Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Lääketieteellinen genetiikka > Lab.lääketiede !!! Endokrinologiset laboratoriotutkimukset > Flashcards

Lab.lääketiede !!! Endokrinologiset laboratoriotutkimukset Flashcards

PITÄISI OLLA LAB.LÄÄKETIETEEN ALLA

1
Q

Hormonien kuljetus verenkierrossa

A

Vesiliukoiset peptidihormonit ja katekoliamiinit vapaina molekyyleinä

Kilpirauhashormonit ja steroidihormonit osin vapaana mutta pääosin kantajaproteiineihin sitoutuneena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HORMONIEN MÄÄRITYSMENETELMÄT (4 kpl)

A

immunologiset menetelmät
kaasu- ja nestekromatografia
massaspektrometria
biologiset menetelmät

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

HORMONIMÄÄRITYKSIIN VAIKUTTAVAT TEKIJÄT

A

Vrk-rytmi
Kuukautiskierto
Vuodenaikavaihtelu (esim. D-vit)
Ikä (hormonitasot laskee ja tasautuu)
Uni-valvetila (esim. pitkien lentojen jälkeen kortisolitaso voi olla sekaisin)
Raskaus ja imetys

  • Ongelmatilanteissa mitattu tulos ei vastaa odotettuja tuloksia:
    Yleissairaudet
    Vasta-aineet (HAMA (human anti-mouse Ab, heterofiiliset) jos kohdannut hiiriä (tai muita lajeja?)->vasta-aineita, jotka voivat häiritä tuloksia)
    Lääkkeet (mm. epilepsia ja psyykelääkkeet, jotka kilpailevat mitattavan hormonin kanssa sitoutumisesta)
    Kantajaproteiinit (mm. hankittuja tai geneettisiä muutoksia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ENDOKRIINISTEN SAIRAUKSIEN PATOFYSIOLOGIA

A

Hormonin rakenteellinen poikkeavuus
- harvinainen syy (esim. CDGS:ssa glykoproteiinisynteesin häiriö myös hormoneissa)

Hormonikuljetuksen muutos
- ei yleensä aiheuta sairautta, voi aiheuttaa ongelmia diagnostiikassa (FFA, lisääntynyt affiniteetti kantajaproteiiniin - T4 - TBG)

Hormonin aineenvaihdunnan häiriö
- esim. eräät lääkeaineet, lakritsi (11OHS-DH) –– kortisoli — kortisoni

Hormonivaikutuksen muutos
- Muutos hormonireseptorissa tai reseptorin aktivoitumisen jälkeisissä tapahtumissa (harvinainen syy)
- Biologisen aktiviteetin puutos (5-alfa-reduktaasin puutos – testosteroni – 5-alfa-DHT- ei androgeenivaikutusta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

SUOSITELTAVA TUTKIMUSSKEEMA KILPIRAUHASEN TOIMINNAN HÄIRIÖSSÄ

A
  1. Kun potilaalla ei ole aikaisempaa tietoa kilpirauhastaudista
    Avoterveydenhuolto
    S-TSH
    Sairaala S-TSH ja S- T4V
  2. Hypertyreoosin hoidon seuranta
    S-TSH ja S-T4V
  3. Hypotyreoosin hoidon seuranta
    Stabiili, ei lab.
    Ylitoiminta?, S-T3V (S- T4V)
    Vajaahoito?, S-TSH (T4V)
  4. Jatkotutkimukset etiologian selvittely
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

SEERUMIN KORTISOLI JA VRK-RYTMI

A

suurinpiirtein:
matalimmillaan yöllä (00-02), alkaa nousta ja on huipussaan 08 aikaan, josta laskee tasaisesti taas klo 00 tasoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

KORTISOLIN LIIKATUOTANTO - HYPERKORTISOLISMIN SYYT

A

Syyt:
Kasvain (aivolisäke, adrenal: lisämunuaisen kuorikerros)
Kasvain (ektooppinen, ACTH-eritys: esim. keuhkosyöpäpotilaat)
Lisämunuaiskuorikerroksen hyperplasia (kuorikerros liian aktiivinen)

Cushingin tauti: hyperkortisolismi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HYPERKORTISOLISMIN OSOITUS LABORATORIOKOKEIN

A

Lyhyt DXM-koe (jos kortisoli ei normaali vrk rytmi, jarrutetaan kortisolin eritystä deksametasonilla : “jarrutuskoe”)
1 mg DXM klo 23 ja S-Korsol aamulla klo 8
Suppressio, S-Korsol alle 100 nmol/l (50 nmol/l)
Väärät positiiviset voivat aiheutua: lihavuus, anoreksia, deppressio,fenytoiini, karbam., barbit. (epilepsialääkkeet)
Kokeessa potilaalle annetaan deksametasonia (DXM), synteettistä glukokortikoidia, joka estää hypofyysin ACTH-eritystä. Vastetta mitataan määrittämällä plasman kortisolipitoisuus deksametasoniannoksen jälkeen.
Indikaatiot
Hyperkortisolismin seulonta

U-Korsol keräysongelma (x3)

S-Korsol vrk-käyrä (klo 8, 20, 24) eli sylkinäyte (saliva) -> vuorokausirytmi

Keskiyön S-Korsol tai Sa-Korsol
normaali on S- alle 100 nmol/l tai Sa-Korsol alle 3 nmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

KORTISOLIN VAJE - HYPOKORTISOLISMI SYYT

A

Lisämunuaisperäinen (Addison)
‒ autoimmuuniadrenaliitti, Tbc, vuoto, metastaasit
Aivolisäke- tai hypothalamusperäinen
‒ kasvaimet, traumat, infektiot, verenkiertohäiriö
Farmakologinen
‒ glukokortikoidilääkitys ja -lama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

EKTOOPPISET ACTH-SYNDROOMAT, mitä tarkoittaa + syyt

A

Voimakkaasti kohonnut P-ACTH (yli 50 ng/l)

Syyt:
Keuhkojen pienisoluinen Ca
Neuroektodermaaliset kasvaimet (karsinoidituumori, haiman saarekesolu-Ca, tymooma, medull. kilpirauhas-Ca)
Feokromosytooma
OvarioCa, prostataCa, melanooma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ENDOKRIININEN VERENPAINETAUTI

A

Essentielli 95% (=syytä ei tiedetä)
Renaalinen 4% (munuaisvaltimo ahtauma->RAA-aktivoituu, koska mun.valtimo ahtautunut):
Reniini ja aldosteroni (sekundaarisesti) koholla
Muut syyt
Hyperkortisolismi ‒ U-kortisoli
Hyperaldosteronismi
‒ S-aldosteroni, U-aldosteroni, Pt-ARR
- Feokromosytooma (dU-adrenaliini, -noradrenaliini, -dopamiini), S-/dU-metanefriini ja -normetanefriini
- Karsinoidisyndrooma, dU -, S -5-HIAA (serotoniiniaineenv.), P- Kromograniini A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ALDOSTERONI vaikutus

A

Vaikutus:
1) Natriumin reabsorptio munuaisten kokoojaputkissa – S-Na kohoaa ja S-K laskee, elimistön vesimäärä nousee
2) Verenpaineen nousu ja reniinin erityksen vähentyminen (Na-retentio, valtimotonus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

RAA-JÄRJESTELMÄN VAIKUTUS

A

Stimulus:
Veritilavuuden lasku, vesi- tai natriumin hukka, kehon pystyasento

Vaikutus:
Munuaisissa Na- ja Cl-kuljetus vähenee Munuaiskerästen valtimopaineen lasku

Seuraus:
Reniinin erityksen lisääntyminen

Lääkkeiden vaikutus:
Spironolaktoni, beeta-salpaajat, Ca-salpaajat, ACE-estäjät, ANP/BNP estävät

  • Jos Ka+ matala-> tutkitaan aldosteroni ja reniini
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HYPERALDOSTERONISMI

A

Primaarinen hyperA (korkea A, matala R)
- Uusista hypertoniatapauksista 3-12 %
– Lisämunuaisen primaarinen hyperplasia 65%, kasvain (adenooma 35%, karsinooma, ektooppinen kasvain)

Sekundaarinen hyperA (korkea A ja R)
- RAA-järjestelmän säätelyhäiriö (natriumin menetys, munuaistauti/verenkiertohäiriöt, reniiniä tuottava kasvain), Bartterin sdma, Renaalinen tubulaarinen asidoosi, estrogeenit/raskaus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HYPERALDOSTERONISMIN LABORATORIODIAGNOSTIIKKA

A

Primaari aldosteronismi (adenooma tai adrenal. hyperplasia)
Oireet: hypertensio, hypokalemia, alkaloosi (pH )ja kaliuria
S-Aldos koholla ja Reniini alentunut
ARR koholla (aldosteroni- reniini-suhde)

Diagnoosi:
S -K alentunut (alle 3.7 mmol/l) ja kaliuria (yli 30 mmol)
S-Aldos, -Reniin ja Pt- Kaptopriilikoe
ARR yli 30

Pt-Kapto (kaptopriili, jossa saadaan selville munuaisvaltimoahtauma,.
– prim. hyperaldost., ei A-R pitoisuus-muutoksia, renovaskulaarisessa reniinin nousu voimistuu, vaikka jo lähtöarvo on koholla)

Sekundäärinen HyperA…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

FEOKROMOSYTOOMA

A

lisämunuaisytimen kasvain

flush-oire, kohonnut verenpaine (mm. kohtauksittaista)

Harvinainen, kohtauksittain esiintyvä hypertensio
Lähete yo-sairaalaan ja leikkaus

Diagnoosi:
Katekolimetaboliitit kohtauksen aikana koholla, katekoliamiinien pitoisuus plasmasta vaihtelee
S-, dU-Metanefriini ja –Normetanefriini nousevat – paras merkkiaine feokromosytooman ja paraganglioomien osoittamiseen (seerumi herkin!)
CT ja NMR-kuvaukset tuumorin lokalisoimiseksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

KASVUHORMONIN LIIKATUOTANTO - AKROMEGALIA

A

GH pitoisuus lisääntynyt
Sella-rtg poikkeava
Adenooma (CT- tai NMR-kuvaus) Diagnoosi:
2-3 tunnin oraalinen glukoosirasitus laskee GH- pitoisuutta
‒ S -GH alle 5 ug/l (1 ug/l) - ei lisäkokeita
‒ Epäselvät - S -Somatomediini C (S-IGF-1)

18
Q

KASVUHORMONIN VAJE

A

Diagnoosi perustuu toimintakokeisiin
Perustason GH-määritys - hyöty + 0
Insuliini-hypoglykemia testi (ITT)
Insuliinihypoglykemia stimuloi GH-eritystä
Lyhytvaikutteinen insuliini 0.1 - 0.5 U/kg/i.v.
B-Gluk lasku alle 2.2 mmol/l ja GH alle 5.1 ug/l GHRH-arginiinitesti nykyisin käytössä
GHRH-arg stimuloi GH-eritystä
GH jää vajaatuotannossa alle 4.6 ug/l

normaalisti glukoosirasitus laskee kasvuhormonia

19
Q

HYPERPROLAKTINEMIA

A

Seerumin prolaktiini koholla
-Prolaktinooma, hypofyysin sairaudet, kasvaimet, lääkkeet ja prim. hypotyreoosi
-Naisilla yli selvästi 600 nmol/l (kk-häiriöt, infertiliteetti, galaktorrea)
-Miehillä yli 300 nmol/l (alentunut lipido ja impotenssi, joskus galaktorrea)

Hormonimääritykset:
-S-Prolaktiini (klo 10), S-TSH, T4V, sella-CT ja hypogonadismin poissulku
-Makroprolaktinemian poissulku, PEG-saostus ja immunoglobuliiniin sitoutumattoman bio-aktiivisen prolaktiinin määritys !

20
Q

MIEHEN HYPOGONADISMIN DIAGNOSTIIKKA

A

Diagnostiikka
Kliininen tutkimus ja hormonit

Kivesperäisessä
Testo matala, LH tai FSH koholla

Sentraalisessa
Testo matala, LH ja FSH usein < 1 IU/l

Hyperprolaktinemiassa
S -PRL koholla 400-500mU/l (menetelmä, klo aika!)

Muissa sairauksissa
Estradioli, hCG, maksakokeet ja kromosomit

21
Q

IMPOTENSSI
Laboratoriotutkimukset ja Tulkinta

A

Laboratoriotutkimukset
Hypogonadismin ja hyperprolaktinemian poissulku S-Testo, S-FSH, S-LH ja S-prolaktiini

Tulkinta
Jos laboratoriokokeet ovat normaalit, seuraa tarkempi depression, lääkityksen yms. selvitys

22
Q

LAPSETTOMUUS

A

n. 30 % lapsettomuudesta johtuu siemennesteen heikentyneestä laadusta. Vain pienessä osassa tapauksista miehen infertiliteettiä voidaan hoitaa. Elintavat vaikuttavat em. Ilmiöön (siemennestetutkimus)

koeputkihedelmöitys (IVF= in vitro fertilisaatio) voidaan suorittaa yliopistollisessa sairaalassa tai yksityisklinikassa

heikentynyt testosteronin tuotanto iän myötä on normaalia, joskus siihen voidaan antaa korvaushoitoa. Tähän liittyy ilm. myös metabolisen syndrooman lisääntyminen

23
Q

HYPOPITUITARISMI

A

Syyt:
Hypofyysiadenooma Kasvain (sattumalöydös !),
trauma, tulehdus, sarkoidoosi

Hormonit
Yleinen hormonivaje (TSH, LH, ACTH, GH, prolaktiini) tai osa (ACTH, LH-FSH, TSH)

Hypotalamisessa:
prolaktiini koholla ja ADH/kopeptiini matala - diab.insipidus

Dg:
LH/FSH, testo, E2, TSH- T4V, S-Korsol ja P-Na (GH- toimintakokeet)

24
Q

ENDOKRINOLOGISIA TYYPPIPOTILAITA PERUSTERVEYDENHUOLLOSSA (4 kpl)

A

hyperkalsemia
hypokalsemia
osteoporoosi
D-vitamiinin puute

25
Q

PARATHORMONI (PTH) JA D-VIT: Hyperkalsemia

A

Hyperkalsemia
S-Ca ja -albumiini (S-alb 10 g/l vastaa S-Ca 0.2 mmol/l)

Syyt:
Hyperparatyreoosi, maligniteetti, sarkoidoosi, liikaa D-vitamiinia

Diagnoosi:
S-PTH (-Ca), U-Ca, S-Pi, S-Cl, ja S-Afos (S-Krea, Ca:n munuaiseritys, S-D-25)

Primaarinen hyperparatyreoosi
S-PTH (yli 65 ng/l) ja -Cl koholla, S-Pi matala ja U-Ca lisääntynyt

26
Q

PARATHORMONI (PTH) JA D-VIT: Hypokalsemia

A

Hypokalsemia
Matala S-Ca (S-alb!) ja -Ca-ioni

Syyt:
Matala S-albumiini !
Hypoparatyreoosi, munuaisinsuff., D-vit- puutos, akuutti tauti ja hypomagnesemia (PTH- resistenssi harvoin)

Diagnoosi:
Hypoparatyreoosi (S-PTH alentunut ja S-Pi koholla)
D-25-vit-puutos (S-PTH ja - Afos koholla ja S-Pi matala tai alentunut, matala S-D- 25)

Ekstraa:
Syytä pyytää P -Ca-Ion- määritys (lähinnä hypoalbuminemian takia), jos : - selvä munuaisten vajaatoiminta (kalsiumin sitoutuminen albumiiniin voi olla poikkeavaa, happoemästason häiriöt yleisiä ym.)
- tehohoidosssa olevat potilaat (kalsiumin sitoutuminen albumiiniin poikkeavaa, iv-infuusiot ym)
-verensiirtoja tai muita iv-infuusioita äskettäin saaneet (mm. veren mukana tullut sitraatti, hepariini, fosfaatti ja muut aineet sitovat kalsiumia, P -Ca- tulos väärä)
– happo/emästasapainon häiriöt (P -Ca ei pH:n poikkeavuuden vuoksi kuvasta Ca-Ion-pitoisuutta normaali- pH:ta vastaavalla tavalla)
(Avoterveydenhuollossa soveltuu paremmin käytettäväksi P-Ca-albk (albumiinilla korjattu kokonaiskalsium)määritys. Se sisältää laskennallisen albumiinikorjauksen ja näin pystytään poistamaan kokonaiskalsium- määrityksestä yleisin potilaasta lähtöisin oleva virhelähde hypoalbuminemia.)

27
Q

OSTEOMALASIA

A

D-vitamiinin puute; kalsiumin imeytyminen suolistosta alentunut luun metabolian häiriö; luun matrix ei mineralisoidu normaalisti luustokivut, deformiteetit
tilaan liittyy fosfaatin puute (runsas erittyminen virtsaan)

28
Q

D-VITAMIINI: Pohjoismainen saantisuositus

A

Pohjoismainen saantisuositus on aikuisilla (3–74-vuotiaat) 10 μg ja yli 75-vuotiailla 20 μg vuorokaudessa (pohjoismainen D-vitamiinin saantisuositus Internetissä

  • Viiterajoihin on suhtauduttava varauksella käytettyjen määritysmenetelmien vaihtelevuuden takia. Plasmasta mitatut arvot ovat hieman pienempiä kuin seerumista mitatut.
  • S-25(OH)D-vitamiinitason tulkinta:
  • Alle25nmol/l=vakavapuutos
  • Alle50nmol/l=puutos
  • 50–75nmol/l=yleensäriittäväksikatsottupitoisuus
  • 75–120nmol/l=tavoitepitoisuusosteoporoosipotilaalla.
29
Q

Mitä D-vit labratutkimuksia on tutkimusvalikoimassa? ja mitkä ovat niiden indikaatiot

A

S-D-Vitamiini-25-OH, ensisijainen (tavoitearvo yli 40 nmol/l, myrkytys yli 400 nmol/l)

S-D-Vitamiini-1,25-OH, lääkehoidon seuranta

Indikaatiot: D-vitamiinin puutteen tai yliannostuksen epäily, kalsiumin- aineenvaihdunnan häiriöiden selvittely

30
Q

OSTEOPOROOSIN DIAGNOSOINNIN JÄLKEEN TULEE
SELVITTÄÄ, ONKO KYSE ___ VAI ____ OSTEOPOROOSISTA.

A

OSTEOPOROOSIN DIAGNOSOINNIN JÄLKEEN TULEE
SELVITTÄÄ, ONKO KYSE PRIMAARISESTA VAI SEKUNDAARISESTA OSTEOPOROOSISTA.

SEKUNDAARISEN OSTEOPOROOSIN SYIDEN SELVITTÄMISEKSI
* lasko ja perusverenkuva
* plasman ionisoitunut kalsium ja alkaalisen fosfataasin aktiivisuus (AFOS)
sekä
* miehiltä aamunäyte plasman testosteronipitoisuudesta
* plasman kreatiniinipitoisuus ja laskennallinen kreatiniinipuhdistuma (eGFR)
* Seerumin 25(OH)D:n määritys: suositellaan lähtötutkimukseksi ja harkinnan mukaan seurannassa osteoporoosipotilaalla.
* Lisätutkimuksia tehdään kliinisen oirekuvan ja edellä mainittujen tutkimusten antamien viitteiden perusteella: keliakian seulonta (transglutamaasivasta- aineet) herkästi toteamattoman taudin yleisyyden vuoksi
* muita tarvittavia tutkimuksia: esimerkiksi kilpirauhasen toimintakokeet, 1–1,5 mg:n deksametasonikoe ja seerumin ja virtsan proteiinien elektroforeesi.

31
Q

Terveyden kannalta diabeteksessa ovat perimmäisiä ongelmia seuraavat (2kpl)

A
  1. VALKUAISAINEIDEN RAKENNE JA TOIMINNOT HÄIRIINTYVÄT LIIALLISEN SOKERIMÄÄRÄN VUOKSI.
  2. DIABETEKSEEN LIITTYVIEN RASVA- AINEENVAIHDUNNAN HÄIRIÖIDEN SEURAUKSENA VALTIMOT AHTAUTUVAT TAVANOMAISTA HERKEMMIN.
32
Q

C- PEPTIDI

A
  • C-peptidiä käytetään insuliininerityksen mittarina.
  • C-peptidin määritys ei vaikuta ensihoidon valintaan.
  • Taudin alkuvaiheessa C-peptidiarvon tulkinta on vaikeaa.
    –> Pieni C-peptidiarvo pitkään kestäneen hyperglykemian yhteydessä voi olla ohimenevä.
    –> C-peptidiarvo voidaan tarkistaa rauhallisessa vaiheessa.
  • Taudin seurannassa toistuvista määrityksistä voi olla hyötyä niiden osoittaessa insuliinin puutetta tai insuliinin erityksen heikkenemistä.
  • C-peptidipitoisuus heijastaa luotettavasti haiman insuliinin tuotantoa, jos plasman glukoosipitoisuus on vähintään 6 mmol/l.
  • C-peptidipitoisuus alle 0.3 nmol/l voi altistaa ketoasidoosille
  • Menetelmä saattaa vaihdella laboratorioittain.
    tiloissa, joihin liittyy insuliiniresistenssi saattaa C-peptidipitoisuus olla korkea insuliinin puute on tod. näk. :
    –> C-peptidin paastoarvo <0.3 nmol/L
    –>1-2 h aterian jälkeen <0.7 nmol/L
33
Q

DIABETEKSEN DIAGNOOSI (KÄYPÄ HOITO)

A

Diagnoosi perustuu oireettomalla henkilöllä joko plasman glukoosipitoisuuden suurentuneeseen paastoarvoon (vähintään 7 mmol/l) tai glukoosirasituskokeen plasman glukoosin suurentuneeseen kahden tunnin arvoon (yli 11 mmol/l) tai HbA1c-mittaukseen

Poikkeava tulos on tarkistettava eri päivänä, jos diagnoosi perustuu yksinomaan paastoglukoosiin tai yksinomaan kahden tunnin suurentuneeseen arvoon.

Pelkällä plasman glukoosipitoisuuden paastoarvon mittauksella löydetään vain osa diabetestapauksista, joten kahden tunnin glukoosirasituskoe tulee tehdä suuren riskin potilaalle

Diabetes on alidiagnosoitu: jopa puolet tyypin 2 diabetestapauksista on diagnosoimatta.

34
Q

B-Gluk, P-Gluk, S-Gluk

A

B-Gluk, P-Gluk, S-Gluk; kaikkia voidaan periaatteessa käyttää

Verenglukoosinäyte otetaan yleensä laskimosta, koska sormenpäästä otettu kapillaariverinäyte ei ole yhtä luotettava.

Plasman glukoosipitoisuus on hieman suurempi (noin 1.13-kertainen) kuin kokoveren glukoosipitoisuus, ja sen määritys on luotettavampi.

35
Q

DIABETEKSEN KRITEERIT

A

jos joku kolmesta on poikkeava:
1. paastoplasman glukoosi yli 7.0 mmol/l
2. glukoosirasituskokeen 2 t arvo yli 11 mmol/l
3. B-HBA1c yli 48 mmol/mol Hb (6.5%)

  • yksittäinen tulos kuitenkin tarkistettava eri päivänä otetusta näytteestä. Jos samaan aikaan otetuista näytteistä 2 yo. poikkeavaa, kriteerit täyttyvät
  • oireisen potilaan dg:iin riittää satunnainen fP-GLUK > 11 mmol/l
36
Q

GLYKOITUNUT HEMOGLOBIINI (B-HBA1C)

A

Pitkäaikaisseuranta, 2-3 kk tasapaino
IRREVERSIIBELI hemoglobiinin glykosylaatio
eri potilailla samaan sokeritasapainoon voi liittyä hyvinkin erilainen hemoglobiinin glykoitumisaste
kahden peräkkäisen tuloksen välinen merkitsevä muutos luokkaa 8 mmol/mol Hb (0.7 %) (huomioi preanalyyttisen ja sarjojen välisen vaihtelun)
matalampia tuloksia, jos punasolujen elinikä on lyhentynyt (hemolyyttinen anemia, vuoto, EPO-hoito)

37
Q

PT-GLUKOOSIKOE, ORAALINEN, LYHYT

A

Paasto edellisestä illasta klo 20 lähtien. Vettä saa juoda, ei kuitenkaan kokeen aikana.
Potilaalta otetaan 0-näyte laskimosta 5 ml puskuroituun fluoridi- sitraattiputkeen
Rasituskoe tehdään 75 g glukoosia sisältävällä Glucodyn–liuoksella (1 pullo, 330 ml). Lasten annos on 7,7 ml Glucodyn-liuosta painokiloa kohti. Toinen laskimonäyte otetaan 2 tunnin kuluttua liuoksen juomisen jälkeen. Glukoosimääritykset tehdään laskimoplasmasta heksokinaasi- menetelmällä.
Jos potilaan paastoglukoosi on ≥ 8,0 mmol/l, glukoosirasitusta ei kannata
pyytää. Laboratorio tekee rasituskokeen aina pyynnön mukaisesti.

38
Q

Mitä komplikaatioita (4kpl) diabeteksen pitkäaikaisseurannassa yritetään estää?

A

Komplikaatioiden esto:
ateroskleroosi
retinopatia
munuaisvauriot
neuropatia

39
Q

MIKROALBUMINURIA

A

noin kolmannekselle tyyppi I diabeetikoista kehittyy nefropatia taudin kestettyä
15-20 vuotta
mikroalbuminuria on varhaisin nefropatiaa osoittava löydös kuvastaa permeabiliteetin lisääntymistä glomeruluksissa

Labrat:
cU-Alb-Mi
suositus: yölevon aikana (vähintäin 6h) kerätty virtsa (yöllä fyysinen rasitus on mahdollisimman vakioinen)
tarkka keräysaika ja virtsan määrä
mikroalbuminuria: alb eritysnopeus yön aikana on toistuvasti 20-200 ug/min (ei vielä havaittavissa liuskakokeilla tai elektroforeesilla)
toimii normaalin albumiinierityksen ja liuskakokeilla osoitettavan albuminurian välimaastossa

40
Q
A

Lääketieteellinen genetiikka (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions