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MED - Intégration COPY AMIS > Laboratoire : Gaz sanguins (basé sur le livre "Gaz facile") > Flashcards

Laboratoire : Gaz sanguins (basé sur le livre "Gaz facile") Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux. Les gaz se déplacent des territoires aux pressions partielles les plus élevées vers ceux aux pressions partielles les plus basses.

A

Vrai

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2
Q

Quel facteur détermine la PaCO2 ? Explique.

A

La ventilation alvéolaire

En effet, la diffusion du CO2 de la circulation sanguine vers les alvéoles est si efficace que l’élimination du CO2 est en fait limitée par la rapidité avec laquelle nous pouvons expirer le CO2 de nos alvéoles.

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Q
  1. À quel endroit retrouve-t-on le centre de régulation de la ventilation alvéolaire, appelé “centre respiratoire” ?
  2. CLP : Cet endroit comprend des récepteurs spécialisés sensibles à la ______________ et il est en communication avec les muscles impliqués dans la respiration.
A
  1. Tronc cérébral
  2. PaCO2
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4
Q

Explique la notion de “commande hypoxique” et en quoi cette notion est cliniquement importante à maîtriser.

A

Chez les patients présentant des niveaux de PaCO2 chroniquement élevés (hypercapnie chronique), les récepteurs spécialisés qui détectent les taux de CO2 peuvent être à la longue désensibilisés. L’organisme se reporte alors sur les récepteurs sensibles à la PaO2 pour juger de l’adéquation de la ventilation et une PaO2 abaissée devient le principal stimulus ventilatoire. Ce phénomène est connu sous le nom de commande hypoxique.

Importance clinique : Chez les patients qui passent sous commande hypoxique (en hypercapnie chronique), une correction excessive de l’hypoxémie, avec supplémentation en O2, peut déprimer la ventilation, ce qui conduit à un augmentation catastrophique de la PaCO2. À noter que cela ne s’applique pas aux patients en hypercapnie aiguë, considérant que le contrôle ventilatoire dépend encore de la PaCO2.

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5
Q

Vrai ou Faux. Un effet shunt a comme effet d’augmenter la PaCO2 et de diminuer la PaO2.

A

Faux. La PaCO2 demeure constante et la PaO2 diminue.

En effet, un “effet shunt” survient lorsque le sang perfusant des alvéoles pauvrement ventilées retourner à la circulation artérielle avec moins d’O2 et plus de CO2 que la normale (car n’a pas pu faire d’échange gazeux). Cependant, pour compenser l’effet shunt, un mécanisme d’HYPERVENTILATION se mettra en place au niveau des “bonnes alévoles”, soient les alvéoles bien ventilées, ce qui leur permet d’éliminer le CO2 en excès. La diminution du CO2 dans le sang non soumis à l’effet shunt compense donc l’excès de CO2 au niveau du shunt, et permet de maintenir la PaCO2 (ou de l’abaisser en raison de l’hyperventilation).

La même chose ne s’applique PAS à l’oxygénation. Le sang perfusant les “bonnes alvéoles” n’est pas capable de transporter plus d’O2, car son Hb est toujours saturée au maximum en O2. Le sang non-soumis à l’effet shunt ne peut donc pas compenser les taux abaissés d’O2 au niveau du shunt et la PaO2 diminue.

Donc, un effet shunt avec compensation ventilatoire adéquate = PaO2 abaissé et PaCO2 normale/abaissée.

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6
Q

Quels sont les 2 types d’insuffisance respiratoire ?

A
  1. Insuffisance respiratoire de type 1 : PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou abaissée (souvent secondaire à un effet shunt avec ventilation appropriée)
  2. Insuffisance respiratoire de type 2 : PaCO2 élevée en raison d’une insuffisance de ventilation alvéolaire et PaO2 abaissée (par diminution de la ventilation) ou normale (si patient sous supplémentation en O2)
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7
Q

Identifie 7 causes d’insuffisance respiratoire de type 1.

A
  1. Pneumonie
  2. Embolie pulmonaire
  3. Pneumothorax
  4. Oedème pulmonaire
  5. Asthme aigu
  6. Syndrome de détresse respiratoire aiguë
  7. MPOC
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8
Q

Quel est le traitement :

a. De l’insuffisance respiratoire de type 1
b. De l’insuffisance respiratoire de type 2

A

a. Supplémentation en O2 et traiter la cause
b. Mesures pour améliorer la ventilation (supprimer la sédation, résolution de l’obstruction des voies aériennes, ventilation assistée)

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9
Q

Identifie 7 causes d’insuffisance respiratoire de type 2.

A
  1. MPOC
  2. Épuisement respiratoire secondaire à une insuffisance respiratoire de type 1
  3. Cyphoscoliose
  4. Intoxication aux opiacés/benzodiazépines
  5. Corps étranger
  6. Troubles neuromusculaires
  7. Apnées obstructives du sommeil
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10
Q

Identifie 6 signes classiques d’hypercapnie.

A
  1. Confusion
  2. Astérixis
  3. Chaleur des extrémités
  4. Somnolence
  5. Pouls bondissant
  6. Maux de tête
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11
Q

Vrai ou Faux. Dans les mécanismes de compensation des troubles acidobasiques, il faut noter que la compensation respiratoire survient en termes de minutes ou d’heures, alors que les réponses métaboliques se mettent en place en termes de jours.

A

Vrai

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12
Q

Donne 1 exemple de trouble mixte de l’équilibre acidobasique.

A

Intoxication par les salicylés (dans laquelle survient indépendamment une hyperventilation primaire, donc une alcalose respiratoire, et une acidose métabolique, secondaire à l’acide salicylique).

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13
Q

Quel est le symptôme prédominant dans une acidose métabolique ?

A

Hyperventilation compensatoire (signe de Kussmaul)

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14
Q

Dites si les situations suivantes entraîneront une acidose métabolique avec trou anionique normal ou augmenté :

a. Intoxication au méthanol
b. Rhabdomyolyse massive
c. Insuffisance surrénalienne
d. Prise d’acétazolamide
e. Diarrhée
f. Acidose lactique
g. Sepsis
h. Acidocétose de jeûne
i. Surdose de fer

A

a. Augmenté
b. Augmenté
c. Normal
d. Normal
e. Normal
f. Augmenté
g. Augmenté
h. Augmenté
i. Augmenté

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15
Q

CLP : Une acidose métabolique à trou anionique normal est généralement provoquée par une _____________________________ (1), soit par le tractus rénal ou le tractus _______________________ (2).

A
  1. Perte excessive de HCO3-
  2. Gastro-intestinal
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16
Q

Pourquoi certaines acidoses métaboliques seront à trou anionique normal alors que d’autres seront à trou anionique augmenté ?

A

Les acidoses métaboliques à trou anionique normal sont souvent secondaires à une perte excessive d’HCO3-, comme avec des diarrhées par exemple. Les reins vont répondre à une diminution du HCO3- en retenant les ions Cl-, préservant ainsi l’électroneutralité. C’est d’ailleurs pourquoi l’acidose métabolique à trou anionique normal est aussi appelée acidose métabolique “hyperchlorémique”.

Les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté sont généralement provoquées par l’ingestion d’un acide exogène ou l’augmentation de la production d’un acide endogène. Parce que l’anion qui est associé à H+ pour former ces acides n’est classiquement pas dosé, sa présence conduit à une élévation du trou anionique.

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17
Q

Quelle est la formule pour calculer le trou anionique sanguin ?

A

Trou anionique = (Na) - (Cl + HCO3)

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18
Q

Quelle est la normale du trou anionique ?

A

10 à 12 mmol/L

19
Q

Explique comment une production d’acide lactique augmentée peut entraîner une acidose métabolique à trou anionique augmenté.

A

Chaque acide est constitué d’un ion H+ couplé à un anion. Par exemple, l’acide lactique est la combinaison d’un ion H+ avec un ion lactate chargé négativement. Ainsi, dans des situations où la production d’acide lactique est augmentée, il y a à la fois une accumulation d’ions H+ (provoquant l’acidose) et d’ions lactate (provoquant l’élévation du trou anionique).

20
Q

Identifie 2 grandes causes possibles d’acidose lactique.

A
  1. Problème de débit sanguin LOCAL (ex : ischémie mésentérique)
  2. Défaillance généralisée de l’oxygénation tissulaire (ex : choc, arrêt cardiaque)
21
Q

Identifie 1 médicament à risque d’acidose lactique.

A

Metformine

22
Q

De quelle façon les situations suivantes peuvent-elles entraîner une acidose lactique :

a. Choc cardiogénique
b. Volvulus
c. Anémie
d. Brûlure
e. Infarctus
f. Exercice maximal

A

a. Hypoperfusion globale des tissus
b. Hypoperfusion locale d’un tissu
c. État d’hypoxie
d. Augmentation de la demande tissulaire en O2
e. Hypoperfusion locale d’un tissu
f. Augmentation de la demande tissulaire en O2

23
Q

De quelle façon le diabète de type 1 peut-il entraîner une acidocétose diabétique ?

A

En l’absence d’insuline, l’organisme ne peut pas métaboliser le glucose et, de ce fait, sollicite beaucoup plus le métabolisme lipidique. Le catabolisme des lipides produit les corps cétoniques - de petits acides organiques qui représentent une source alternative d’énergie, mais qui peuvent s’accumuler, conduisant à une acidose.

24
Q

Quelle est la triade de signes de l’acidocétose diabétique ?

A
  1. Acidose métabolique à trou anionique augmenté
  2. Élévation de la concentration plasmatique de glucose (hyperglycémie)
  3. Présence de corps cétoniques (détectables dans le sang ou l’urine)
25
Q

Identifie 3 types d’acidocétose.

A
  1. Acidocétose diabétique
  2. Acidocétose alcoolique
  3. Acidocétose de jeûne
26
Q

Identifie 4 causes d’alcalose métabolique.

A
  1. Perte de liquide gastrique (vomissements)
  2. Déplétion potassique (diurétiques)
  3. Syndrome de Cushing
  4. Hyperaldostéronisme primaire
27
Q

Un homme âgé de 25 ans, sans ATCD médicaux, se présente aux urgences en raison d’une fièvre depuis 2 jours, d’une toux productive et d’une dyspnée s’aggravant. Il ne semble pas en état de détresse, mais utilise les muscles accessoires respiratoires. Il y a une diminution de l’expansion thoracique à gauche avec matité à la percussion, un souffle bronchique et des crépitants importants à gauche.

Vous obtenez :
pH 7,5 (7,35-7.45)
PCO2 28.1 mmHg (35-45)
PO2 57.8 mmHg (supérieur à 80)
SaO2% 89%
Fréquence respiratoire 24/min
HCO3 23.9 mmol/L (22-28)
Lactate 1.2 mmol/L (0,4-1,5)
K 3.7 mmol/L (3,5-5)
Na 138 mmol/L (135-145)
Cl 99 mmol/L (95-105)
Hb 150
Glucose 5,4 mmol/L (3.5-5.5)

a. Quel type d’insuffisance respiratoire s’agit-il ?
b. Quel est le trouble acido-basique du patient ? Comment l’expliquez-vous cliniquement ?

A

a. Insuffisance respiratoire de type 1 (car effet shunt sur la pneumonie : PaO2 diminuée et PCO2 diminuée)
b. Alcalose respiratoire non-compensée (l’effet shunt de la pneumonie a forcé la mise en place d’un mécanisme d’hyperventilation, diminuant alors la PaCO2)

28
Q

Chez une femme âgée de 34 ans et présentant une obésité morbide, avec un IMC à 49 kg/m2, on effectue un gaz sanguin, dans le cadre du bilan préopératoire précédant la chirurgie bariatrique.

En dehors de l’obésité morbide et d’un diabète de type 2, elle se porte bien et n’a pas de symptôme respiratoire.

Vous obtenez :
pH 7,35 (7,35-7.45)
PCO2 54.8 mmHg (35-45)
PO2 72.2 mmHg (supérieur à 80)
HCO3 29 mmol/L (22-28)
Lactate 1.0 mmol/L (0,4-1,5)
K 4.7 mmol/L (3,5-5)
Na 134 mmol/L (135-145)
Cl 102 mmol/L (95-105)
Hb 130
Glucose 9 mmol/L (3.5-5.5)

a. Quel type d’insuffisance respiratoire s’agit-il ?
b. Quel est le trouble acido-basique du patient ? Comment l’expliquez-vous cliniquement ?
c. Quel serait le diagnostic selon vous ?

A

a. Insuffisance respiratoire de type 2 (car hypercapnie chronique… ne semble pas être aigu vu qu’elle n’a pas de symptôme respiratoire)
b. Acidose respiratoire compensée
c. Présentation secondaire à l’obésité (syndrome de type Pickwick)

29
Q

Une étudiante en soins infirmiers de 24 ans vaque à ses occupations hospitalières, en se plaignant d’une dyspnée d’apparition soudaine. Elle a pris un vol aérien d’Australie vers le Canada le jour précédent, et elle est très inquiète à l’idée d’avoir une embolie pulmonaire. Elle n’a pas de douleur pleurale, d’hémoptysie ni d’OMI, pas d’ATCD de pathologie pulmonaire ni de TVP et elle est non-fumeuse. Elle prend un COC.

Elle apparaît anxieuse, sinon angoissée à l’examen physique. Sa fréquence respiratoire est élevée à 22/min, mais son examen thoracique est sans particularité. La RX thoracique qui est réalisée ne révèle aucune anormalité.

Vous obtenez :
pH 7,51 (7,35-7.45)
PCO2 29.3 mmHg (35-45)
PO2 77 mmHg (supérieur à 80)
SaO2% 95%
Fréquence respiratoire 22/min
HCO3 25.0 mmol/L (22-28)
Lactate 1.0 mmol/L (0,4-1,5)
K 4.3 mmol/L (3,5-5)
Na 141 mmol/L (135-145)
Cl 101 mmol/L (95-105)
Hb 130
Glucose 4.6 mmol/L (3.5-5.5)

a. Quel type d’insuffisance respiratoire s’agit-il ?
b. Quel est le trouble acido-basique du patient ? Comment l’expliquez-vous cliniquement ?
c. Quel est le diagnostic le plus probable ?

A

a. Insuffisance respiratoire de type 1 (car PaO2 abaissée et PCO2 abaissée secondaire à l’hyperventilation)
b. Alcalose respiratoire non-compensée (secondaire à l’hyperventilation)
c. Embolie pulmonaire (bien que plusieurs éléments en défaveur, le long voyage, la prise d’un COC ainsi que le fait que la RX thoracique est normale peuvent orienter vers une EP)

30
Q

Un homme de 78 ans est trouvé dans sa chambre du service de chirurgie, sans réaction, après avoir subi, quelques heures auparavant, une cholécystectomie ouverte avec complications.

En revoyant son dossier, on se rend compte qu’il a reçu 3 injections de 10mg de morphine avant de retourner dans sa chambre, en plus de la morphine qu’il s’est administré avec la pompe automatique.

Le patient est sans réaction avec un dépression respiratoire et des pupilles en myosis bilatéral.

Il est actuellement sous 28% d’O2.

Vous obtenez :
pH 7,18 (7,35-7.45)
PCO2 62.0 mmHg (35-45)
PO2 87.0 mmHg (supérieur à 80)
SaO2% 99%
Fréquence respiratoire 5/min
HCO3 22.4 mmol/L (22-28)
Lactate 1.0 mmol/L (0,4-1,5)
K 4.4 mmol/L (3,5-5)
Na 137 mmol/L (135-145)
Cl 103 mmol/L (95-105)
Hb 110
Glucose 3.9 mmol/L (3.5-5.5)

a. Quel type d’insuffisance respiratoire s’agit-il ?
b. Quel est le trouble acido-basique du patient ?
c. Quel serait le traitement de choix ?

A

a. Insuffisance respiratoire de type 2 (car atteinte de la ventilation secondairement aux opioïdes, entraînant une hypercapnie)
b. Acidose respiratoire non-compensée (la compensation métabolique se met en place sur plusieurs jours)
c. Naloxone

31
Q

Un homme de 68 ans, avec une MPOC, est adressé à l’hôpital par son médecin, après un court épisode de majoration de sa dyspnée et de diminution de la tolérance à l’effort. Normalement, son périmètre de marche est d’environ 500 mètres, mais il a maintenant des difficultés à s’habiller et il est dyspnéique au repos.

Il est lucide, alerte et modérément stressé. Il utilise les muscles respiratoires accessoires et respire à lèvres pincées. L’examen thoracique montre des signes d’hyperinflation pulmonaire, une diminution globale des bruits perçus, et des râles sibilants.

Vous obtenez :
pH 7,36 (7,35-7.45)
PCO2 54.1 mmHg (35-45)
PO2 40 mmHg (supérieur à 80)
SaO2% 78%
Fréquence respiratoire 24/min
HCO3 30.6 mmol/L (22-28)
Lactate 1.2 mmol/L (0,4-1,5)
K 3.7 mmol/L (3,5-5)
Na 144 mmol/L (135-145)
Cl 102 mmol/L (95-105)
Hb 160
Glucose 4.9 mmol/L (3.5-5.5)

a. Quel est le trouble acido-basique du patient ?
b. Parmi les paramètres suivants, quel est le paramètre qui a le plus vraisemblablement varié dans les derniers 24h ?

  1. pH
  2. PCO2
  3. PO2
  4. HCO3

c. Pourquoi devons-nous être prudent lors de l’introduction d’une oxygénothérapie ?

A

a. Acidose respiratoire compensée
b. PO2

En effet, ici, l’élévation de la PCO2 montre que le patient a une insuffisance respiratoire de type 2 (altération ventilatoire). De plus, l’élévationde HCO3- nous montre qu’il s’agit d’une insuffisance de type 2 CHRONIQUE (car il faut du temps à la compensation métabolique pour se mettre en place). Même dans l’insuffisance chronique de type 2, toute élévation supplémentaire aiguë de la PaCO2 conduirait à une acidose. Ici, le pH est normal, donc la PaCO2 n’a pas varié de façon significative dans les derniers jours. Sa PaO2 a vraisemblablement chuté, conduisant à une majoration de la dyspnée et à une diminution marquée de la tolérance à l’effort : en dessous d’un valeur de PaO2 de 60 mmHg, même une petite diminution de PaO2 peut entraîner une chute majeure de SaO2.

c. Considérant que le patient est en hypercapnie chronique, il peut compter sur la commande hypoxique en tant que stimulus de la ventilation. Il faut donc éviter d’instaurer une oxygénothérapie trop intensive, par risque d’aggraver l’acidose respiratoire.

32
Q

Un homme de 40 ans est tiré d’une maison en feu et conduit aux urgences dans les premières heures de la matinée. Les sauveteurs estiment qu’il a vraisemblablement été piégé dans une pièce remplie de fumée pendant au moins 20 minutes avant l’arrivée des secours.

Le patient est gravement contaminé par la suie et sent fortement la fumée. Par chance, il n’a subi aucune brûlure. Il se trouve dans un état de confusion et a seulement vomi.

Les examens de base sont normaux, avec une SaO2 à 99% sous 15L d’O2 par masque.

Vous obtenez :
pH 7,36 (7,35-7.45)
PCO2 34.0 mmHg (35-45)
PO2 353.0 mmHg (supérieur à 80)
HCO3 18.0 mmol/L (22-28)
Lactate 2.0 mmol/L (0,4-1,5)
K 3.6 mmol/L (3,5-5)
Na 145 mmol/L (135-145)
Cl 103 mmol/L (95-105)
Hb 140
Glucose 4.0 mmol/L (3.5-5.5)

Quel est le diagnostic le plus vraisemblable ? Explique l’acidose lactique de ce patient.

A

Intoxication au monoxyde de carbone

Le patient est en hypoxémie ! Le CO se lie à l’Hb avec une affinité 200 fois supérieure à celle de l’O2, et il est donc transporté par les molécules d’Hb de préférence à l’O2. Par conséquent, le pourcentage de l’Hb saturé en O2 (SaO2) est fortement diminué dans l’intoxication au CO, même si la PaO2 est très élevée. Parce que la quantité globale en O2 du sang est déterminée par la SaO2 et la concentration en Hb, l’apport d’O2 aux tissus est insuffisant (hypoxie tissulaire), conduisant à une acidose lactique.

Ici, la SaO2 apparaît normale, car la plupart des oxymètres de pouls sont incapables de faire la distinction entre carboxyhémoglobine et oxyhémoglobine, et donc ne donnent pas la vraie valeur de SaO2 dans l’intoxication au CO.

33
Q

De quelle façon les vomissements peuvent-ils entraîner une alcalose métabolique ?

A

Il y a une perte de chlorure sous forme de HCl dans les vomissements. Au niveau de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3 de plus en circulation. En temps normal, l’acide sécrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide. Toutefois, si on vomit cet acide, l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.

34
Q

De quelle façon l’emploi de diurétiques peut-elle entraîner une alcalose métabolique ET une hypokaliémie ?

A

L’hypokaliémie et l’alcalose métabolique sont des reflets d’un tubule collecteur trop actif. Lorsqu’on utilise le furosémide ou les thiazides, le flot augmente au tubule collecteur, en même temps qu’une certaine contraction volémique stimule l’aldostérone. Le flot dans la lumière du tubule collecteur favorise l’excrétion de K+ par les cellules principales et de H+ par les cellules intercalaires.

35
Q

CLP : Pendant la grossesse, la _____________________ est à risque de causer une alcalose respiratoire.

A

Progestérone

36
Q

Dans quel cas utilisons-nous le calcul du trou osmolaire ?

A

Dans une acidose métabolique à trou anionique augmenté, afin de détecter la présence de petits osmoles non-ioniques dans le sang (méthanol, éthanol, éthylène-glycol, mannitol, produits de contraste, acétone)

37
Q

Quelle est la formule pour calculer le trou osmolaire sanguin ?

A

Trou osmolaire sanguin = (2 x Na) + glucose + urée

38
Q

Quelle est la valeur normale du trou osmolaire sanguin ?

A

Moins de 10-15 mOsm/kg

39
Q

Dans quel cas utilisons-nous le calcul du trou anionique urinaire ?

A

Dans une acidose métabolique à trou anionique normal, afin de détecter l’origine rénale ou extra-rénale.

40
Q

Explique la fonction du trou anionique urinaire.

A

Normalement, lors d’une acidose métabolique, le rein compense en produisant davantage de NH3 au tubule proximal. Chez le patient en acidose métabolique d’origine rénale, l’urine sera appauvrie en NH4 et les autres cations urinaires seront augmentés (neutralité urinaire). Chez le patient en acidose métabolique d’origine extra-rénale, l’urine sera enrichie en ions ammonium et les autres cations seront diminués. Ainsi,

Si le trou anionique urinaire est positif ((Na + K) plus grand que Cl), la réponse rénale est inappropriée : cause RÉNALE (ammoniurie basse)

Si le trou anionique urinaire est négatif ((Na + K) plus petit que Cl), la réponse rénale est appropriée : cause EXTRA-RÉNALE.

41
Q

Dites la compensation attendue pour :

a. Acidose métabolique avec diminution de 10 HCO3
b. Alcalose métabolique avec augmentation de 10 HCO3
c. Acidose respiratoire aiguë avec augmentation de 10 CO2
d. Acidose respiratoire chronique avec augmentation de 10 CO2
e. Alcalose respiratoire aiguë avec augmentation de 10 CO2
f. Alcalose respiratoire chronique avec augmentation de 10 CO2

A

a. Diminution de 10 à 13 CO2
b. Augmentation de 6 à 7 CO2
c. Augmentation de 1 HCO3
d. Augmentation de 3 HCO3
e. Diminution de 2 HCO3
f. Diminution de 4 à 6 HCO3

42
Q

CLP : Par rapport à la PO2 du sang artériel, la PO2 du sang capillaire est plus basse d’environ _______________.

A

20-30 mmHg

43
Q

Quelle est le seul type de gazométrie permettant de valider précisément la PO2 ?

A

Gazométrie artérielle

44
Q

Identifie 3 principales complications à la gazométrie artérielle.

A
  1. Thrombose/Embolie
  2. Hématome
  3. Dissection artérielle

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