Le cycle cellulaire Flashcards
Dessiner le cycle cellulaire
G1
synthese proteique
augmentation de la masse et du nb d’organite
debut de duplication du centrosome
S
Replication
fin duplication centrosome
G2
Verification repication et correction
M
division cellulaire conforme
G0
Etat de non division (cell nerveuses et musculaires)
Les points de cnt du cycle
G1/S
G2/M
Metaphase/anaphase
cnt G1/S
restriction d’entrée en phase S : environnement favorable ? ADN intact ?
Ok si aucune association avec la CKI
cnt G2/M
Restriction d’netrée en M
ADN est il repliqué ? ADN intact ?
Ok si aucune phospho inhibitricedes cdk
Metaphase/Anaphase
point de restriction de SORTIE de la mitose
Les chr sont ils bien attachés au fuseau mitotique ?
OK si association avec les cyclines
dessiner le cycle cellulaire avec
Association CDK cycleine
inhibiteurs
D 4/6
E2
A2
A1
B1
schema bilan du cycle cellulaire
D’ou proviennent les dereglement menant à une proliferation anarchiques des cellules ?
mutation p53 (ne peut plus enclancher l’apoptose en cas d’erreur)
mutation des g qui code pour la separation des chrtides (aneuploidie)
oncovirus (véhiculent des oncogenes capable d’induir la proliferation anarchique)
Comment se depiste un caner
par la dedtection de tumeur
5 propriétés des cellules cancereuses
- division indépendante (sans attendre les signaux de leur environnement)
- ignore les signaux des cellules adjacentes et inhibe leur proliferation
- stimule la croissance des capillaires sanguins
- immortelles (telomérase, p53 muté)
- metastases (migration)
Deux types de g impliqués dans la cancérisation
les proto-oncogenes
les supresseurs de tumeurs
c quoi un proto-oncogene
g qui code pour des p qui regulent le cycle cellulaire (ils empechent la division anarhcique)
mutation de proto-oncogene les transforment en oncogene
c quoi un supresseur de tumeur
g qui bloquent la division cellulaire en cas de lésion de l’ADN (p53), capable de declancher mort cellulaire
schematiser prolif à partir de proto(oncog et de supp de tumeur
Les traitements
chgt des caractéristiques de l’env (chimio-, raduithérapie), l’env devient defavorable pour les cell cancereuses par rapport aux cell saines
Risque traitement chimio et radio
selection des cell resistance et risque de rechute
Seules certaines cellules de la tumeur continuent à se diviser et à se multiplier. Cette observation a mené à la formulation de deux théories pour expliquer le développement des tumeurs.
Le « modèle des cellules souches cancéreuses » propose que les cellules souches cancéreuses donnent naissance à toutes les cellules que l’on trouve dans la tumeur. Certaines cellules tumorales peuvent se multiplier pendant un temps mais seules les cellules souches cancéreuses peuvent donner naissance indéfiniment à de nouvelles cellules.
Le « modèle stochastique » suggère que de nombreuses cellules de la tumeur se multiplient, se différencient et contribuent de manière égale à son développement.
dessiner deux types de traitement
liste agents mutagene
- Produit fumée de tabac = P53 mutey
- UV
- Pollution
- Drogues
- Alcool
- Mauvaise alimentatino
- Amiante
- Obésitey
- Virus ‘papillomas virus, HepatiteB)
- Hérédité (alleles de prédisposition)
Mesure de prévention :
- Eviter les agents mutagene
- Autodepistage
- Vaccination contre certains virus
