
Q

Méca action inhibiteur α – glucosidases

A

Retardent absorption glucides après repas => inhibent dernier stade digestion sucres

111
Q

inhibiteur α – glucosidases risque hypogly

A

NON

112
Q

inhibiteur α – glucosidases permet quoi

A

sup OU réduire hypergly post prandiales

113
Q

Risque α – glucosidases

A

troubles digestifs : sucres éliminés dans les selles

114
Q

Caractéristiques incrétines

A
  • Ralentissent dégradation glucagon
  • Rapidement inactivées par enzyme : dipeptidylpeptidase
  • Ralentissent vidage gastrique
115
Q

Méca action inhibiteurs SGLT2

A

aug élimination du glucose dans les urines

116
Q

Assoc antidiab oraux permet quoi

A

prendre un seul mdt

117
Q

Surveillance gly se fait comment

A
  • capillaire
  • capteur
118
Q

Surveillance gly se fait combien de fois par jour

A
  • type 1 : 4 fois/jour
  • type 2 : 1 à 2 fois/jour
119
Q

Déf hémoglobine glyquée

A

c’est la part de l’hémoglobine qui capte le glucose sanguin

120
Q

Taux de l’hémoglobine glyquée reflet quoi

A

la gly pdt tté la durée de vie des globules rouge

121
Q

Tout les combien est pris l’hémoglobine glyquée

A

3 mois

122
Q

Hémoglobine glyquée se prend comment

A

prise de sang pas à jeun

123
Q

Hémoglobine glyquée marche pas si

A
  • hémolyse
  • hémorragie
  • transfusion sanguine
  • hémoglobinopathies
  • insu rénale grave
124
Q

Hémoglobine glyquée doit être à combien

A

< 7 %

UE 2.11 S3 (3 decks)

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