Le coeur Flashcards

Question 1

Q

Quel est le but du système cardiovasculaire?

Les 2 fonctions précises

Answer

A

Échange entre les tissus et le système vasculaire.

Transporter et distribuer les substances essentielles à toutes les cellules en fx de leur besoin
Eliminer les produits résiduels du métabolisme.

Question 2

Q

Comment le système CV permet les échanges et où?

Answer

A

Via des conditions de pression et de débit.

Au niveau de capillaires de la microcirculation.

Question 3

Q

Pourquoi utilise-t-on la circulation >< diffusion ?

Answer

A

La diffusion permet l’échange de substance que sur de court distance (= good pour unicellulaire)

Mais sur de longes distances, les cellules au centre, n’ont pas le même accès au milieu extracellulaire (= source de ravitaillement).

Autre limite : taille et charge électrostatique des molécules est un facteur limitant de la diffusion.

Question 4

Q

Quels sont les avantages du système circulatoire?

Answer

A

Cellules à courte distance de leur source de ravitaillement pour des échanges efficaces
Situation favorable à la thermorégulation
Permet adaptation de l’apport sanguin en fx des besoins métabolique : couplage entre métabolisme et débit sanguin régional.

Question 5

Q

Quel est le parcours du système cardiovasculaire à partir du coeur ?

Answer

A

Coeur gauche → artère aorte → tissus périphériques → veines caves → coeur droit → artère pulmonaire → poumon → veines pulmonaires

Question 6

Q

Quel circuit perfuse les poumons ?

Answer

A

Le circuit systémique

Question 7

Q

Comment les circuits sont-ils distribués (série ou //) ?

Answer

A

Les circuits et les deux pompes sont en sérié.

Donc besoin d’une égalité des débits entre les 2 circuits.
Une égalité des débits des coeurs G et D.

Question 8

Q

Quel est la fonction des valves cardiaques?

Answer

A

Les valves auriculo-ventriculaire permet le passage unidirectionnel des oreillettes vers les ventricules (mitrale, tricuspide)
Les valves aortiques et pulmonaire permet le passage unidirectionnel des ventricules vers les artères.
N’existe pas de valves entre les veines et les oreillettes (caves ou pulmonaires)

Question 9

Q

Décrire les artères et veines en fonction de leur contenu en O2.

Answer

A

Les artères sont des vaisseaux centrifuges (= expulsion). Riche en O2 dans le circuit systémique.
Les veines sont des vaisseaux centripètes (= retour au coeur). Riche en O2 dans le circuit pulmonaire

Question 10

Q

Quel est la définition du débit cardiaque?

Answer

A

C’est la qtt de sang pompé par CHAQUE ventricule par minute (L/min).

Ou le volume éjecté par battement (70-80mL) x fréquence cardiaque = 5.4L/min

Question 11

Q

Qu’est-ce que l’index cardiaque?

Answer

A

C’est une normalisation du débit en fonction de la surface corporelle (masse et taille).

Unité : L/min/m2

Valeur de référence : 3.2L/min/m2

Question 12

Q

Qu’est-ce que la différence de pression ?

Answer

A

La qtt d’E mise pour propulser le débit cardiaque dans chaque circuit. 10x plus important pour le systémique.

Circuit pulmonaire < circuit systémique.

Question 13

Q

Qu’est-ce que la résistance vasculaire?

Answer

A

C’est la résistance à l’écoulement du sang, au plus elle est grande, au plus il y a une dissipation de l’énergie.

Circuit pulmonaire < circuit systémique #proportionnel.

Question 14

Q

Quel est la nature de la pression ?

Answer

A

Elle est pulsatile de par l’ejection du debit pulsatiles.

Question 15

Q

Quel est le lien entre la pression et les segments vasculaires ?

Answer

A

Ils sont en série en fx de leur nature et calibre et la pression à l’entrée > à la sortie d’un segment :
aorte → grosse artères → artérioles → capillaires → veinules → veines caves

Question 16

Q

Quels sont les caractéristiques du coeur ?

Poids
Volume externe
Disposition de la masse
Localisation
Dimensions
Épaisseur des parois ventriculaires

Answer

A

Poids : 250-350mg
Volume : 60 cm3
Plus grande partie de la masse se trouve à gauche
Localisation : deuxième côte jusqu’au 5ième espace intercostal au centre de la cavité thoracique dans le médiastin
Dimensions : diamètre 12-14 cm || base large de 9cm.
Épaisseur des parois ventriculaires : G = 12-15mm || D = 5-7mm

Question 17

Q

Quelle est la structure du péricarde ?

Answer

A

Sac fibro-séreux isolant le coeur des autres structures intra-thoraciques.

Partie inférieure est attaché à la base des gros vaisseaux et fusionné au diaphragme.
Partie externe visible (= péricarde pariétal) : couche fibreuse avec des cellules séreuse en interne qui est contre le thorax.
Partie interne (= péricarde viscéral) : couche de cellules séreuse qui se replie vers l’intérieur à la base du coeur et tapisse la surface externe du coeur.

Le repliement crée une cavité péricardique, entre viscéral et pariétal, contenant 10ml de liquide péricardique.

Question 18

Q

Quelle est la fonction du péricarde ?

Que se passe t-il si absence congénitale?

Answer

A

Permet l’isolement
Permet de limiter une dilatation aiguë (>< si dilatation chronique)

L’absence congénitale n’a pas de conséquence significative sur le coeur.

Question 19

Q

Quels sont les pathologies du péricarde ? (2)

Answer

A

La péricardite : inflammation du myocarde d’origine virale. Cause un rétrécissement du péricarde = compression de la masse cardiaque = limite la fonction.
Symptômes ? Douleurs thoraciques
La tamponnade cardiaque : accumulation de liquide dans la cavité suite à un saignement ou processus infectieux (~150ml). Cause une réduction du volume cardiaque = diminution de la capacité de pompage.
Solution? Evacuation de l’épanchement.

Question 20

Q

Qu’est-ce qu’un segment vasculaire?

Answer

A

Chaque espèce vasculaire possédant les même caractéristiques constitue un segment vasculaire.

Question 21

Q

Quelle est la structure du squelette fibreux cardiaque?

Answer

A

4 anneaux fibreux autour des valves cardiaques fusionnées qui forme la charpente de base.

Question 22

Q

Quels sont les fonctions du squelette fibreux cardiaque ?

Answer

A

Cohésion mécanique : évite les déformations qui nuirait à la fonction valvulaire en particulier.
Point d’insertion : permet que les insertions se fassent au bon endroit (valve, artère, veine, oreillette et ventricule) + insertion du muscle cardique
Isolation électrique : la nature fibreuse est non-conductrice donc permet l’activaiton des oreillettes et ventricules de manière indépendante.

Question 23

Q

Comment se créent les feuillets du myocarde ?

Answer

A

Présence d’enchevauchements hélicoïdales aux fur et à mesure du dévelopement : feuillets de ȼ cardiaque avec une certaine orientation. Part du tissu fibreux et se rejoint à l’apex

Question 24

Q

Quels sont les différentes couches fonctionnelles cardiaques ?

Answer

A

Épicarde : couche superficielle externe → feuillet viscéral du péricarde, tissu adipeux, artères coronaires, fibres nerveuses
Endocarde : couche interne → cellules endothéliales des cavités cardiaques, valves cardiaques (feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires), tissu de conduction
Myocarde : couche intermédiaire → cellules musculaires striées responsable de la contraction cardiaque, micro-vaisseaux de la circulation coronaire. Cloison musculaire (= septum) entre les 2 ventricules avec partie fibreuse à la base = fibres de conduction.

Question 25

Q

Quelle est la structure des valves mitrale et tricuspide ?

Answer

A

Elles sont constituées de feuillets très minces (2 mitrale et 3 tricuspide) rattachés par des cordelettes tendineuses à des muscles dans les ventricules (= papillaires).

Question 26

Q

Quelle est la fonction des valves mitrale et tricuspide ?

Answer

A

Permet l’étanchéité entre l’oreillette et le ventricule.

La fermeture de l’ouverture ne dépend pas du complexe papillaires-cordelette. C’est un système d’appoint qui permet de les maintenir les feuillets accolés.

Question 27

Q

Quelle est la structure des valves aortique et pulmonaire ?

Answer

A

Elles sont constituées de 3 cupules renforcées à leur marge = prévient les fuites.

L’alimentation du coeur via les artères coronaires partent via des orifices juste au dessus de la valve aortique.

Question 28

Q

Quelle est la mécanique valvulaire, comment les valves fonctionnent?

Answer

A

L’ouverture est déterminée par un gradient de pression de chaque côté de la valve.
La fermeture est déterminée par la diminution de la vitesse d’écoulement au travers de la valve. Celle-ci est maintenue par l’inversion du gradient de pression.

Question 29

Q

Quelles sont les pathologies valvulaires ?

Answer

A

Autres que les pathologies malformatives (congénitales), 2 types de pathologies valvulaires sont acquises = insuffisance (régurgitation) et sténoses.

Question 30

Q

Qu’est-ce que l’insuffisance valvulaire ?

Answer

A

C’est un retour du flux causé par une mauvaise fermeture de la valve.

Conséquences aortiques ? Cause le ventricule à pomper de plus grandes quantités de sang pour maintenir un débit cardiaque normal.

Question 31

Q

Qu’est-ce que la sténose valvulaire ?

Answer

A

Causé par un épaississement et de la fusion des feuillets valvulaires ce qui limite l’ouverture valvulaire.

Question 32

Q

Qu’est-ce qui cause l’insuffisance de la valve mitral?

Answer

A

C’est un retour du flux causé par :

une dilatation de l’anneau mitral
des lésions des feuillets valvulaires ou des muscles papillaires

Question 33

Q

Qu’est-ce qui cause l’insuffisance de la valve aortique en particulier?

Answer

A

Des lésions des cupules valvulaires

Question 34

Q

Quelles sont les conséquences de la sténose valvulaire aortique ?

Et les solutions ?

Answer

A

Le ventricule doit générer des pressions plus importantes pour surmonter la résistance. La surcharge de travail mécanique cause un affaiblissement progressif de la fonction ventriculaire + défaillance.

Solutions? Remplacement des valves par des prothèses (= valvuloplastie) OU correction chirurgicale de l’anomalie valvulaire.

Question 35

Q

Quelles sont les caractéristiques des cardiomyocyte/fibre cardiaque?

Et en comparaison avec les squelettiques ?

Answer

A

Ce sont des fibres musculaires striées contenant des protéines contractiles : actine et myosine.

Mono/bin- nuclées, ramifiées
⌀ : 15-20µm
Longueur : 100µm

Comparaison :

Taille plus faible pour les cardiomycocytes
Cardiomyocytes content moins de filaments contractiles
Les cardiomyocytes sont fusionnées.

Question 36

Q

Qu’est-ce qu’un disque intercalaire et quel est son rôle ?

Answer

A

C’est un contact spécialisé entre les cellules

Permet la transmission des pA entre les cellules de par leur haute perméabilité aux ions. Permet la dépolarisation globale lors d’une stimulation régionale.

Question 37

Q

Les disques intercalaires sont-ils présent au niveau des muscles squelettiques ?

Question 38

Q

Qu’est-ce qu’un tubule transverse et quel est son rôle?

Answer

A

C’est une invagination de la membrane plasmique vers l’intérieur de la cellule

Permet de faciliter l’envahissement de l’intérieur de la cellule par la pA : canaux spécifique pour l’entrée de Ca2+ à courte distance du RE.

Question 39

Q

Qu’est-ce qui innerve le coeur ?

Quelle est la fonction de l’innervation ?

Answer

A

Les deux divisions du système nerveux autonome : sympathique et parasympathique

Régulation de sa fonction mais n’est pas essentiel au bon fonctionnement du coeur. Le coeur crée par lui-même son activité rythmique mais le SN est un régulateur.

Question 40

Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation parasympathique?

Answer

A

Le système parasympathique est issu des centres bulbaires.

Les fibres pré-ganglionnaires qui cheminent dans le nerf vague (nerf crânien X) sont longues et font synapse dans le cœur.

La fibre post-ganglionnaire est courte et libère de l’ACh qui ralentit le cœur et diminue sa force de contraction (surtout les oreillettes).

Question 41

Q

Comment contrôler l’activation parasympathique et ses effets?

Answer

A

Cliniquement, l’atropine permet de bloquer les effets du paraS, un antagoniste des R muscariniques.

Question 42

Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie de stimulation sympathique?

Answer

A

Le système sympathique est issu de la moelle épinière.

Les fibres préganglionnaires font synapse dans une chaîne de ganglions (paravertébraux).

Les fibres post-ganglionnaires se terminent dans le cœur où elles libèrent de la norépinéphrine (noradrénaline) → NT accélère la fréquence cardiaque et augmente la force de contraction cardiaque.

Question 43

Q

Comment contrôler l’activation sympathique ?

Answer

A

Par des β-bloqeurs (propanolol, timolol, atenolol)

Question 44

Q

Qu’est-ce que le réseau coronarien?

Answer

A

C’est le système vasculaire permettant d’irriguer le myocarde qu’il ne peut pas obtenir de ses cavités.

Question 45

Q

Quelles sont les caractéristiques de la circulation coronaire ?

Answer

A

Les vaisseaux coronaires visibles en superficie du cœur ont des branches qui plongent perpendiculairement à la surface cardiaque et se ramifient formant ainsi la microcirculation coronaire.

Question 46

Q

Où se situe le début de la circulation coronarienne?

Answer

A

Immédiatement au-dessus de la valve aortique, on trouve des orifices (ostiums) qui constituent le point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte : sinus de Valsalva.

Ceci permet à la valve aortique de s’ouvrir sans que les cupules valvulaires ne viennent obstruer les ostiums coronaires et ainsi limiter la perfusion de la paroi cardiaque.

Cette spécialisation ne se retrouve pas pour la valve pulmonaire.

Question 47

Q

Quelles sont les caractéristiques de la circulation coronarienne gauche?

Answer

A

Elle se sépare en 2 branches :

L’artère interventriculaire antérieure qui court à la jonction antérieure des deux ventricules au- dessus du septum interventriculaire.
L’artère circonflexe qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire et irrigue la portion latérale et postérieure du ventricule gauche.

Question 48

Q

Quelles sont les caractéristiques de la circulation coronarienne droite?

Answer

A

L’artère coronaire droite court dans le sillon auriculo- ventriculaire droit et irrigue surtout le ventricule droit.

Question 49

Q

Quelles sont les caractéristiques du système veineux gauche du coeur?

Answer

A

La veine interventriculaire antérieure, // à l’artère, se dirige vers le sillon auriculo-ventriculaire et devient la grande veine cardiaque qui contourne la paroi latéral de VG pour rejoindre la face postérieur du coeur.

À la fin, il est un système collecteur de gros calibre - sinus coronaire et s’abouche sur l’oreillette droite directement.

Veine interventriculaire antérieure → grande veine cardiaque → sinus coronaire

Question 50

Q

Quelles sont les caractéristiques du système veineux droit du coeur?

Answer

A

Le système veineux du VD est constituée de vx qui se drainent directement dans l’OD.

Question 51

Q

Qu’est-ce que la maladie coronarienne?

Answer

A

Processus d’étiologie mal comprise qui mène d’abord à la formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires.

Il en résulte un phénomène prolifératif de la paroi qui provoque l’apparition de lésions faisant saillie dans la lumière du vaisseau.

Ces obstructions limitent l’irrigation de la paroi du ventricule et créent un déficit de perfusion qui devient manifeste plus particulièrement lorsque les besoins du cœur en oxygène augmentent.

Dans ces conditions apparaît l’angine de poitrine (douleur thoracique).

Il arrive que ces lésions coronariennes s’érodent exposant du collagène et d’autres protéines favorisant l’agrégation plaquettaire.

La formation d’un caillot mène à l’obstruction complète ou partielle de l’artère coronaire.

Si le territoire d’aval est presque complètement privé de sang (ischémie) pendant une période suffisante alors le myocarde meurt, c’est l’infarctus du myocarde.

Cette destruction du myocarde compromet la fonction globale du ventricule et place une surcharge sur le myocarde survivant.

A long terme, cette situation entraîne une perte graduelle de la capacité de pompage du ventricule, c’est la défaillance cardiaque.

Question 52

Q

Qu’est-ce qu’il faut pour que l’activité cardiaque soit efficace?

Answer

A

Pour que la contraction cardiaque soit efficace, il faut:

une activation simultanée et coordonnée de toutes les portions des ventricules : électrique et mécanique
une activation séquentielle et cohérente, les oreillettes se contractant d’abord afin de compléter le remplissage ventriculaire.

Question 53

Q

Qu’est-ce qui contrôle la contraction du coeur ?

Answer

A

Pour avoir une contraction il faut une onde de dépolarisation. L’activité électrique se manifeste sous forme de pA qui est transmis aux autres cellules grâce aux disques intercalaires.

Question 54

Q

Quel est le potentiel de repos des fibres cardiaques ventriculaires et qu’est-ce qui le définit?

Answer

A

Il est de -90mV. Il est défini selon une distribution hétérogène d’ions part et d’autre de la membrane cellulaire et perméabilité aux ions.

Plus perméable au K, et moins au Ca et Na.

Question 55

Q

Quand est-ce que la perméabilité au Na et au Ca augmente ?

Answer

A

Na : -70mV

- Ca : -35 et -40mV

Question 56

Q

Que différencie le pA cardiaque et squelettique ?

Comment cela fonctionne?

Answer

A

L’action retardée de Calcium. L’effet se manifeste de façon retardée et permet de créer le plateau du pA (canaux calciques lents).

Cela prolonge la durée du pA de 1-5ms → 200-250ms.

Question 57

Q

Quels sont les étapes président à l’apparition du pA?

Answer

A

Ouverture rapide des canaux Na+ suivi de fermeture presqu’immédaite.
On atteint au max 25mV
Lorsque pM atteint -35mV : activation des canaux calciques lents.
Formation du plateau autour de 0mV de par une équivalence entre la sortie de K+ et l’entrée de Ca2+
Repolarisation car diminution du courant Ca2+ et back to perméabilité K+.
Retour au potentiel de repos. MAIS activation des pompes et échangeur (Na+/K+ ATPase) pour rétablir l’équilibre ionique.

Question 58

Q

Comment est-ce que le Ca2+ contribue à la contraction musculaire du myocarde ?

Answer

A

Entrée de Ca2+ dans la cellule via les canaux calciques des tubules en T. Mais pas assez : 25% de contribution.
Le Ca2+ se lie aux R ryanodine sur le réticulum sacroplasmique = libération additionnelle de calcium.
Atteinte de [Ca]intra suffisante pour se lier à la su troponince C du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine.
Raccourcissement des fibres musculaires.

Question 59

Q

Comment se fait la relaxation des fibres cardiomycocytes ?

Answer

A

La Ca2+ libre est re-pompé par le réticulum sacroplasmique et l’excès est explusé de la cellule par des pompes calciques et des échangeurs.

Question 60

Q

Qu’est-ce que l’automatisme cardiaque ?

Answer

A

C’est la capacité du coeur de générer spontanément des pA qui se propage dans l’ensemble du coeur. SANS INFLUENCE EXTERNE.

Cela se fait via des cellules spécialisées du noeud sinusal : lieu de commande et de initiation de la dépolarisation cardiaque.
Ce sont des cellules dites pacemaker ou automatique.

Question 61

Q

Où se situe le noeud sinusal?

Answer

A

À la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite.

Structure de quelques mm2 de surface.

Question 62

Q

L’automatisme cardiaque est-il réservée au noeud sinusal?

Answer

A

Faux, d’autres cellules ont le rythme automatique mais plus lent. Donc de par sa fréquence plus élevée, il donne le rythme et la commande au coeur.

Noeud sinusal : 70-80 dépolarisation/min
Noeud auriculo-ventriculaire : 40-60 dépolarisation/min
Réseau de Purkinje : <40 dépolarisation/min

Question 63

Q

Comment se crée un pA dans les cellules automatiques?

Answer

A

Elles sont instables au niveau de leur potentiel : elles ne possèdent pas de potentiel de repos.
Le fait que le potentiel minimum est de -60mV (phase 4 : diastole), l’atteinte du seuil de -40mV se fait par dépolarisation lente. Une fois atteinte, déclenchement du pA qui est transmis aux autres fibres.

Question 64

Q

Qu’est-ce qui régit la dépolarisation lente dans la phase 4 ?

Answer

A

Trois courants ioniques principaux sont responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques :
1- Courant Na+ responsable de l’augmentation de la perméabilité au sodium. Ce courant est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d’action des cellules ventriculaires.
2- Réduction de la perméabilité au potassium.
3- Un courant calcique transitoire (à ne pas confondre avec le courant calcique lent) qui intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques.

Answer 64

A

Pas les canaux Na+ car ils sont activés à -70mV.
C’est donc l’ouverture des canaux Ca2+ lent.
Suivi de l’augmentation de la perméabilité au K+.

Answer 65

A

Parasympathique : l’ACh cause une augmentation de la perméabilité au K+ donc une hyperpolarisation = diminution de la vitesse de dépolarisation spontannée + point de départ plus bas = ralentit la fréquence cardiaque
Sympathique : la NA cause une diminution de la perméabilité au K+ et augmente le courant Na+ = débute plus bas + dépolarisation spontanée plus rapide = augmentation de la fréquence cardiaque.

Answer 66

A

Le noeud sinusal
Les voies internodales
Le noeud auriculo-ventriculaire (cote droit)
Le faisceau de His
Le réseau de Purkinje

Answer 67

A

Une fois nait dans la NS, il se propage aux oreillettes à 0.3m/s et ça se fait de cellule en cellule. De manière plus rapide, 1m/s, les voies internodales permet l’acheminement du pA au noeud auricule-ventriculaire

Answer 68

A

Il y a un retard de conduction de 120-160ms entre les oreillettes et les ventricules.

La cause de la faible vitesse de conduction est du faible couplage électrique (peu de disques intercalaires, présence de tissu fibreux).

Le noeud AV agit comme filtre pour empêcher les pA naissant dans l’oreillette de se propager aux ventricules + empêche la conduction dans l’autre sens.

Answer 69

A

Le faisceau de His émerge du noeud AV et se divise en branche G et D.

La branche D va à la surface du septum intraventriculaire droit et va vers l’apex ventriculaire D.

La branche G traverse au sommet du septum via la portion fibreuse (membraneuse) et court le long septum interventriculaire à l’intérieur du ventricule G vers l’apex ventriculaire G.

Une fois aux apex, les 2 côtés ont des fibres de conduction qui remontent vers la base et distribue le pA à une vitesse de 4m/s à toutes les proportions du ventricule : réseau de Purkinje.

Answer 70

A

Cela prend 30ms via le système de conduction spécialisé.

Cela prend 6x plus de temps sans les systèmes de conduction.

Answer 71

A

Permet l’activation synchrone de toute la masse ventriculaire, ce qui est essentielle à la contraction ventriculaire efficace.

Answer 72

A

Temps 0 : pA nait dans N S
Temps 90ms : oreillettes activées
Atteint N AV grâce aux voies internodales en 40ms
N AV : prend 120ms pour le franchir
Atteint ventricules distaux en 30ms
Contraction de tout le ventricules après 20-30ms.

→ Permet activation des oreillettes avant l’activation des ventricules.
→ Le tout prend 210-220ms

Answer 73

A

(1) De rythmicité

(2) De conduction

Answer 74

A

Tous les foyers normaux d’automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide ou trop lente ou absente.
Des foyers d’automatisme peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux, on parle alors de foyers ectopiques localisés dans les oreillettes ou les ventricules.
Des foyers ectopiques peuvent aussi avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d’action sporadiques (extrasystoles).

Answer 75

A

Le potentiel d’action qui naît dans le NS peut être bloqué ou ralenti dans sa progression :

intra-auriculaire
au niveau du nœud auriculo-ventriculaire
faisceau de His (branche gauche ou droite).

Des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules peuvent survenir et favoriser l’apparition de phénomènes d’activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules. On parle alors de fibrillation auriculaire ou ventriculaire.

Answer 76

A

Il mesure l’évolution de différences de potentiel au niveau de la peau qui résultent de l’évolution des changements de la polarisation des cellules cardiaques.

Explication : un courant est créé par le dipôle entre les cellules dépolarisées et le tissu externe non-dépolarisée #électronégatif. Le champ électrique créé cause des différences de potentiel électrique en fx de sa distance et de sa position p/r au dipôle. Ces potentiels varient selon les endroits car le coeur n’est pas entièrement polarisée en tout temps : états intermédiaires. Lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé aucune différence de potentiel n’existe et aucune manifestation n’est détectable à la surface de la peau.

Answer 77

A

Onde P : dépolarisation auriculaire de faible amplitude (masse auriculaire modeste).

Délai PR : conduction auriculo-ventriculaire + délai au niveau du noeud auriculo-ventriculaire (160ms)

Onde QRS : dépolarisation ventriculaire

Onde T : repolarisation ventriculaire

Answer 78

A

Ventricule complètement dépolarisé.

Answer 79

A

La durée du potentiel d’action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire : 300-350ms.

Answer 80

A

Les sites de mesure à partir desquels l’ECG est enregistré.

Answer 81

A

L’ECG sert à caractériser l’activité électrique cardiaque et à préciser le type et le site de dysfonctions de l’activité électrique cardiaque.

Exemple : allongement de P-R, bloc partiel (une activité sur 2) et total de la conduction auriculo- ventriculaire.

Answer 82

A

Systole : phase de contraction active des ventricules pendant laquelle la pression intra- cavitaire augmente et le sang est expulsé du ventricule.

Diastole : phase de relaxation des ventricules pendant laquelle la pression intra-cavitaire chute et s’effectue le remplissage ventriculaire.

Answer 83

A

C’est la qtt de sang contenu une fois le remplissage ventriculaire fini : 130ml

Answer 84

A

Une partie du sang seulement est explusée. Il y a un volume résiduel de 50-60ml.

Answer 85

A

Qtt de sang expulsée par chaque ventricule au cours de chaque systole : 70-80mL.

130 - (50 ou 60)

Answer 86

A

Fraction du contenu ventriculaire diastolique expulsée durant la systole en %.

80/130 x100 = 62%

Answer 87

A

Le délai électro-mécanique est de 20ms.

Answer 88

A

Les oreillettes servent d’antichambre aux ventricules qui sont responsables de la propulsion sanguine dans les deux circuits.
Permet de contenir le sang venant au coeur pendant l’alternance entre systole et diastole.
La contraction des oreillettes contribue à compléter le remplissage ventriculaire.

Answer 89

A

Elle est plus importante lors de fréquence cardiaque élevée car la durée de diastole ventriculaire diminue.

En temps normale 15%.

Answer 90

A

La contraction musculaire vise à déplacer une charge se déroule en deux temps :

une phase isométrique = force est développée sans raccourcissement externe (sans déplacement de la charge)
une phase isotonique durant laquelle la force reste constante et la charge est déplacée. UNE FOIS QUE LA FORCE EST SUFFISANTE

Answer 91

A

Au début de la contraction cardiaque, il y a une phase isométrique destinée à augmenter la pression intra-ventriculaire à un niveau supérieur à celui qui règne dans l’aorte. Durant cette phase isométrique qui dure 20-30 ms, la pression dans le ventricule s’élève alors que le volume ventriculaire reste constant : ouverture de la valve aortique quand pV > pAorte : débute la phase d’éjection ventriculaire (phase isotonique, durée 150 ms) où le volume ventriculaire chute. #phase isotonique

Durant cette période d’éjection ventriculaire, la vitesse sanguine dans l’aorte atteint 1-2 m/s et 80-90% de l’éjection est réalisée durant les 100 premières ms.

Answer 92

A

Présence ralentissement de l’éjection ventriculaire, la valve aortique se ferme ce qui termine l’éjection ventriculaire.
→ Chute de pression dans le ventricule se poursuit alors que le volume ventriculaire reste constant.

Answer 93

A

Lorsque pVG < pOG : début alors le remplissage ventriculaire.

Answer 94

A

Onde a : contraction auriculaire.

Onde c : contraction isométrique du ventricule qui cause le repliement des feuillets de la valve mitrale et donc une contraction auriculaire.

Onde v : augmentation de la pression de par le remplissage de l’oreillette lors de la contraction du ventricule #fin de systole est le sommet.

Answer 95

A

F mitrale → cont. Isom du ventricule → O aortique → éjection → F aortique → relax Isovol → O mitrale

Answer 96

A

Ce sont des vibrations audibles causé par les mouvements valvulaires et l’accélération du sang.

B1 : fermeture des valves auriculo-ventriculaire
B2 : fermeture des valves aortiques et pulmonaires.

Answer 97

A

C’est la qtt de sang pompé par V par minute

Q = volume éjectée (V fin diastole - V fin systole 80) x fréquence cardiaque (60) = 4.8-5L/min

Answer 98

A

La fréquence cardiaque car c’est ce qui varie le plus, peut tripler lors de l’exercice.

Alors que le vol d’éjection ne peut que augmenter de 30-40%.

Answer 99

A

Permet de savoir si l’apport sanguin aux tissus est suffisant. Et de déterminer les interventions pour augmenter le Q.

Answer 100

A

Dilution de colorant
Thermodilution
Échocardiographie
Imagerie isotopique
Ventriculographie

Answer 101

A

Système nerveux parasympathique : chute de la FC → bradycardie

Système nerveux sympathique : libère la NA dans le coeur = augmentation de la FC → tachycardie

Answer 102

A

C’est une modification du volume de remplissage ventriculaire en fin de diastole.

Une augmentation de la précharge = volume et pression ventriculaire plus grand = augmentation du volume d’éjection pour garder le même volume en fin de systole.

Loi de Starling : au plus on augmente le Vfd au plus le Ves est grand → degré d’étirement des fibres myocardites en diastole détermine le volume éjecté

Answer 103

A

C’est la résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule ; généralement mesuré au niveau de la pression artérielle. Si pA +++ alors pV doit augmenter aussi.

Si augmenté, on éjecte moins = ++ grand volume ventriculaire en fin de systole

Answer 104

A

A l’exercice, il y a augmentation de la précharge et des effets inotropes positifs = ↑ volume ventriculaire en fin de diastole et une chute du volume ventriculaire en fin de systole. Ceci explique l’augmentation du volume d’éjection systolique durant l’exercice.

Answer 105

A

Cela permet de faire coïncider le volume éjecté pour les deux ventricules.

Answer 106

A

Grosses artères élastiques → artères musculaires (de calibre moyen) → artérioles → site majeur de résistance → capillaires → veines

Answer 107

A

Car ils ont chacun un rôle fonctionnel spécifique en fx de leur caractéristique.

Answer 108

A

Intima
Media
Adventice

Answer 109

A

Contact avec le sang :

Cellules endothéliales
Soutenue par couche basale

Role des endothéliales ? Rôle antithrombogénique

Answer 110

A

Couche intermédiaire :

Fibres musculaires lisses
Tissu conjonctif
Fibres élastiques

Elle se trouve en sandwich entre 2 lames élastiques limitantes (interne et externe)

Answer 111

A

Constitue la couche externe des vx :

Collagène
Fibres élastiques

Answer 112

A

De la pression la plus haute vers la plus basse.

Answer 113

A

C’est la quantité d’énergie dissipée pour propulser une certaine quantité (débit) de liquide de p1 à p2.

Answer 114

A

La résistance : qui dépend elle-même des caractéristiques du liquide et du tube.

E ++ si petit calibre et qtt constant.

Answer 115

A

La viscosité (η) : le sang est plus visqueux que l’eau de par les protéines plasmatiques et les cellules sanguines. Elle est déterminée par l’hématocrite (H = 45% || F = 42%). Des variations normales ont une faible influence >< changement sévères (20-60%) auront un impact significatif sur l’écoulement.
La longueur du vx : au plus la distance augmente, au plus l’E nécessaire augmente. Ce n’est pas un mode de régulation à court terme mais à son impact lors de la croissance et de la grossesse.
Le rayon vasculaire : facteur le plus important sur la résistance vasculaire (à la puissance 4). C’est ce qui est modifié le plus souvent par surtout les variations du calibre des artérioles qui contrôle le débit livrée à chaque tissu.
Plus petit = besoin de plus d’E

Answer 116

A

Q = (ΔP x r^4)

(η x L)

Answer 117

A

La pression artérielle est la qtt d’E disponible dans le système pour que le débit d’entrée = débit de sortie MALGRÉ LES RÉSISTANCES VASCULAIRES.
La sortie étant des résistances hydrauliques et l’entrée étant le coeur.

Answer 118

A

ΔP = Q x R

Le débit pour chaque organe dépend de la résistance de chacun des organes et la pression à l’entrée de l’organe.

Si il y a une vasodilatation, moins de R = plus grand débit rénal et la pression diminue aussi.

Answer 119

A

Oui, le débit d’entrée est modifiée en fx des phases des ventricules.

Lorsque le ventricule éjecte, on a une augmentation du débit d’entrée. Donc une augmentation de la pression artérielle permet de rétablir l’équilibre des débits.

Lorsque le ventricule est en phase de remplissage, il y a une chute du débit et de la pression pour que le débit d’entrée = débit de sortie.

Answer 120

A

C’est la distensibilité des vx, de par un abondance de fibres d’élastine dans la média. Principalement pour l’aorte et l’artère pulmonaire.

Cette distensibilité diminue avec l’âge, d’où des plus grandes variations de pression.

Answer 121

A

La distensibilité du système artériel permet de transformer un débit intermittent à l’entrée du système artériel en un débit plus continu à la sortie (= onde).

Lors de l’éjection : étirement des vaisseaux élastiques = emmagasine de l’Epot dans la paroi artérielle → transformée en Eprop/cin à la masse sanguine lorsque la pression chute.

Cela permet de toujours garder une certaine pression et non d’avoir de quoi d’intermittent.

Answer 122

A

La pression systolique correspond au maximum de la pression artérielle atteint lors de l’éjection ventriculaire (= 120mmHg)

La pression diastolique correspond au minimum atteint entre deux éjections ventriculaires. (= 80mmHg)

La différence entre pression systolique et diastolique (40 mmHg) est la pression pulsatile (120-80).

Answer 123

A

Onde bi-phasique qui correspond à la fin de l’éjection ventriculaire (fermeture de la valve aortique).

C’est le reflux du sang éjecté dans l’aorte vers le ventricule à la fin de l’éjection où il se heurte à une valve aortique fermée et se rend dans les coronaires.

Answer 124

A

L’éjection ventriculaire correspond sur le tracé de la pression artérielle à l’intervalle entre le point diastolique de la pression artérielle et l’inscription de l’onde dicrote.

Answer 125

A

Volume d’éjection systolique : plus grande montée systole et donc plus grande différence
Distensibilité du système artériel : moins distensible cause de plus grande variance.
Fréquence cardiaque : le minimum (= pression diastolique) dépend de l’intervalle de temps entre 2 battements/éjections.

Answer 126

A

La géométrie du système artériel (calibre des vaisseaux, embranchements, bifurcations etc…) déformera l’onde de pression lors de sa propagation dans l’arbre artériel : question de déphasage et d’addition des ondes.

Answer 127

A

La pression artérielle moyenne = l’intégrale de la pression (surface sous la courbe) en fonction du temps.

Formule : Part moyenne = Pdiastolique + 1/3 Ppulsatile

Si la pression artérielle est de 120/80 alors la Part moyenne = 80 + 1/3(40) = 93mmHg.

Answer 128

A

Via la sphygmomanométrie selon le principe de pression transmurale : Pinterne - Pexterne.

Lorsqu’on met le manchon et on augmente la pression externe à plus de 120 → le sang ne passe plus : vx collabé.

Answer 129

A

Un brassard relié à un manomètre permettrant de mesurer la pression dans le brassard est appliqué au bras non-dominant.
1. La pression est augmentée > niveau présumé de la pression artérielle → artère brachiale est obstruée et aucune circulation se produit dans l’artère ante-cubitale (artère ulnaire) située en aval.

Pbrassard ≤ Part systolique → l’artère brachiale s’ouvre subitement = vibrations audibles à l’aide d’un stéthoscope placé sur l’artère ante-cubitale.
↓ Pbrassard, l’artère brachiale passe alternativement de l’état fermé à ouvert.
Arrête de l’alternance lorsque Pbrassard < Pdiastolique.

Answer 130

A

Le niveau de pression où se produit pour la première fois l’ouverture de l’artère ante-cubitale correspond à la pression systolique.

Answer 131

A

Le niveau de pression à laquelle disparaissent les alternances ouvert/fermé correspond à la pression diastolique.

Answer 132

A

Lors de l’alternance, juste avant l’arrêt parce que lors de l’ouverture, c’est la plus grande qtt de sang qui passe dans l’artère et cause le plus de turbulence avant la fermeture.

Une fois passé Pbrassard < Pdiastolique, il n’y a plus de bruits.

Answer 133

A

C’est de permettre le couplage entre les besoins métabolique et la perfusion pour soutenir le métabolisme (production et utilisation d’ATP). SITE MAJEUR DE RESISTANCE.

Les artérioles sont des vx de résistance et possèdent la propriété d’ajuster leur calibre (= vasomotricité). Elles ont plusieurs couches musculaires lisses au niveau de leur média.

Plus de besoin = vasodilatation = moins de R = plus de débit

Answer 134

A

Il y a une diminution de la résistance vasculaire au niveau des muscles pour que le débit des muscles augmente. Cela permet, malgré un débit cardiaque plus important, de garder une pression artérielle stable.

Answer 135

A

Oui, car le débit d’entrée = débit de sortie.

Answer 136

A

Les variations de pression sont proportionnelles à R.

L’E (ΔP) dépensée pour franchir un segment est proportionnelle à la résistance.

Answer 137

A

Non globalement, car ils sont une distribution en // et ils sont en grand nombre.

De plus, ils sont polarisés : Pentrée > PSortie.

Answer 138

A

Non.

C’est un système de réserve à basse pression du sang pour permettre renouvellement du sang des capillaires à un haut taux → importance de par la fonction d’échange.

Answer 139

A

Artères/artérioles : 20%
Capillaires : 5%
Veines/veinules :75%

Answer 140

A

(1) Théorie de l’Oxygène
Oxygène = vasoconstricteur
L’action directe de l’oxygène est de provoquer la contraction des muscles lisses des artérioles. Lorsque le métabolisme des tissus augmente, il y a chute de la pO2 dans les tissus et le milieu interstitiel. Ceci provoque la dilatation des artérioles et l’augmentation de la perfusion régionale.

(2) Théorie des Métabolites
Metabolite = vasodilatateur
L’augmentation du métabolisme des tissus amène l’accumulation de sous-produits métaboliques. Ces substances sont essentiellement vasodilatatrices. Elles diffusent dans le milieu interstitiel à partir de la cellule et provoquent la dilatation des artérioles. L’adénosine est l’archétype de ces sous-produits métaboliques vasodilatateurs qui permettent de coupler métabolisme et perfusion.

Answer 141

A

L’autorégulation : garder le débit d’un organe stable malgré les variations de pressions. Car besoin d’un répartition de l’apport sanguin selon leur besoin.

Comment? Par des modifications de la résistance, du tonus vasomoteur.

Answer 142

A

SN autonome
Système rénine-angiotensine II
Maintenir la pression artérielle moyenne
Répartir l’apport sanguin lors de l’exercice et thermorégulation

Answer 143

A

Contrôle métabolique

Answer 144

A

Les artérioles et veines sont innervées par le système sympathique qui exerce une activité tonique.

NA = constriction des artérioles en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = chute Q = PAM conservée et moins de débit

NA = constriction des veines en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = ↑ ΔP = plus grand retour veineux = meilleur remplissage ventriculaire.

L’épinéphrine dérivée de la surrénale = dilatation via récepteurs β-adrénergiques.
↓ R = augmente Q = PAM
↓ R = ↓ ΔP = moins de retour veineux.

Answer 145

A

On augmente le retour veineux via le SNA et les R α-adrénergiques des veines.

Answer 146

A

La mise en jeu du système nerveux autonome est rapide et très efficace dans la régulation à très court terme de la pression artérielle.

Answer 147

A

Régulation à moyen terme de la Part.
La rénine est une enzyme qui agit sur un substrat l’angiotensinogène produit par le foie.
Forme l’angiotensine I qui lors de son passage au poumon est soumise à l’action d’une enzyme de conversion → d’angiotensine II.

Action de AII :

(1) agit sur vx et cause constriction.
(2) Stimule la libération de NE : constriction des artérioles.
(3) +++ production d’aldostérone et d’arginine vasopressine (hormone anti-diurétique) qui augmentent la rétention d’eau et de sodium. Ceci mène à une expansion du volume circulant.

Answer 148

A

L’activation de ce système se produit lorsque le volume circulant est diminué ou lorsque la performance cardiaque est compromise (défaillance cardiaque). Le délai d’activation est d’environ 20 minutes.

Answer 149

A

Ceux libérée par l’endothélium : NO, PGI2 et l’endothéline

Answer 150

A

De faire un échange gazeux privilégié

Answer 151

A

Paroi fine : sans cellules musculaires → tissu conjonctif et une couche cellules endothéliales.
Diamètre : 4-7 µM

Answer 152

A

Le fait que la p d’entrée ≠ p sortie : 30-35 > 15-20 mmHg

Answer 153

A

Disposition en // : 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/Rn.
Le nombre élevé de capillaires (>< faible taille)
L’addition des résistance diminue Rt

Answer 154

A

Les métartérioles et les sphincters pré-capillaires.
Métartérioles : joue sur la dilatation et constricuion
Sphincters : joue sur le nombre de capillaire ouvert.

Answer 155

A

La chute de la pO2 tissulaire ou encore la production de métabolites → ouverture des sphincters

Answer 156

A

L’état de constriction des artérioles et métartérioles

Answer 157

A

(1) Recrutement des capillaires : L’ouverture des sphincters pré-capillaires et des métartérioles a pour effet d’augmenter le nombre de capillaires perfusés.
(2) Augmentation de la densité de capillaires perfusés : Exprimé par gramme de tissu, le nombre de capillaires perfusés est plus grand.
(3) Diminution de la distance de diffusion : en augmentant le nombre de capillaires perfusés/g de tissu, chaque cellule du tissu est alors plus près d’un capillaire perfusé ce qui la rapproche de sa source de ravitaillement et favorise des échanges plus efficaces.
(4) Augmentation de la surface d’échange : en multipliant le nombre de capillaires ouverts, la surface totale d’échange représentée par les capillaires perfusés augmente. Ceci favorise les échanges. Globalement, le recrutement des capillaires permet d’augmenter la capacité et l’efficacité des échanges au niveau de la microcirculation.

Answer 158

A

Q = Πr2 x V

La vitesse est inversement proportionnelle à la surface de section : plus la surface est grand, au plus la vitesse d’écoulement est faible.

Answer 159

A

Il s’agit de la somme des surfaces de section des vx individuellement car le débit est le même.

Donc V = Q/Πr2

Answer 160

A

Capillaire : 0.7 mm/s
Aorte : m/s

Les capillaires ont une surface plus grande. que l’aorte.

La plus faible vitesse permet d’optimiser les échanges au niveau de la microcirculation. Cela permet d’assurer un temps suffisant pour la réalisation des échanges.

Answer 161

A

Paroi mince : 0.1 µM → favorise el transport par diffusion
Jonctions intercellulaires avec des pores de 6-7nm → diffusion d’eau, d’ions et de petites molécules. (0.1% de la surface)

Answer 162

A

MAJORITAIREMENT par diffusion

Des portes aux jonctions intercellulaire pour des petites molécules
D’autres mécanismes de transport mais limitée quantitativement.

Answer 163

A

Mouvement de particules selon leur gradient de concentration.

À l’équilibre : mouvement bidirectionnels d’eau et de particules sans modifier la répartition des substances.

Answer 164

A

La taille des molécules
Le gradient de concentration
La présence de charges électrostatiques
La distance à parcourir.

Answer 165

A

Il limite le passage des molécules <60 000pb. Pas de problème d’hétérogénéité.

Donc répartition hétérogène des grosses molécules : 7.2 g/dL de protéines dans l’espace intra-vasculaire > 2- 3g/dL dans le milieu interstitiel.

Exemple : albumine +++ (4g/L) dans le plasma

Answer 166

A

Cela crée un mouvement d’eau vers la région la plus concentrée afin de diluer les molécules : pression osmotique.

Les protéines plasmatiques (nombre et charges négatives) retiennent l’eau dans la compartiment vasculaire.

Answer 167

A

Faux, elle explique le déplacement de solutés.

Answer 168

A

Lorsque la pression osmotique : plus de protéine à l’intérieur qu’à l’extérieur du capillaire (milieu interstitiel)

Answer 169

A

Une plus forte pression hydrostatique à l’intérieur qu’à l’extérieur du capillaire.

Action du système lymphatique pour une pression hydrostatique plus négative → vidange continue de la lymphe

Answer 170

A

Artériole : Ph = 35mmHg || Po = 25mmHg → 10mmHg sortant FILTRATION

Veinule : Ph = 17mmHg || Po = 25mmHg → 8mmHg rentrant REABSORPTION

Answer 171

A

(1) Selon le pôle
- 20L d’eau sont filtrés au pôle artériolaire sur 25H
- 80-90% de l’eau sera réabsorbée au pôle veinulaire
- Le 10-20% restant revient à la circulation via le système lymphatique.

(2) Bilan net
Le bilan des forces en présence établi en considérant toute la longueur du capillaire indique une légère filtration (0.2-0.3 mmHg) qui amène la sortie d’environ 2.4 L/24 heures d’eau vers le milieu interstitiel.

Answer 172

A

(1) Dilatation ou constriction artériolaire
La dilatation = diminution de la résistance au niveau des artérioles = augmentation de la pression à l’entrée des capillaires → plus de filtration

(2) Obstruction veineuse
Une phlébite (caillot) cause une augmentation de la pression dans les veines et capillaires → plus de filtration

Answer 173

A

Système à basse pression
Peu de résistance vasculaire
Réservoir de volume (75% du vol sanguin)
La couche dominante de la paroi des veines est l’adventice, composée de collagène et de fibres d’élastine. La média contient quelques couches de fibres musculaires ce qui permet aux veines de se contracter modérément.

Answer 174

A

État de remplissage du système circulatoire
Taille du réservoir veineux selon la constriction des veines
Différence de pression entre les veines du pied et l’oreillette droite.

Answer 175

A

(1) En position couchée
Le gradient de pression dans le système artériel qui est responsable de l’écoulement du sang entre le cœur et les pieds est de l’ordre de 5 mmHg (100-95). Dans le système veineux, le gradient de pression entre les pieds et le cœur est de 3 mmHg (5-2).

(2) En position debout : orthostatisme
Sous l’influence de la gravité, la colonne de liquide formée en position debout exerce une force au niveau des pieds qui se manifeste par une élévation de la pression.
- Au niveau des artères du pied, la pression est de 190 mmHg (100 + 90 mmHg) et dans les veines de 95 mmHg (5 + 90 mmHg)

Answer 176

A

Il est maintenu de par le gradient de pression.

Answer 177

A

Chute transitoire du retour veineux lors du passage à debout = accumulation du sang dans les membres inférieurs → diminution du débit cardiaque, pression artérielle et perfusion du cerveau.

Peut mener à l’évanouissement si pas contré

Answer 178

A

(1) Valves veineuses : replis des partis veineuses au niveau des jambes pour éviter l’écoulement sanguin rétrograde. Permet aussi de diminuer la pression au niveau des veines des pieds via la segmentation = ↓ impact hydrostatique lors de l’orthostatisme.
(2) Pompe musculaire : contraction des muscles squelettique pour comprimer les veines profondes des jambes = force propulsive du sang → diminue la pression veineuse. La présence des valves renforce l’efficacité de la pompe.
(3) Respiration : l’abaissement du diaphragme comprime les viscères abdominaux et les veines = diminue la pression des veines intra-thoraciques → augmentation du gradient = meilleur retour vers le coeur
(4) Activation du système sympathique : chute de la pression artérielle cause l’activation du SNA qui via la libération de NA contracte les veines et diminue la taille du réservoir veineux et limite donc l’accumulation de sang dans les membres inférieurs et dans les veines.

Answer 179

A

C’est le liquide qui se retourve dans le milieu interstitiel : 2.4 L/24 heures qui ne sont pas réabosrbés.

Answer 180

A

Constitué de cellules endothéliales et de fibres contractiles.
Présence de valves pour assurer un débit continu de lymphe vers le compartiment vasculaire à l’aide de la pompe musculaire.

Answer 181

A

Retourner le liquide filtré au niveau des capillaires vers le compartiment vasculaire

Lésion, obstruction ou augmentation de la filtration des capillaires → accumulation de liquide dans le milieu interstitiel = oedème

Answer 182

A

Les vaisseaux lymphatiques sont organisés en réseau : rassemblement en gros troncs lymphatique. Présence de nodules avec masses de lymphocytes et macrophages pour filtrer avant de déverser/drainer dans les grosses veines thoraciques.

Answer 183

A

Les résistances périphériques

Answer 184

A

En contrôlant étroitement la pression artérielle moyenne autour de sa valeur valeur normale (93 mmHg)

Answer 185

A

1) Débit cardiaque insuffisant

2) Débit de sortie trop important → diminution de la résistance

Answer 186

A

1) augmentation du débit d’entrée

2) réduction du débit de sortie.

Answer 187

A

Nom : Arc réflexe
Mécanisme : rétroaction négative
Quoi : Système qui détecte des perturbations au niveau de la pression artérielle et l’acheminent vers le SNC → envoie un signal via le SNA vers les cibles périphériques (coeur et vx).

Élément senseur : barorécepteurs à haute pression en périphérie, sensible à la pression → transforme information hydraulique en signal nerveux
Transmission du signal : fibres afférentes vers la région médullaire du SNC.
SNC : Comparaison du signal afférent avec le signal de référence → signal d’erreur
Fibres efférentes : modulation de l’activité des fibres sympathique et parasympathique pour rétablir la pression artérielle.
Cible : coeur et vx

Answer 188

A

(1) Bifurcation de la carotide commune sur la portion proximale de la carotide interne : jonction entre la média et l’adventice → nerf Hering/sinus carotidien → nerf IX-glossopharyngien
(2) Paroi de l’aorte → nerf aortique → nerf X-vague

Answer 189

A

Ils sont activés lors de déformation de la paroi et donc des éléments senseurs.
Lors de la montée systolique de la pression artérielle → augmentation de la décharge des baroR carotidiens

Answer 190

A

Relation sigmoïdale.

Answer 191

A

Seuil = pression minimale à partir de laquelle il y a une augmentation significative de l’activité des baroR.
Valeur : 45 mmHg

Saturation = pression limite à laquelle la fréquence des pA n’augmente plus pour des pressions plus grande.
Valeur : 160 mmHg

Entre 45-160 mmHg = plage d’efficacité

Answer 192

A

Zone de pression où la pente est la plus abrupte : un petit changement de pression cause un grand changement d’activité au niveau des baroR.

Valeur : de 80 à 120 mmHg. Autour de la pression artérielle moyenne normale.

Answer 193

A

La courbe est décalée vers la droite.

Answer 194

A

Seuil = 100mmHg

Saturation = 200mmHg

Ils sont peu actifs à pression artérielle normale et insensible à des chutes de pression en-deça de 90mmHg : qualifié d’anti-hypertenseurs

Answer 195

A

La sensibilité est passablement homogène, relation plus linéaire.

Answer 196

A

La courbe est décalée vers la droite pour les baroR aortiques.

Answer 197

A

Diapo 9

Une élévation de la pression appliquée à la bifurcation carotidienne provoque une augmentation de l’activité parasympathique et une chute de l’activité sympathique → chute de la fréquence cardiaque secondaire.

Answer 198

A

Diapo 10

Une chute de la pression carotidienne provoque une hausse de l’activité sympathique et une chute de l’activité parasympathique → augmentation de la fréquence cardiaque.

Answer 199

A

Elle se situe sur une plage étroite autour de la pression normale lorsque les baroR sont intactes.
Dénervation chirurgicale des baroR.

Answer 200

A

Système rénine/angiotensine II/aldostérone

- Hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)

Answer 201

A

Basse pression au niveau du rein/basse qtt de Na filtrée → sécrétion de rénine par un mécanisme intra-rénal.
Rénine agit sur un substrat peptidique : angiotensinogène → angiotensine 1 (= peu actif rénal et circulatoire)
Enzyme dans le poumon : A1 → A2

Answer 202

A

A2 agit sur le rein et provoque la production d’aldostérone dans le cortex surrénalien
Augmentation de la réabsorption de l’eau et de sodium par le rein → augmentation du volume sanguin/débit cardiaque (loi de Starling)
A2 cause aussi une vasoconstriction artériolaire.

Answer 203

A

Lors d’une situation chronique de baisse de pression.

Situation d’hémorragie ou de défaillance cardiaque où il y a une réduction de la capacité de pompage des ventricules.

Answer 204

A

Au niveau des cellules de la région du noyau supra-optique de l’hypothalamus dont les prolongements axonaux se terminent dans l’hypophyse postérieure (neuro- hypophyse).

Answer 205

A

Lors d’une diminution du volume courant

Récepteur sensible au volume au niveau des oreillettes :

Distension auriculaire → augmentation de leur fréquence de décharge des R reliés au nerf vague
Nerf vague se rend à la région du noyau supra-optique
Le message de distension cause une inhibition de la sécrétion d’ADH.
- ADH = excrétion accrue d’eau #diabète insipide.

Answer 206

A

Augmente la perméabilité à l’eau de la portion discutable des tubules rénaux = réabsorption accrue.
Agent constricteur lorsque grande concentration d’ADH.

Answer 207

A

Environ 15-30 minutes après l’application du stimulus.

Answer 208

A

Rôle central du rein :

La rétention d’eau et Na = augmente le volume circulant
Augmentation du volume circulant cause une surcharge importante sur le coeur.
Cercle vicieux : ↓ fonction cardiaque = ↑ rétention d’eau et sodium = ↑ surcharge d’avantage le cœur et précipite la détérioration de la fonction ventriculaire….

S’ajoute à cette rétention d’eau et de sodium, une activation neurohormonale intense qui vise à rétablir la fonction cardiaque.

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