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PSL 1993 > Digestion > Flashcards

Digestion Flashcards

1
Q

Quels sont les fonctions du tube digestif ?

A
  • Motilité : mélanger et faire avancer les aliments
  • Sécrétion : eau, électrolytes, mucus, enzymes
  • Digestion : glucides, lipides, protéines (+ dans l’intestin grêle)
  • Absorption : Eau, électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout dans l’intestin grêle)
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2
Q

Quelle est la vue d’ensemble de la digestion ? Au divers temps

A

→ t = 0 s : la nourriture est mâchée et mélangée à de la salive
→ t = 10 s : l’œsophage transporte la nourriture vers l’estomac
→ t = 1-3 h : l’estomac proximal sert de réservoir alors que l’estomac distal casse les protéines et permet la formation de chyme (nourriture partiellement digérée + eau + HCl + enzymes) livrée à l’intestin
→ t = 7-9 h : l’intestin grêle utilise les enzymes du pancréas pour transformer les nutriments en éléments absorbables (rôle du foie et veine porte)
→ t = 30-120 h : le gros intestin (côlon) est la dernière étape pour l’absorption d’eau et d’ions

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3
Q

Vue d’ensemble de l’intestin grêle ?

A
  • Suc pancréatique neutralise l’acidité des chymes
  • Les sels biliaires sécrétés par le foie permettent la digestion des graisses
  • Les produits digérés sont absorbés
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4
Q

Comment sont éliminés les déchets du foie ?

A
  • Les déchets produits par le foie rejoignent l’intestin grêle via la bile
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5
Q

Quels sont les autres fonctions métaboliques ? (3)

A

→ Station-relais pour la distribution de substances absorbées par l’intestin (via la veine porte)

→ Désintoxiquer des substances étrangères ou métaboliques

→ Synthétiser des protéines du plasma

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6
Q

Quels sont les fonctions du gros intestin ?

Et sa particularité?

A
  • Il sert de réservoir pour les matières fécales (caecum, rectum)
  • Il est colonisé par des bactéries : 10 x plus de bactéries que de cellules dans notre corps → microbiote
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7
Q

Quelle est la structure du tube digestif ?

A

Paroi à 4 couches

  • Muqueuse
  • Sous-muqueuse
  • Musculeuse
  • Séreuse
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8
Q

Quelle est la fonction et composition de la couche muqueuse ?

A

Protection, sécrétion, absorption

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9
Q

Quelle est la fonction et composition de la couche sous-muqueuse ?

A

Glandes, vaisseaux sanguins et lymphatiques, plexus nerveux sous-muqueux de Meissner (= contrôle les sécrétions)

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10
Q

Quelle est la fonction et composition de la couche musculeuse ?

A 
Muscles lisses (circulaire interne, longitudinale externe), 
plexus nerveux myentérique d’Auerbach

Gère les réflexes locaux

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11
Q

Quelle est la fonction et composition de la couche séreuse ?

A

Péritoine viscéral tapissant la surface externe

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12
Q

Comment se fait la motilité du tube digestif ?

A

→ Mouvements de mélange : pour diminuer la taille des
morceaux et faciliter la digestion et l’absorption

→ Mouvements de propulsion (péristaltisme) : anneau de
contraction qui progresse vers l’avant sous forme d’onde de
contraction et de relaxation

→ Le péristaltisme fait intervenir le plexus myentérique

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13
Q

Le mouvement rétrograde est-il permis le long tu TD ?

A

Non, des sphincters empêchent le mouvement rétrograde

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14
Q

Quels sont les zones avec des muscles lisses et/ou striées ?

A

Le muscle gastro-intestinal est un muscle lisse, sauf aux extrémités → contrôle de ce qui entre et sort

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15
Q

Quelle est l’origine de la circulation irriguant le TD ?

Et quels sont les organes irrigués?

A

Aorte abdominale

L’estomac, les intestins, le foie, le pancréas, la rate.

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16
Q

Que régule la circulation intestinale ?

A
  • Réflexes locaux
  • SNA
  • Hormones

→ Relativement indépendant de la pression sanguine systémique : autorégulation

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17
Q

Quels sont les variations des flux sanguin ?

A

Le flux sanguin augmente après les repas et diminue
pendant l’activité physique

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18
Q

Quel est la sortie veineuse ?

A

Produit de la digestion sont dans la veine porte, qui passe par le foie pour traité les produits.

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19
Q

Quel est l’effet d’un état de choc sur la circulation
intestinale ?

A
  • Le système sympathique provoque un vasoconstriction au niveau du TD
  • L’organisme doit choisir : cœur/cerveau ou TD
  • La digestion s’arrête
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20
Q

Quels sont les lieux où se fait La Défense immunitaire ?

A
  • Bouche
  • Estomac
  • Intestins
  • Foie
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21
Q

Quels sont les mécanismes de défense immunitaire de la bouche ?

A

La salive contient de la mucine, de l’immunoglobuline A (IgA) et des lysozymes qui protègent contre les pathogènes

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22
Q

Quels sont les mécanismes de défense immunitaire de l’estomac ?

A

Le suc gastrique a un effet bactéricide

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23
Q

Quels sont les mécanismes de défense immunitaire des intestins ?

A

→ L’épithélium de la muqueuse de l’intestin contient aussi des lymphocytes intra-épithéliaux qui jouent le rôle de cellules T tueuses

→ Les plaques de Peyer, avec l’aide des macrophages, provoquent une réponse immunitaire en sécrétant de l’IgA. Il se plie à un composant qui le protège des enzymes de la digestion. Les colonies physiologiques de la flore intestinale contribuent à limiter la progression des pathogènes.

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24
Q

Quels sont les mécanismes de défense immunitaire du foie ?

A

Des macrophages spécifiques du foie (cellules de Kupffer) ont également un rôle de protection

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25
Q

Quel sont les acteurs neuronaux sur la digestion ?

A
  • SN entérique
  • Innervation externe (SNC)
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26
Q

Quels sont les types d’hormones agissant sur la digestion et qu’est-ce qu’elles contrôlent ?

A
  • Paracrine (local) et endocrine (sang)
  • Motilité, sécrétions, perfusion, croissance (ex : muqueuse gastrique)
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27
Q

Quelle est l’origine du contrôle par innervation extrinsèque ?

A
  • Le système parasympathique active le tube gastro-intestinal, via le nerf vague (X) et les nerfs sacrés.
  • Le système sympathique inhibe l’activité gastro-intestinale (nerfs rachidiens)
  • Fibres afférentes viscérales (arcs réflexes)
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28
Q

Quelle est l’utilité du contrôle par l’innervation externe ?

A
  • Transmission rapide entre parties éloignées
  • Le cerveau peut contrôler l’activité du système digestif
  • L’activité intestinale peut être suivie par le cerveau (p.ex. douleur)
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29
Q

Que va être l’effet de l’exercice physique sur l’activité du système digestif ?

A

Réduit la digestion par stimulation du système sympathique

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30
Q

Quels sont les différentes composantes du réseau de contrôle par innervation intrinsèque ?

A
  • SN entérique : 100 millions de neurones, fonctionne sans innervation externe
  • Plexus myentérique d’Auerbach
  • Plexus sous-muqueux de Meissner
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31
Q

Quel est l’utilité et l’emplacement du plexus myentérique d’Auerbach ?

A

Utilité : contrôle la motilité

Emplacement : oesophage au rectum (près des muscles lisses)

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32
Q

Quel est l’utilité et l’emplacement du plexus sous-muqueux de Meissner ?

A

Utilité : contrôle les sécrétions et la perfusion sanguine

Emplacement : petit et gros intestin (proche des glandes et des vx)

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33
Q

Quelle est la fonction des réflexes locaux ?

A

Contraction ou relaxation des muscles lisses voisins.

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34
Q

Quels sont les déclencheurs des réflexes locaux ?

A

→ Mécanorécepteurs dans les parois de l’œsophage, de l’estomac et de l’intestin (activé lorsqu’étiré)

→ Chémorécepteurs dans les muqueuses (p.ex. lipides) : réguler les mécanismes selon l’aliment

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35
Q

Qu’est-ce que le réflexe péristaltique ?

  • But
  • Comment
A

→ Pour aider la propulsion du contenu dans le système
intestinal (péristaltisme)

→ A travers des inter-neurones (SN entérique), s’étend de 2 mm (direction orale) à 20-30 mm (direction anale)

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36
Q

Quels sont les NT impliqués dans le contrôle de la digestion ?

A
  • Noradrénaline : nr post-ganglionnaire adrénergique
  • Acétylcholine : fibres pré- et post- ganglionnaires entériques
  • Peptide intestinal vaso-actif (VIP) : relaxe les muscles circulaires et vasculaire du système digestif + ↑ sécrétion intestinale et pancréatique
  • Bombésine (GRP = gastrin-release peptide) : augmente la sécrétion de gastrine
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37
Q

Quelles sont les hormones endocrines du système digestif ?

A

(1) Gastrine
(2) CCK = cholécystokinine
(3) Sécrétine
(4) GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose
(5) Motiline

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38
Q

Quelles sont les hormones paracrines du système digestif ?

A

→ Histamine : augmente la sécrétion gastrique de HCl

→ Somatostatine (SIH) : diminue la sécrétion de HCl

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39
Q

Gastrine ?

A

Hormone « stimulant l’estomac »

Secrétée dans l’antrum et le duodénum

Effet: sécrétion de suc gastrique, croissance de la
muqueuse, motilité de l’estomac

Sa libération est déclenchée par la bombésine (GRP) et est sujette au contrôle du système hormonal

Elle peut être sécrétée en réponse à un étirement (stretch) des parois de l’estomac ou à la présence de fragments de protéines

Inhibée lorsque le pH gastrique/duodénal < 3.5

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40
Q

CCK ?

A

Cholé = bile

Produite dans les muqueuses de l’intestin grêle

Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange de l’estomac

Dans le pancréas : stimule la croissance, la production d’enzymes et de HCO3- (réduire l’acidité)

Sa libération est stimulée par la présence de longues
chaînes d’acides gras, acides aminés ou oligopeptides

Résultat : digestion puis absorption des graisses

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41
Q

Sécrétine ?

A

Hormone « stimulant à sécréter »

Principalement sécrétée dans le duodénum

Sa libération est stimulée par les chymes acides
Inhibe la sécrétion d’acide et la croissance du mucus gastrique

Stimule la sécrétion de HCO3 (dépendant de CCK), la croissance du pancréas et le flux de bile hépatique

Résultat : diminution de l’acidité dans l’intestin

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42
Q

GIP ?

A

Anciennement appelé « peptide inhibiteur gastrique »

Produite dans le duodénum et le jéjunum (partie centrale
de l’intestin)

Sa libération est stimulée par les graisses, protéines et glucides (p.ex. glucose)

Inhibe la sécrétion d’acide, la motilité et la vidange de
l’estomac

Stimule la libération d’insuline
(c’est la raison pour laquelle le glucose libère plus d’insuline par voie orale que par voie intraveineuse)

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43
Q

Motiline ?

A

Libérée par des neurones de l’intestin grêle

Régule la motilité inter-digestive de l’intestin grêle et de l’estomac (complexes moteurs migrants)

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44
Q

Quelle est la seule sécrétion digestive à ne pas être affectée par des hormones ?

A

La salive, sa régulation n’est que nerveuse

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45
Q

Quelles sont les fonctions de la salive ?

A
  • Permet de dissoudre et de lubrifier les aliments
  • Essentiel pour la stimulation des R gustatifs
  • Permet hygiène et protection de la bouche
  • Avaler la salive permet de contrer les reflux de suc gastrique et de protéger bouche et émail des dents contre acidité des vomissements
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46
Q

De quoi dépend la sécrétion de la salive ?

A

Du contenu du corps en eau.

Si peu d’eau → moins de salive → bouche sèche et soif : mécanisme important pour maintenir l’équilibre en fluide

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47
Q

Quel est le rôle de la salive dans l’allaitement ?

A

Les bébés en ont besoin pour allaiter car leur salive assure l’étanchéité pour la succion

Même chose dans une paille

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48
Q

Quels sont les principaux constituants de la salive ?

A

→ Eau et électrolytes : plus de HCO3- que le sang = [H 7 ; NaCl faible pour rincer les récepteurs gustatifs

→ Mucine : protéine de nombreux mucus ; sert à lubrifier les aliments (aide pour avaler) et à maintenir la bouche humide (mastication, parole)

→ Enzymes : α-amylase pour démarrer la digestion de l’amidon ; lippes linguale

→ Ig A et lyzozymes : défense immunitaire

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49
Q

Pourquoi est-ce que le soda « pique la langue » quand
on l’avale ?

A

La présence du gaz carbonique augmente l’acidité car production de H+ et HCO3-

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50
Q

Pourquoi est-ce que les craquelins ont un goût qui
devient sucré lorsqu’on les garde en bouche ?

A

Les amylases de la salive transforment l’amidon en sucre

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51
Q

Quels sont les glandes permettant la sécrétion de salive ?

A

3 glandes : parotide et sous-maxillaire, sublinguale

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52
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion de la salive ?

A

2 étapes

1) Salive primaire : produite par les acini, composition électrolytique similaire au plasme
2) Salive secondaire : modification de la composition de la salive primaire dans le canal excréteur. Hypotonique : ↓ Na+, ↓ Cl-, ↑ K+, ↑ HCO3

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53
Q

Comment la salive primaire est-elle sécrétée ?

A

1) Transport actif de Cl- via le cotransporteur Na-K-2Cl dans les acini puis dans le canal à anion avec la HCO3-
2) L’entrée de Na et K est compensée par un canal K et un échangeur Na/K ATPase
3) Champ électrique fait traverser du Na+ avec le Cl-
4) Le Cl- dans la lumière permet l’entrée de l’eau par osmose (sang → lumière)

→ Canal à anion est moduler par le concentration de Ca2+ dans les acini. Permet de moduler sécrétion de salive

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54
Q

Comment se fait le contrôle de la salivation ?

  • Activation
  • Inhibition
A

Activation

  • Réflexe suite à un stimulus (gout, odeur, toucher, mastication, nausée, réflexe conditionné).
  • Message traité dans l’hypothalamus et le centre salivaire = bulbe rachidien

Inhibition
- Le sommeil, la déshydratation et l’anxiété

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55
Q

Quel est le centre salivaire ?

A

Le bulbe rachidien

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56
Q

Quel est l’impact de la voie sympathique sur le contrôle de la sécrétion ?

A

La voie sympathique (NA) déclenche la sécrétion de mucine → salive plus visqueuse

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57
Q

Quel est l’impact de la voie parasympathique sur le contrôle de la sécrétion ?

A

La voie parasympathique (ACh) induit la contraction des acini par stimulation des cellules musculaires (myoépithéliales).

  • Augmentation de Ca = augmente la conductance des canaux à anion et donc le flux de Cl- = plus de salivation
  • Dilatation des vx
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58
Q

Quelles sont les différentes étapes de la déglutition ?

A
  1. La langue pousse l’aliment vers la gorge
  2. Le rhino pharynx se bloque par réflexe (pas vers le nez)
  3. L’épiglotte ferme la trachée et bloque la respiration
  4. Le sphincter oesophagien supérieur s’ouvre
  5. Une onde de contraction propulse l’aliment (muscles striés de l’oesophage)
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59
Q

Comment s’organise la descente de nourriture dans l’oesophage ?

A
  • Onde de contraction péristaltique permet de forcer le déplacement des aliments (1er tiers = muscles striés; 2e et 3e tiers = muscles lisses)
  • Si aliment reste coincé, onde secondaire initiée avec ravalement de salive
  • Ouverture du sphincter œsophagien inférieur dès le début de la déglutition : réflexe vago-vagal = afférent et efférent via le nerf vague
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60
Q

Comment s’organise la descente de nourriture dans l’oesophage ?

A
  • Onde de contraction péristaltique permet de forcer le déplacement des aliments (1er tiers = muscles striés; 2e et 3e tiers = muscles lisses)
  • Si aliment reste coincé, onde secondaire initiée avec ravalement de salive
  • Ouverture du sphincter œsophagien inférieur dès le début de la déglutition : réflexe vago-vagal = afférent et efférent via le nerf vague
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61
Q

Le sphincter œsophagien inférieur est-il toujours ouvert ?

A

Non, fermé pour empêcher un reflux de suc gastrique

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62
Q

A quoi sont dues les fluctuations de pression au repos ?

A

Le rythme respiratoire (et minimalement cardiaque)

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63
Q

A quelle vitesse se propage l’onde de contraction ?

A

10 secondes, 25-30cm environ

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64
Q

Pendant combien de temps le sphincter œsophagien
inférieur reste-t-il ouvert ?

A

Seulement 5-10 secondes, mais suffisant de par la grande différence de pression entre le tube et l’estomac.

Fermé de par les risques de reflux gastrique.

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65
Q

Quand est-ce qu’arrive un reflux gastro-oesophagien ?

A
  • Pendant la déglutition (sphincter ouvert)
  • Suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
  • Suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’à 30s; réflexe d’éructation)
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66
Q

Quels sont les conséquences du reflux gastro-oesophagien ?

A

Diminue le pH de l’oesophage distal

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67
Q

Quelles sont les conséquences du reflux gastro-oesophagien ?

A

Diminue le pH de l’oesophage distal

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68
Q

Quels sont les mécanismes de protection de l’oesophage contre les reflux gastro-oesophagien ?

A
  • Dégagement des voies : onde de contraction renvoie le suc gastrique dans l’estomac (prend 5-10s)
  • En avalant de la salive, pH est ramené à la normale (effet tampon)
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69
Q

Quelles sont les causes du vomissement ?

A

Réflexe protecteur lors d’une surcharge alimentaire, présence de produits toxiques ou indigestibles.

6 points :

  • Grossesse
  • Mx, toxines, douleur
  • Gout, odeur ou toucher
  • Pression cérébrale
  • Inflammation de l’estomac ou extension
  • Mouvement de rotation du système vestibulaire
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70
Q

Quels sont les signes annonciateurs du vomissement ? (3)

A
  • Salivation abondante
  • Nausée (malaise et inconfort)
  • Haut-le-coeur (contraction des muscles repiratoires)
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71
Q

Où se trouve le centre du vomissement ?

Qu’est-ce qui le contrôle ?

A

Dans le bulbe rachidien

Contrôle

  • Zone chémosensible située à côté du centre de vomissement
  • des informations périphériques (ex : TD)
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72
Q

Quels sont les étapes menant au vomissement ?

A

1) Présence d’un signe déclencheur
2) Activtation de la zone chémosensible et message au centre
3) Cause nausée, salivation, dilatation des pupilles, transpiration, teint pâle
4) Vomissement par contraction du diaphragme, du duodénum = augmente la pression abdominale

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73
Q

Après un traumatisme violent à la tête, que peuvent signifier des vomissements en l’absence de fracture du crâne ?

A

Hypertension intracrânienne

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74
Q

Quels sont les différentes structures de l’estomac ?

A

L’estomac proximal :

  • Le cardia
  • Le fundus
  • Le corpus

L’estomac distal

  • le corpus
  • L’antrum

*Après pylorus et duodénum

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75
Q

Comment se structure la paroi de l’estomac ?

A

Un tubule contenant 3 types de cellules (glande tubulaire) :

  • Cellules à mucus / cellules du collet
  • Cellules pariétales
  • Cellules principales
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76
Q

Comment se fait le remplissage de l’estomac ?

A
  • La taille dépend de son niveau de remplissage
  • Extension ++ au niveau de la partie proximale
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77
Q

L’estomac a t-il une couche musculaire dans sa paroi ?

A

Oui. Ce sont des muscles longitudinaux, circulaires et obliques.

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78
Q

Quelle est le rôle de l’estomac proximal et discal ?

A

Proximal : réservoir
Distal : digestion

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79
Q

Comment se fait l’entrée des aliments dans l’estomac ?

A

1) Le réflexe vago-vagal ouvre le sphincter œsophagien
inférieur lorsque de la nourriture arrive

2) L’estomac proximal se dilate brièvement (relaxation réceptrice)
3) Cette relaxation se poursuit (réflexe vago-vagal d’adaptation) pour éviter que la pression interne n’augmente à cause du remplissage

4) Une contraction tonique de l’estomac proximal
(= réservoir) propulse lentement les aliments dans
l’estomac distal

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80
Q

Quel est le cycle de motilité de l’estomac ?

A

1) La zone pacemaker initie une onde de contraction
2) Le liquide peut sortir mais les « gros morceaux » restent
3) Le canal pylorique se referme
4) Les chymes sont compressés et reviennent en arrière
5) Les muscles se relâchent et les chymes se dirigent à nouveau vers le pylorus

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81
Q

Où se trouve la zone pacemaker pour la motilité de l’estomac ?

Et son effet ?

A

Dans la partie proximale du corpus

Effet : Déclenche des ondes de contraction qui vont jusqu’au pylorus. Mais amplitude max dans l’antrum

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82
Q

Comment est contrôlée l’activité de la zone pacemaker pour la motilité de l’estomac ?

A
  • Par la gastrine
  • Par stimulation locale de la paroi de l’estomac
  • Par stimulation réflexe
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83
Q

Quel est le but de la motilité de l’estomac ?

A

La nourriture est ainsi écrasée, mélangée au suc gastrique, digérée.

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84
Q

Comment se fait la digestion des graisses au niveau de l’estomac ?

A

Les graisses sont émulsifiée

Graisse plus difficiles à digérer car sont insolubles dans l’eau → émulsion des graisses pour faire des goutelletes, pour augmenter le rapport surface/volume → digestion se fait en surface

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85
Q

Que permet les ondes lentes de l’estomac distal ?

A

Les cellules interstitielles de Cajal

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86
Q

Comment sont créés les ondes lentes de l’estomac distal ?

A

Les cellules ont un pM oscillatoires sur une période de 20ms. Les ondes électriques déclenchent des oscillations mécaniques lente.

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87
Q

De quoi dépend la création des ondes lentes de l’estomac distal ?

A

La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux

  • La gastrine augmente la réponse et la fréquence de l’activité mécanique
  • Des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)
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88
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique ?

A

C’est la nourriture qui est dans l’estomac qui s’apprête à sortir.

Reste jusqu’à ce qu’elle soit décomposée en chyme

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89
Q

Quels sont les temps pour vider 50% du contenu de la vidange pour :

  • l’eau,
  • Les solides ?
A

L’eau : 10-20 min

Solide : 1-4h (glucides < protéines < lipides)

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90
Q

De quoi dépend la vidange gastrique ?

A

Dépend du tonus de l’estomac proximal et du pylorus (fermé ou ouvert)

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91
Q

Que contrôle la vidange gastrique ?

A

Stimulation par la motiline = ouvre le pylorus

Inhibition par une baisse de pH du duodénum

Inhibition par une augmentation de AA libre dans le pylorus (déjà digérées sont message de intestin trop plein)

Inhibition/stimulaiton selon message des chémoR de l’intestin et hormones intestinales

92
Q

Vrai ou Faux : Le pylorus est en général légèrement ouvert ?

A

Vrai : permet le passage de chyme terminée

93
Q

Quand est-ce que le pylorus est fermé scellé ?

A
  • Pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides dans l’estomac
  • Pendant la contraction du duodénum pour éviter le reflux de bile
  • Si un reflux se produit, les AA libre induisent la fermeture du pylorus.
94
Q

Qu’est-ce que les complexes moteurs migrants ?

  • Quoi
  • Ou
  • Quand
A

Quoi : Ce sont des ondes de contraction spécifique ENTRE LES REPAS. Ce sont des contractions toutes les 90 min

Ou : se propage à travers l’estomac et l’intestin grêle

Quand : entre les repas ou à jeun (phase inter-digestive).

95
Q

Quelle est la fonction des complexes moteurs migrants ?

A

Transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestin

96
Q

Comment se fait la modulation des complexes moteurs migrants ?

A
  • Par la motiline et le SN
  • Processus interrompu par une prise alimentaire
97
Q

Quels sont les composants du suc gastrique et les producteurs de ses composants ?

A

Les cellules principales

  • Pepsinogène : proenzyme transformé en pepsine sous l’effet du HCl → digestion des protéines
  • Lipase gastrique : digestion des lipides

Les cellules pariétales

  • HCl - pour dénaturation des protéines + bactéricide
  • Facteur intrinsèque - absorption de B12

Les cellules à mucus
- Mucine et HCO3- : protection contre l’acidité et l’activité protéolytique

98
Q

Comment explique-t-on la formation d’ulcères dans la paroi de l’estomac et du duodénum ?

A

La muqueuse est attaquée par le HCl et les pepsines lorsque celle-ci est endommagée, par exemple par une infection bactérienne

Mécanisme de défense : remplacement de la muqueuse régulièrement (1-3 jours)

99
Q

Comment se fait la sécrétion de HCl par les cellules pariétales ?

A
  1. Le H+ sort grâce à une pompe H/K ATPase
  2. Le OH- se lie à CO2 → HCO3-. Sort par un échangeur d’anion pour faire rentrer le Cl-
  3. Le Cl- traverse la cellule pariétale par un canal Cl-
  4. Formation de HCl dans la lumière du tubule.
100
Q

Que permet d’augmenter la surface de contact des cellules pariétales ?

A

Les canaliculus afin d’augmenter la sécrétion de par une plus grande surface pour plus de pompes H/K ATPase.

101
Q

Quel est l’impact de l’acide chlorhydrique sur les cellules pariétales ?

A

HCl déclenche une réorganisation et une ouverture de ces canalicules

102
Q

Quels sont les mécanismes de stimulation de la sécrétion de l’acide gastrique ?

A

(1) Nerf vague
- Consommation d’aliment active les cellules pariétales du fondus (ACh) et stimule la sécrétion de gastrine dans l’antrum

(2) Gastrine
Active les cellules pariétales → plus de HCl

(3) Facteurs locaux et intestinaux
- Stimulation de sécrétion de gastrine via chémoR

103
Q

Quels sont les mécanismes d’inhibition de la sécrétion de l’acide gastrique ?

A
  • pH < 3 dans l’antrum : inhibe la production de gastrine
  • Rétroaction de l’intestin grêle : sécrétine et GIP libérés si chymes trop acides. Inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales (moins HCl)
104
Q

Quels sont les mécanismes de protection contre l’acidité du suc gastrique ?

A

BESOIN DE PROTECTION DE LA MUQUEUSE

  • Couche de mucus qui recouvre la muqueuse
  • Sécrétion de HCO3- par les cellules de la muqueuse
  • Hormones (protaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-
105
Q

Quel est le lien entre des mx anti-inflammatoires et des dommages de la muqueuse ?

A

Inhibition indirect de la prostaglandine donc diminution de l’effet tampon

106
Q

Quelles sont les fonctions principales de l’intestin grêle ?

A
  • Finir la digestion des aliments
  • Absrober les produits décomposés, l’eau, les électrolytes et les vitamines
107
Q

Quelle est la structure générale de l’intestin grêle ?

  • Longueur
  • Couches principales
  • Ce que contiennent les couches
A
  • 4-7m de long : dudodénum - jéjunum - iléon
  • Couches : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse
  • Que comprennent les couches : mucus || fibres musculaire longitudinales et circulaires || plexus myentérique et sous-muqueux (système nerveux)
108
Q

Quelle est la structure de l’intestin grêle précise ?

A
  1. Couche externe séreuse
  2. Fibres musculaires longitudinales
  3. Plexus myentérique
  4. Fibres musculaires circulaires
  5. Plexus sous-muqueux
  6. Mucus
  7. Mésentère
  8. Vaisseaux sanguins
  9. Vaisseaux lymphatiques
  10. Nerfs
  11. Replis de Kerckring
109
Q

Quelle est l’ultrastructure de l’intestin grêle ?

A

>100 m2 d’interface

  1. Replis de Kerckring
  2. Villosités
  3. Microvillosités
  4. Entérocytes : absoption des lipides
  5. Cellule calciforme : sécrète du mucus qui protège et lubrifie
  6. Glandes intestinales
110
Q

Qu’est-ce que les cryptes de Lueberkühn ?

A

Glandes intestinales situées à la base des villosités qui contiennent :

  • Des cellules non différenciées ou mitotiques : l’épithélium est renouvelé en 3-6 jours (perte de contrôle → cancer colorectal)
  • Des cellules muqueuses
  • Des cellules endocrines/paracrines qui perçoivent la composition des chymes et sécrètent des hormones et médiateurs
  • Des cellules immunitaires
111
Q

Comment est régulée la motilité intestinale ?

A
  • Autonome via le système nerveux entérique
  • Modulé par des hormones (motiline) et une innervation externe
112
Q

Quels sont les 2 types de mouvements dans la motilité intestinale ?

A
  • Mouvements locaux
  • Mouvements péristaltiques
113
Q

Quel est le but et les étapes dans les mouvements locaux de la motilité inestinale ?

A

But? Mélanger et mettre en contact avec la muqueuse

Comment ? Se fait simultanément en plusieurs points : va-et-vient

  • Contraction des muscules circulaires : segmentation
  • Contraction des muscles longitudinaux : écrasement
114
Q

Quel est la but et les étapes des mouvements péristaltiques ?

A

But? Ondes qui propulsent le contun vers le rectun à 1cm/min

Quand ? Durant la phase inter-digestive : complexes moteurs migrants

115
Q

Qu’est ce que le réflexe péristaltique ?

A

Il est délenché lors du passage d’un bolus → détecté par des méanoR

Quoi? Contraction des fibres circulaire en arrière et les fibres longitudinales et relaxes les muscles en avant.

116
Q

Quelles sont les cellules pacemaker de l’intestin grêle et leur fonctionnement ?

A

Les cellules interstitielles de Cajal

  • Action oscillatrice : A ~ 10-20mV
  • pM varie en fx du stimuli nerveux ou hormonal
  • pA en burst lorsque pM > -40mV → déclenche activité musculaire
117
Q

Quelles sont les fréquences des pacemakers intestinales selon l’endroit ?

A
  • Les cellules pacemakers sont couplées par des jonctions cap → synchronisation - zone pacemaker
  • Vers l’anus : fréquence intrinsèque diminue → propagation des ondes péristaltiques dans la direction distale
118
Q

Quels sont les 3 foncitons du pancréas ?

A
  1. Sécrétion : endocrine (insuline, glucagon) et exocrine (suc pancréatique - direct dans le duodénum)
  2. Neutraliser les chymes (pH = 7-8 thanks to HCO3-)
  3. Précurseurs d’enzymes digestives
119
Q

Comment se fait la sécrétion du suc pancréatique ?

A

En 2 étapes :

  1. Sécrétion primiare : acini du pancréas sécrète le Cl- via le transport active → osome cause sortie du Na et l’eau
    + Exocytose des proennzymes digestives
    + Concentration des électrolytes = plasma
  2. Sécrétion secondaire : HCO3- est ajoute en echange de Cl- dans le canal pancréatique
120
Q

Quelles sont les différences et similarités entre la sécrétion de salive et de suc pancréatique ?

A

Dans la sécrétion primaire : le Na et l’eau suivent également le Cl-

Dans la sécrétion secondaire : pour la salive [Na] et [K] changent alors que pour le pancréas, elles restent identiques.

121
Q

Quels sont les mécanismes derrière la sécrétion de HCO3- ?

A
  1. HCO3- sanguin rentre dans le cellule pancréatique via un transporteur ou l’anhydras carbonique
  2. Le HCO3- est ensuite échanger avec du Cl- qui se trouve dans le lumen pancréatique
  3. Le Cl- sort de la cellule pancréatique par un canal

LIMITE : Concentration de Cl- dans le lumen

122
Q

Comment est stimulé la sortie de Cl- dans le mécanisme de sécrétion de HCO3- ?

Et quelle est une maladie associé au canal ?

A
  • Via la sécrétine
  • Fibrose kystique : transport déficiant de Cl- → sécrétions épaisses par manque d’eau
123
Q

Quels sont les contrôles de la sécrétion du suc pancréatique ?

A
  • Dans les acinis : nerf vague et CCK
  • Dans le canal pancréatique : nerf vague + sécrétine, modulation par CCK
  • Proenzymes : nerf vague et CCK
124
Q

À quel pH les enzymes pancréatiques sont-elles optimales ?

A

pH = 7-8

125
Q

Comment se fait la digestion des protéines via les enzymes pancréatiques ?

A

La protéolyse : hydrolyse des protéines

  1. Catalysée par les protéases sécrétées sous forme inactive par le pancréas
  2. Proenzymes sont activées dans l’intestin : trypsinogène → trypsine || via l’entéropeptidase
  3. Trypsine active d’autres enzymes : chymotrypsine et carbozypeptidase
  • Action : cassent les liens peptidiques des protéines
126
Q

Quel est le mécanisme de contrôle des enzymes pancréatiques pour la protéolyse ?

A
  • Existe un mécanisme de rétroaction : la typsine inhibe la sécrétion de CCK
127
Q

Comment se fait la digestion des glucides via les enzymes pancréatiques ?

A

Catabolisme des glucides

Enzyme : ɑ-amylase est sécrétée sous forme active par le pancréas

Action : décomposition de l’amidon et le glycogène en maltose/maltotriose/dextrine. Sont digérées dans l’épithélium de l’intestin

128
Q

Comment se fait la digestion des lipides via les enzymes pancréatiques ?

A

Lipoplyse

Enzymes : lipases pancréatique (++ important pour la digestion des lipides)
+ dépend de la sécrétion des procolipases par le pancréas

Autre : digestion des lipides se fait aussi sous l’actoin des sels biliaires

129
Q

Qu’est ce que la bile ?

A
  • Liquide jaune-verdâtre
  • Basique : pH = 7.6-8.6
  • Produit en continu par les hépatocytes
  • Production de 0.7L/jour
130
Q

Quels sont les rôles de la bile ? (3)

A
  1. Digestion des lipides (Effet tensioactif, pas d’enzymes)
  2. Élimination des déchets
  3. Contrôle du pH du duodénum
131
Q

Comment se fait la sécrétion de bile ?

A

La bile s’écoule à travers les canalicules bilaires dans le foie → canaux bilaires vers le duodénum

NOTE : peut être stockée dans la vésicule biliaire + sphincter d’Oddi contrôle l’entrée de la bile dans le duodénum

132
Q

Vrai ou Faux : La bile est produite dans la vésicule bilaire ?

A

Faux. Elle est produite dans le foie

133
Q

Quels sont les composants de la biles ? (3)

A
  • Eau, électrolytes et HCO3- : neutralise l’acide gastrique
  • Sels biliaires (digestion des lipides) : cholate, chénodéoxycholate, déoxycholate.
    Origine : synthétisés dans le foie à partir du cholestérol
  • Produits de déchets endogènes ou exogènes : cholestérol, bilirubine conjugée, hormones, Mx et produits toxiques
134
Q

Que sont les sels biliaires primaires ?

A

Comment ? Le foie synthétise des cholates (- acide cholique) et chénodéoxycholates à partir du cholestérol

  • Sels biliaires sont amphiphiles (pôle hyrdophile et hydrophobe)
  • Une partie des transformés en bactéries intestinales = sels biliaires secondaires
135
Q

Que sont les sels biliaires conjugés ?

A

Quoi? Sels biliaires conjugès avec de la taurine ou glycine.

Rôle ? Processus essentiel pour permettre l’émulsion des lipides et la formation de micelles

136
Q

Comment est-ce que la bile est formée ?

A
  1. Choletérol → sels primaires et secondaire → sels conjugés (glycine et taurine)
  2. Entrée des sels dans les clanalicules
  3. Présence de transporteur pour de nombreuses molécules : sang → hépasticytes → canalicule
  4. Les sels non-conjugués sont absorbés dans le canal bilaire et retournent au foie
137
Q

Qu’est-ce que la circulation entérohépatique ?

A

La circulation des sels biliaires : foie → bile → duodénum → iléon → veine porte → retour foie

Combien de cycle ? 6-10 cycles par jour

% des sels recyclés ? 95%

138
Q

Quel est le contrôle de la synthèse de sels biliaires ?

A

Lorsque la concentration des sels biliaires dans la veine porte augmente, il y a une inhibition de la synthèse des sels biliaires

139
Q

Que peut-il se passer lorsque l’iléon est malade ou enlevé chirurgicalement ?

A

DIA 125

140
Q

Quel est le rôle de la vésicule biliaire ?

A

Il sert au stockage temporaire de la bile lorsque le sphincter d’Oddi est fermée (pancréas)

Compostant : concentre les composants en absorbant du Na+, du Cl- et de l’eau

141
Q

Quelle est l’action de la vésicule lors de la digestion des lipides ?

A

Quand ? Digestion des lipides ou onde péristaltique (phase interdigestive)

Action ? Contraction de la vésicule bilaire pour libérer la bile dans le duodénum

142
Q

Comment se fait la contraction de la vésicule biliaire ? + NOTE

A
  1. Libération de CCK lors de l’arrivée des acides gras dans le duodénum
  2. CCK et nerf vague entrînent l’ouverture du sphincter d’Oddi et la contraction de la vésicule biliaire pendant la digestion

La nuit : 50% de la bile produite passe par la vésicule bilaire

143
Q

Comment les calculs de la vésicule biliaire seforment-ils ?

A

Par manque d’eau donc trop de concentration dans la vésicule ???

144
Q

Explique la fonction excrétoire du foie

A

Le foie désintoxique et excrète des subtances issues du métabolisme (bilirubine) ou en provenance du système digestif.

Quoi? Substances majoritairement lipophiles et nécessitent une biotransdirmation pour composés solubles dans l’eau et pouvant être excrétés dans l’urine ou les fèces

Comment se fait la biotransformation ? À l’aide d’enzymes et l’ajout d’un groupe réactif OH/COOH/NH2 → molécule conjugée devient soluble

145
Q

Qu’est ce que la bilirubine ?

A

Composé provenant principalement de la dégradation de l’hème de l’hémoglobine.

  • Pigment jaune donne la couleure jaune-brun aux urines, fèces et hématomes
  • Toxique et non-solubles → transportée dans le sang par l’albumine
146
Q

Comment se fait l’excrétion de la bilirubine ?

A
  1. La bilirubine est récupérée du sang par les hépatocytes - via des transporteurs membranaires
  2. Glucurono-conjugaison permet le transport de la bilirubine dans la bile vers l’intestion où elle sera éliminée dans les fèces ou dans l’urine après absorption
147
Q

Qu’est que la jaunisse ? Et les différents types ?

A

Quoi? Lorsque la bilirubine est en excès dans le plasma, la peau et le blanc de l’oeil (sclère) a une coloration jaune

Types :

  • Pré-hépatiques : trop de formation de bilirubine
  • Intra-hépatique : dysfonctionnement du foie
  • Post-hépatique : obstruction du flux de la bile dans les canaux
  • Nouveau-né : Hg foetale doit etre remplacé par Hg adulte
148
Q

Où retrouvons-nous des lipides dans l’alimentation ? Et où se fait ++ de la digestion ?

A
  • *Dans l’alimentation ?** Surtout des triglycérides = glycérol estérifié par 3 acides gras
  • Autres graisses neutres (monoglycérides)
  • Phospholipides
  • Ester de cholestérol
  • Vitamines liposolubles

Lieu de digestion ? 95% sont digérés dans l’intestin grêle

149
Q

Quels sont les contraites pour la digestion des lipides et les solutions ?

A

Contraintes : les lipides sont peu solubles dans l’eau, il faut donc les modifier pour pouvoir les digérer/transporter dans un milieu aqueux

Solution : Les lipides sont hydrolysés par des enzymes (lipases) afin d’être absorbés. (de petites quantitiés de triglycérides peuvent être absorbées).

NOTE : lipses sont émulsifiés sous forme de gouttelettes dans l’estomac distral afin de maximiser la surface d’interaction aux lipases.

150
Q

Quelle est l’origine des lipases ?

A
  • Glande linguale (salive) : pH optimum acide
  • Fundus (estomac) : cellules principales et muqueuses
  • Pancréas (suc pancréatique) : pH optimum = 7-8
151
Q

Quelle est l’action des lipases ?

*quelle est la spécificité pour les lipases pancréatiques ?

A

Les lipases hydrolysent les lipides et agissent à l’interface eau-lipide.

Lipases pancréatiques ? Besoin de Ca2+ ET de colipases (provenant du suc pancréatique et activée par la trypsine)

152
Q

Comment fonctionne les phospholipases et quelle est leur origine ?

A

Origine : pro-phospholipases A2 du suc pancréatique activées par la trypsine

Action : Casse les liens ester des phospholipides

Besoin : présence de sels biliaires et Ca2+

153
Q

Comment fonctionne les carboxylestérases non-spécifiques et quelle est leur origine ?

A

Origine : sécrétion pancréatique

Action : agit sur les esters de cholestérol, de vitamines liposolubles et les tryglicérides

NOTE : présent dans le lait maternel pour aider la digestion (pas dans lait de vache)

154
Q

Comment se forme les micelles ?

Et quelle est leur composition ?

A

Formation : agrégations des lipases et des sels biliaires dans l’intestin grêle

  • *Compositon :**
  • Monoglycérides, acides gras libres et autres lipides
  • Surface des micelles : partie polaires des substances
  • Intérieur des micelles : partie non-pilaires des subtances et lipides apolaires (cholestérol ester, vitamines)

But : favoriser le contact enter les lipides et la paroi des intestins

155
Q

Comment se fait l’absoprtion des lipides ?

A

DIA 143

156
Q

Les lipides absorbées passent-ils nécessairement par la veine porte ?

A

Non, diapo 144

157
Q

Comment se fait le transport des lipides ?

A

Dans le sang : sous-formes de lipoprotéines

158
Q

Qu’est-ce que les lipoprotéines ?

A

Ce sont des agrégats moléculaires :

  • Coeur de lipides très hydrophobes (triglycérides ou ester de cholestérol)
  • Entourée d’une couche amphiphile (phospholipides, cholestérol)
  • Contient des apolipoprotéines qui agissent comme élément structurel, comme ligand ou comme activateur d’enzyme.
159
Q

Quels sont les types de lipoprotéines ?

A
  • Chylomicrons
  • Lipoprotéine très basse densité (VLDL)
  • Lipoprotéine basse densité (LDL)
  • Lipoprotéine haute densité (HDL)
160
Q

Comment se fait l’absorption des lipides dans les tissus périphériques ?

A
  • Les chylomicrons transportent les lipides (surtout les triglycérides) de l’intestin vers les tissus périphériques en passant les lymphes intestinales et la ciruclation sanguine
  • Une apolipoprotéines active les lipoprotéines lipases de l’endothélium qui convertisent les TGD en acides gras libres.
  • AGL sont absorbés par les myocytes et les adipocytes

Processus similaire pour le VLDL *du foie vers la périphérie.

161
Q

Quel est le rôle des acides gras libres ?

Comment sont-ils transportés ?

A
  • *Rôle :** substance à fort contenu en énergie pour le métabolisme
  • Source d’E pour les muscles, reins et autres organes
  • Stockage sous forme TGD dans les adipocytes. Si besoin TGD converti en AGL et transportés dans la zone cible

Transport : sous-forme de TGD dans les chylomicrons ou lié à l’albumine (in sang)

162
Q

Que est le rôle de l’insuline dans la digestion/transport des lipides ?

A

L’insuline sécrétée après un repas induit la production de lipoprotéine lipase dans l’endothélium des vaisseaux sanguins

163
Q

Quelle est la structure moléculaire des glucides ?

A
  • Monosaccharide : le monomère des glucides (p.ex.glucose)
  • Oligosaccharide : chaine de quelques monosaccharides (oligo = peu; p.ex. maltose)
  • Polysaccharide : longue chaine de monosaccharides
164
Q

Quels sont les prinipaux glucides consommés ?

A
  • Amidon (amylose et amylopectine) qui est un polysaccharide, compose 50% de la consommation de glucides; il sert de réserve d’E aux végétaux
  • Saccharose (sucre)
  • Lactose
165
Q

Quels sont les 2 enzymes principales pour la digestion des glucides ?

A

Les ɑ-amylases de la salive : casse l’amidon en oligosaccharides (maltose, maltotroise). Le processus continue jusque dans l’estomac proximal mais s’interrompt dans l’estomac distal

Les ɑ-amylases pancréatiques : mélangée aux chymes dans le duodénum, permet la décomposition des polysaccharides en oligosaccharides

166
Q

Sous quelle forme se fait l’absorption des glucides ?

A

Sous le forme monosaccharides

167
Q

Comment se fait l’absoprtion des glucides ?

A
  • Le membrane des entérocytes contient des enzymes pour casser les oligosaccharides (maltase, saccharase, lactase… pour le glucose et le fructose)
  • Les monosaccharides produits sont transportés à travers les entérocytes dans la veine porte (via des co-transporteurs Na+-glucose)
168
Q

Expliquez l’intolérance au lactose.

A

Cause : déficience en lactase → diminue à l’âge adulte.

Conséquences : diarrhées - plus d’eau retenur par osmose, lactose convertie en substances toxiques/gaz par des bactéries || ballonnements, douleurs abdominales

169
Q

Défintions de protéine, polypeptide, oligo-, tri-, di-peptide.

A
  • Protéine : assemblage d’un ou plusieurs polypeptides
  • Polypeptide : chaines d’AA
  • Oligopeptide : quelques AA
  • Tripeptide : assemblage de 3 AA
  • Dipeptide : assemblage de 2 AA
170
Q

Quels sont les grandes étapes de la digestion des protéines ?

Sous-quelle forme se fait l’absorption ?

A

Protéines → polypeptides → tri/dipeptides + AA → absorption

Absorption sous forme tri/dipeptides et AA

Enzyme spécifique pour chaque étape

171
Q

Comment se fait la décomposition des protéines dans l’estomac ?

A

Decomposition des protéines dans l’estomac

  1. HCl dénature les protéines
  2. HCl stimule la conversion des pepsinogènes en pepsines *du suc gastrique
  3. Les pepsines cassent les chaines de peptides à des endroits spécifiques + digèrent le collagène et les tissus conjoncitfs de la viande
172
Q

Les pepsines fonctionnent-elles dans l’intestin ?

A

Non, le pH inactive les pepsines dans l’intestin mais sont actives dans l’estomac (pH 2-5 VS 7-8)

173
Q

Comment se fait la décomposition des protéines dans l’intestin ?

A

Decomposition des protéines dans l’intestin

  1. Suc pancréatique a des proenzymes qui s’activent dans l’estomac = enzyme endopeptidases
  2. Enzyme active hydrolysent les polypeptides en chaine courtes
  3. Actions d’autres enzympes pour obtenir des AA ou des di-/tri-peptides
174
Q

Quel est le nom des enzymes utilisés dans la digestion des protéines dans l’intestin?

A

Dans les suc pancréatiques

  • Trypsine
  • Chymotrypsine

Autres enzymes

  • Carboxypeptidase du pancréas
175
Q

Comment se fait l’absorption des AA ?

A
  • Via des transporteurs (comme pour les reins)
  • OU par diffusion passive
  • Les transporteurs dépendent de la charge électrique de l’AA
176
Q

Quels sont les différents transporteurs utilisé pour l’absorption des AA ?

A
  • AA neutre ou acide : cotransport avec Na+
  • AA cationiques : mécanisme indépendant du Na+
  • Certains AA ont un transporteur spécifique
177
Q

Quels sont les 2 voies de l’absorption des di- et tri-peptides ? Et la description de celles-ci

A

Voie indirecte : peptidase à la surface des entérocytes qui cassent les di/tri peptides en AA pour absorption par les transporteurs

Voie directe : absorption direct des di/tri peptides par les entérocytes via des transporteurs de peptides associé à un gradient H+. Hydrolyse des peptides dans la cellule via les peptidases → plus rapide.

178
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles ?

A
  • B1 (thiamine)
  • B2 (riboflavine)
  • C (acide ascorbique)
  • H (biotine, niacine)
  • Groupe des vitamines B6
  • Acide folique
  • B12 (cobalamine)
179
Q

Comment les vitamines hydrosolubes sont absorbées ? (sauf acide folique)

A

Absorption dans la cellule via un cotransporteur Na/vit :

  • au niveau du jéjunum : B1, B2, H
  • au niveau de l’iléon : C

Absorption passive pour la vitamine B6

180
Q

Comment se fait l’absorption de l’acide folique ? et quel est son rôle ?

A

Rôle : vitamine nécessaire pour la synthèse de l’ADN

Forme dans la nourriture : lié à une chaine d’AA (Pte- Glu- Glu) *>7Glu

Absorption : brise la chaine de l’acide folique par une enzyme (ptéroyl- polyglutamate-hydrolase) dans la membrane des entérocytes → absorption via un transporteur spécifique

181
Q

Quelles sont les vitamines liposolubles ?

A
  • A
  • D3
  • E
  • K1
  • K2
182
Q

Comment se fait l’absorption des vitamines liposolubles ?

A

Nécessite l’incoporation dans les micelles pour ensuite être absorbées → processus mal compris

Dans le sang : vitamines incorporés dans les chylomicrons et VLDL

183
Q

Quelles sont les spécificités de la cobalaime (vit B12) ? Et sa source ?

A
  • Coenzyme content du cobalt
  • Grosse et complexe, hydrosoluble
  • Ne peut être synthétisée - essentielle
  • Nécessaire au fonctionnement du SN

Source : produit animaux (foie, poisson, oeufs, lait)

184
Q

Comment se fait l’absorption de la B12 ?

A

Elle doit se lier au facteur intrinsèque (protéine) en dimère et ensuite est absorbée à l’aide d’un R dans l’iléon par endocytose

Mais les protéines sont cassées par les pepsines, trypsines, etc.

185
Q

Comment se fait le transport de la cobalamine selon les endroits ?

A
  • Dans l’oesophage : liée à une protéine alimentaire
  • Dans l’estomac : lien cassé par le HCl et pepsine + liaison avec protéines R de la salive
  • Dans l’intestin : lien cassé par la trypsine + liaison avec le facteur intrinsèque
  • FI permet le lien avec le R de l’iléon
186
Q

Où est sécrété le FI ?

A

Dans l’estomac et il résiste à la trypsune et permet le lien avec le R de l’iléon

187
Q

Quelles sont les causes et conséquences d’une déficience en B12 ?

A

Causes : végétalisme intégral ou troubles d’absorption

Conséquences : anémie, dommage de la ME et au SN

→ Symptômes mettent longtemps à apparaitre car le corps à une reserve de 1000x son besoin quotidien

188
Q

Pourquoi l’estomac est-il absolument nécessaire à la survie ?

A

Pour la sécrétion du FI et donc l’absorption de B12 pour la maturation des GR

189
Q

Quel est le bilan d’eau dans le TD ?

A
  • Consommation : 1.5 L/jour
  • Sécrétion de fluides (salive, sucs gastrique et pancréatique, bile, sécrétions intestinales ) : 7 L/jour
  • Élimination dans les fèces : 0.1 L/jour
  • Absorption : 1.5 + 7 - -.1 = 8.4 L/jour
190
Q

Où est l’eau absorbée ?

A
  • Pincipalement dans le jéjunum et l’iléon
  • En moindre mesure dans le côlon
191
Q

Comment se fait l’absorption de l’eau ?

A

Par osmose

  • Les solutés sont absorbés par l’intestin donc l’eau suit par osmose (Na+, Cl-)
192
Q

Que se passent -ils pour les substances/sécrétion non-absorbables ?

A

Elles restent dans le tube et créent un flux d’eau dans le lumen. Cela agit comme un laxatifs

193
Q

Que contrôle l’absorption de l’eau ?

A

Principalement par l’absorption du Na+, Cl- et des autres composés organiques.

194
Q

Comment se fait l’absorption du sodium ?

A
  1. Les pompes Na-K sortent le Na+ des cellules des muqueuses
  2. L’entrée de Na+ (et d’eau par osmose) est donc facilitée
  3. Le Na+ et l’eau sous l’effet de la pression se dirigent vers le sang
195
Q

Quels sont les 3 mécanismes de transport du Na+ ?

A
  • Le cotransport symport de Na+ et d’un composés organiques : nécessite un ion Cl- pour compensation
  • Le transport parallèle de Na+ et Cl- : échangeurs de cations Na+-H+ et Cl–HCO3- → eau suit par osmose
  • Diffusion passive de Na+ : via des canaux sodiques, est contrôlé par l’aldostérone
196
Q

Quel mécanisme de transport du Na+ retrouve-t-on dans le dudodénum et jéjunm ?

A

Principalement le cotransport symport du Na+ et du composés organiques

197
Q

Quel mécanisme de transport du Na+ retrouve-t-on dans l’iléon ?

A

Principalement le transport parallèle de Na+ et Cl-

198
Q

Quel mécanisme de transport du Na+ retrouve-t-on dans le côlon ?

A

Principalement la diffusion passive de Na+

199
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone dans l’absorption de l’eau ?

A

Dans le mécanisme de diffusion passive du Na+, l’aldostérone permet de contrôler l’absorption du Na+ en lien avec le volume plasmatique et la pression artérielle

200
Q

Quel est le mécanimse derrière le choléra ?

A

En temps normal : Du Cl- est sécrété dans l’épithélium intestinal (cryptes de Lieberkühn) via un mécanisme similaire des glandes salivaires* ce qui entraine un flux d’eau. Il permet de favoriser la circulation et est stimulée par cAMP et régulée par hormone et neurone

Cas pathologique : toxine de choléar inhibe certaines enzyme ce qui ↑ [AMPc] = ↑sécrétion de Cl- = ↑flux d’eau
Conséquences ? Forte diarrhée (<1L/h) et déshydratation

201
Q

Comment a-t-on pu exploiter le cotransporteur sodium-glucose pour sauver des vies pendant les épidémies de choléra ?

A

Le mécanisme de sodium permet de faire rentrer le Cl- pour équilibre electrogène donc il permettrait d’absorber l’eau en même temps que les aliements.

202
Q

Comment se fait l’absorption du potassium ?

  • Via quoi?
  • Où?
  • Régulation ?
  • Pathologie ?
A
  • Via les pompes H+-K+
  • Sécrété dans le côlon en rx à la diffusion de Na+
  • Qtt de K+ excrétée = rapport sécrétion/absorption
  • Sécrétion plus importante de K+ et HCO3- en cas de diarrhée
203
Q

Comment se fait l’absorption du calcium ?

  • Via quoi?
  • Où?
  • Régulation ?
  • Pathologie ?
A
  • Via des protéines se liant au Ca2+ (Ca-binding protein)
  • Absorbé au début de l’intestin grêle
  • Régulation selon la synthèse des Ca-binding protéines via le calcitriol (forme hormonale active de la vitamine D)
  • Déficience de vit D mène à une ↓ absroption de Ca2+
204
Q

Comment se fait l’absorption du magnésium ?

  • Via quoi?
  • Où?
  • Régulation ?
  • Pathologie ?
A

Comme le Ca

  • Via des protéines liant le Mg2+
  • Au début de l’intestin grêle
  • not sure
205
Q

Que deviennent les gaz qui entrent ou sont formés dans le tube digestifs ?

A

Des proutes ?

206
Q

Quels sont les différentes parties anatomiques du gros intestins et sa longueur ?

A
  • Caecum, côlon, rectum
  • Longueur : ~1.3m
207
Q

Quelle est la fonction du gros intestion ? (3)

A
  • Réservoir pour le contenu intestinal
  • Absorption d’eau et d’électrolytes
  • 500-1500mL de chymes réduits à 100-200mL
208
Q

Vrai ou Faux : le gros intestin est un organe essentiel ?

A

Faux. De longs segments peuvent être retirés dans des cancers par exemple

209
Q

Quelle est la motilité dans le gros intestin ?

A
  • Mouvement locaux
  • Mouvement de masse
210
Q

Quelle est la fonction et le fonctionnement des mouvements locaux du gros intestin ?

A

Fonction : mélanger et segmentation (contraction des muscles circulaires)

Fonctionnement : via des ondes péristaltiques générées par des cellules pacemakers

211
Q

Quelle est la fréquence et la régulation du mouvements de masse du gros intestin ?

A

Fréquence : 2-3 fois par jour

Régulation : Stimulé par la prise alimentaire (pour faire de la place) et est modulé par des hormones gastro-intestinales

212
Q

Comment est-il possible de suivre le trajet des aliments dans le système digestif ?

A

Le trajet des aliments dans le système digestif peut être suivi par rayon X en incorporant du baryum dans la nourriture

213
Q

Quelle est la différence entre les complexes moteurs migrants et le mouvement de masse ?

A

DIA 195

214
Q

Mettez dans l’ordre les régions intestinales selon la qtt de bactéries ?

A

Côlon > iléon > dudodénum (pH trop faible)

215
Q

Vrai ou Faux : les bactéries intestinales sont présentes dès la naissance ?

A

Faux. À la naissance les intestins sont stériles mais colonisation dès les 1eres semaines

216
Q

Quelles sont les fonctions des bactéries intestinales ? (3)

A
  • Inflammation physiologique : augemente la réponse immunologique
  • Métabolisme : synthèse de la vitamine K
  • Conversion des substances indigeste ou partiellement digérée en éléments absorables ou gaz.
217
Q

Donnez un exemple de substances indigestes et un exemple de substance partiellement digérée

A
  • Substance indigeste : cellulose
  • Substance partiellement digérée : lacotse
218
Q

Quels sont les différents types de gaz produit par le corps (2 plus connus) ?

A
  • Méthane
  • CO2
219
Q

Vrai ou Faux : l’anus est tout le temps ouvert.

A

Faux, il est normalement fermé.

220
Q

Que régule la fermeture de l’anus ?

A
  • Muscles tranverses du rectum (Kohlrausch) : support des matières fécales (les retenir)
  • Sphincter anal interne : muscle lisse
  • Sphincter anal externe : muscle strié
  • Muscle puborectal
221
Q

Combien y a-t-il de sphincters le long du tubedigestif ?

A

DIa 199

222
Q

Quelle est la séquence d’évènement menant à la défactation ?

A
  1. Partie supérieur du rectum remplie active des mécanoR
  2. MécanoR déclenche une relaxation du sphincter interne et un contraction du sphincter externe (pour ne pas chier sur soi)
  3. Après décision volontaire : relachement des muscles + raccourcissement du rectum
  4. Contraction des muscles circulaires du côlon et ↑ de pression abdominale = sortie des fèces
223
Q

Quelle est la fréquence de défécation ?

A

Entre 3 fois/jour et 3 fois/semaine

224
Q

Quelle est la composition des matières fécales ?

A

75 % Principalement de l’eau

  • *25%** de matières sèches :
  • Substances inorganiques
  • N-containing substances
  • Celluloses
  • Lipides
  • (⅓ de bactéries, ⅓ de residus alimentaire, cellules de l’épithélium intestinales)
225
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la couleur des matières fécales ?

A

*** DIA 203

226
Q

Comment fonctionne les suppositoires ?

Et quel est son avantage

A
  1. L’eau injectée dans le rectum permet de ramollir les matières fécales et est généralements absorbés.
  2. Le M dans le suppositoires diffusent à travers la paroi intestinale pour se rendre à la circulation sanguine

Avantage : La vascularisation de la partie inférieure du rectum mène à des veines qui ne conduisent PAS à la veine porte → évite l’acide gastrique et les enzymes digestives

PSL 1993 (8 decks)

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