la prématurité Flashcards

1
Q

Identifier le signe de la souffrance foetale in utero.

A

FC < 100/min

La souffrance fœtale est le signe que le bébé ne s’oxygène pas bien (placenta, cordon, etc.), il y a alors des répercussions sur le rythme cardiaque (bradycardie). Si le rythme cardiaque ne récupère pas après une contraction, par exemple, c’est un signe de souffrance fœtale/détresse fœtale (risque d’hypoxie).

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2
Q

Identifier les signes de détresse respiratoire à la naissance

A

Tirage intercostal
Tirage sous sternal
Balancement thoraco-abdominal
BAN
Plainte expiratoire (grunting)

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3
Q

Quels sont les changements physiologiques à la naissance (clamage + première respiration)?

A

À la première respiration (PAO2 augmente), on observe une dilatation des capillaires pulmonaires et donc une chute rapide des RVP + une augmentation du débit sanguin pulm. (DSP). Ainsi, les pressions à G augmentent.

Le clampage du cordon ombilical entraîne une diminution des pressions D ainsi qu’une chute des prostaglandines maternelles

⇒ chute de prostaglandines + augmentation de la PAO2 : contribuent à la fermeture du canal artériel & foramen ovale

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4
Q

Quelle est l’importance de la thermorégulation à la naissance ?

A

Après l’accouchement, la température de l’enfant va baisser très rapidement, d’où l’importance de déployer différents moyens pour maintenir la température du nouveau-né constant afin de supporter les mécanismes naturels du nouveau-né.

Les risques d’hypothermie sont élevés, particulièrement parce que le prématuré n’a pas de système de thermorégulation efficace.

BB qui a froid → augmentation de la consommation d’O2 et de glucose (son métabolisme s’accélère pour produire de la chaleur)
Comme le prématuré n’a pas beaucoup d’énergie en réserve, il tombera rapidement en déficit → détresse respiratoire & hypoglycémie

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5
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge du nouveau-né à la naissance?

A

Séquence d’étapes successives à faire pour TOUS les nouveaux-nés (SRAPS) :

S uccionner : oropharyngé + nasopharyngé

R échauffer : bb froid augmente sa consommation d’O2

A ssécher : bb mouillé refroidit plus vite

P ositionner : éviter l’obstruction, permettre la respiration spontanée

S timuler : frictions de l’assèchement stimulent la respiration spontanée

Ensuite, c’est la prise de l’APGAR

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6
Q

Décrire l’algorithme de la prise en charge du nouveau-né à la naissance.

A

> Bébé rose qui respire en spontané et a une FC > 100/min : soins de routine (SRAPS)

> FC > 100/min, mais respiration laborieuse / cyanose : PPC (pression positive continue) au masque 30 sec. puis réévaluer SpO2 et FC (FiO2 0.21)

> Apnée ou FC < 100/min : VPP au masque et réévaluer SpO2 (FiO2 .21)

Si la ventilation n’est pas efficace, certains correctifs peuvent être apportés (MR SOPA)

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7
Q

Décrire MR SOPA

A

Si la ventilation n’est pas efficace, certains correctifs peuvent être apportés (MR SOPA) :**

M asque

R epositionner

S uccionner les sécrétions

O uvrir la bouche

P ression de ventilation : augmenter par tranches de 5-
10 cmH2O

A utres méthodes : intubation, masque laryngé

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8
Q

Quelles sont les particularités de la prise en charge du nouveau-né prématuré ?

A

Si un bébé naît prématurément, il sera pris en charge dans une unité de soins intensifs néonataux, où il recevra des soins spécialisés pour répondre à ses besoins médicaux. Il y restera l’équivalent du temps de gestation manquant.

  • Thermorégulation
  • Golden Week
  • Brain care
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9
Q

Que permet l’échographie (5)?

A

Visualiser la position du foetus et du placenta ;

évaluer la croissance foetale ;

identifier les anomalies anatomiques possibles ;

identifier une grossesse multiple ;

évaluer la quantité de liquide amniotique.

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10
Q

Que permet l’amniocentèse?

A

Faire un profil génétique & d’évaluer la maturité pulmonaire (ration L/S)

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11
Q

Dans quelles situations une amniocentèse est-elle réalisée chez la femme enceinte?

A

Femme > 35 ans
suite à une échographie anormale

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12
Q

Quels sont les risques reliés à l’amniocentèse?

A

Le déclenchement prématuré de l’accouchement

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13
Q

Quelles sont les étapes essentielles à faire chez tous les nouveaux-nés?

A

SRAPS
Succionner, réchauffer, assécher, positionner, stimuler

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14
Q

Causes et facteurs de risque de la prématurité

A

Facteurs médicaux :
ATCD de grossesses à risques (UGARE) / prématurité ; diabète de grossesse ; pré-éclampsie ; décollement placentaire ; placenta praevia ; grossesse multiple ; anomalie / mort foetale

Facteurs socioéconomiques :
âge maternel < 17 ans ou > 35 ans ; usage d’alcool / tabac / drogue ; absence ou manque de soins prénataux ; mauvaise alimentation ; poids insuffisant de la mère avant la grossesse ; situation socioéconomique difficile

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques du bébé prématuré?

A

Petit poids
peau rose et mince
couvert de lanugo
peu de graisse
peu de cheveux
peu de cartilage à l’oreille externe
veines visibles sous la peau.

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16
Q

Quels sont les impacts neurologiques de la prématurité (4)

A

Les apnées :
la principale complication respiratoire associée à l’immaturité du SNC est l’apnée du prématuré. L’immaturité des centres de régulation de la respiration et des mécanismes qui permettent de conserver les voies respiratoires ouvertes est responsable des apnées obstructives, centrales ou mixtes qui touchent fréquemment les prématurés de 27 à 32 SA.

L’alimentation :
problème de coordination entre le réflexe de succion et celui de déglutition. Pour pallier cette situation, il faudra alimenter l’enfant par voie IV (parentérale) ou via un tube à gavage (entérale).

Hémorragie cérébrale (HIV) :
toute baisse / irrégularité de perfusion cérébrale contribuent au développement d’hémorragie dont le niveau de gravité est très variable.

Thermorégulation :
si le bébé à froid, il augmente sa consommation d’O2 pour produire de la chaleur par ce qu’il n’a pas de réserve de graisse brune. Comme ses réserves d’O2 sont aussi limitées, la fatigue musculaire s’installe, il s’hypoventile, devient hypoxique et en acidose respiratoire ; diminution de la production de surfactant. Une vasoconstriction pulmonaire hypoxique s’installe ⇒ détresse respiratoire + mauvais échanges gazeux

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17
Q

Quels sont les impacts respiratoires de la prématurité (3)

A

Perturbation du développement pulmonaire :
si la prématurité survient avant 29 SA, le développement pulmonaire est perturbé et la capacité du poumon à assumer les échanges gazeux, puisque les alvéoles sont formées mais ne contiennent peu de surfactant et ont un réseau de capillaires pulmonaires peu développé.

Stress materno-foetal :
ces situations, bien qu’elles mettent fin à la grossesse, s’accompagnent d’une accélération de la maturation pulmonaire.

Aggressions pulmonaires néonatales : volotraumatismes et barotraumatismes (surdistension / dérecrutement) ; stress oxydatif (contribue au développement de la MMH) ; réaction inflammatoire pulmonaire (MMH = résultat de la combinaison stress oxydatif + volotrauma, évolution vers une dysplasie bronchopulmonaire)

18
Q

Quels sont les impacts cardio-vasculaires de la prématurité

A

Le déficit en surfactant altère les échanges gazeux. L’hypoxie entrainera une augmentation des RVP, donc une diminution du débit sanguin pulmonaire. Les pressions du coeur droit augmentent, donc le sang qui était destiné aux poumons passe par le CA, car c’est le chemin le plus facile (les vaisseaux pulmonaires sont constrictés).

PCA : augmentation du sang de l’artère pulmonaire. De ce fait, le coeur droit est surchargé

19
Q

À quoi sont dues les apnées du prématuré?

A

L’immaturité des centres de régulation de la respiration et des mécanismes qui permettent de conserver les voies respiratoires ouvertes

20
Q

Dans quel ordre la bradycardie, apnée, désaturation surviennent-elles majoritairement?

A

Apnée ;
Dénaturation ;
Bradycardie

21
Q

Vrai ou faux :
Les apnées accompagnées d’une désaturation < 90% et/ou d’une bradycardie < 100/min ne perturbent pas la circulation, seulement l’oxygénation cérébrale.

A

Faux.
Il a été démontré que les apnées accompagnées d’une désaturation (< 85%) et/ou d’une bradycardie (< 100/min) perturbent la circulation et l’oxygénation cérébrale de façon importante.

22
Q

En fonction de quels facteurs classons-nous les apnées?

A
  • De leur durée : si > 15 secondes OU < 15 mais avec brady (< 100/min) ou désat (< 85%)
  • De leur impacts hémodynamiques
23
Q

Quelles sont les 2 options par lesquelles nous pouvons gaver un prématuré?

A

GAVAGE : en continu (++) ou en bolus, impact non négligeable sur le travail respiratoire & consommation d’oxygène

IV : hyper-alimentation IV, dans les premiers jours de vie si l’état ne permet pas l’alimentation entérale

24
Q

Quels sont les avantages / inconvénients du lait maternel? Quelle est la solution pour contrer cette situation?

A

La plupart des bébés tolèrent bien le lait maternel, qui contient des facteurs d’immunité intéressants. Cependant, il ne contient pas suffisamment d’éléments nutritifs (calcium, protéines, calories) pour répondre aux besoins métaboliques très élevés du prématuré. Nous devrons donc enrichir le lait maternel pour qu’il satisfasse les besoins du bébé.

25
Q

Quel est le lien entre la détresse respiratoire et le développement d’une HIV?

A

Dans la MMH, les mauvais échanges gazeux contribuent aux fluctuations de débit sanguin cérébral. Ces fluctuations atteignent les cellules épithéliales qui augmentent la perméabilité des vaisseaux cérébraux. Ainsi, le risque de saignement intra ventriculaire est augmenté.

26
Q

Quel est le lien entre le déficit en antioxydants du prématuré et le développement d’une MMH?

A

Le prématuré ne peut pas se défendre contre les métabolites de l’O2, car il est en manque d’enzymes et d’anti-oxydants. Ainsi, si les métabolites de l’O2 sont en trop grande quantité (hyperoxie), il y aura une diminution de la formation d’alvéoles et de la production de surfactant.

⇒ tous ces facteurs contribuent au développement de la MMH

27
Q

Quel est le lien entre la MMH et le retour à la circulation foetale?

A

Le déficit en surfactant altère les échanges gazeux. L’hypoxie entrainera une augmentation des RVP, donc une diminution du débit sanguin pulmonaire. Les pressions du coeur droit augmentent, donc le sang qui était destiné aux poumons passe par le CA, car c’est le chemin le plus facile (les vaisseaux pulmonaires sont constrictés)

28
Q

Nomme quelques (5) mesures prises afin de pallier l’immaturité de la thermorégulation chez le nouveau-né.

A

Tuque sur la tête de bb ;
couverture chauffante ;
table radiante ; néowrap < 32 SA ;
température de la pièce augmentée

29
Q

Quel est le lien entre l’hypothermie et le développement d’une détresse respiratoire?

A

Si le bébé à froid, il augmente sa consommation d’O2 pour produire de la chaleur par ce qu’il n’a pas de réserve de graisse brune. Comme ses réserves d’O2 sont aussi limitées, la fatigue musculaire s’installe, il s’hypoventile, devient hypoxique et en acidose respiratoire ; diminution de la production de surfactant. Une vasoconstriction pulmonaire hypoxique s’installe ⇒ détresse respiratoire + mauvais échanges gazeux ⇒ MMH

30
Q

Quels sont les précautions mise en place pour protéger le cerveau des risques associés à la prématurité?

A

Brain care pour les premières 72h de vie :
- tête en position neutre en permanence
- mobiliser en bloc
- ne pas lever les jambes au-dessus de la tête
- tête de lit surélevée en tout temps
- aspiration endotrachéale prn
- éviter la douleur (sucre / sucrose)
- éviter les fluctuations FiO2, PO2, PCO2
- limiter les prélèvements

Golden week pour les premiers 8 jours :
- résident senior, résidaient junior supervisé,
néonatalogiste
- infirmière avec + 2 ans d’expérience
- inhalothérapeute avec + 1 an d’expérience
- aucune prise de Tº rectale
- bain après 72h de vie
- regrouper les soins
- couvrir l’isolette avec une housse
- réduire les bruits ambiants (alarmes, voix)
- diminuer l’intensité lumineuse et couvrir les yeux lors
de l’exposition à la lumière

31
Q

Quels aspects sont évalués dans l’APGAR?

A

Apparence (coloration)
Pouls (rythme cardiaque)
Grimace (rxn à l’aspiration ou à la stimulation tactile)
Activité (tonus musculaire)
Respiration

32
Q

Comment interpréter le score d’APGAR?

A

7 à 10 : conduite peu agressive de la part de l’équipe médicale qui consistera en une simple désobstruction des VR et en un apport d’O2 facultatif

4 à 7 : des soins sérieux sont nécessaires ; en l’absence rapide d’amélioration, l’enfant sera désobstrué / recevra de l’O2 / sera perfusé

< 4 : manoeuvres lourdes (RCR) sont entreprises, l’enfant sera transféré en réanimation

33
Q

Quels aspects sont évalués dans l’indice de Silverman?

A

Tirage intercostal
Tirage sous sternal
Balancement thoraco-abdominal
BAN
Plainte expiratoire (grunting)

34
Q

Quelle est la saturation préductale ciblée selon le temps de vie?

A

1 min | 60-65% |
| 2 min | 65-70% |
| 3 min | 70-75% |
| 4 min | 75-80% |
| 5 min | 80-85% |
| 10 min | 85-95% |

35
Q

Décrire l’adaptation respiratoire à la naissance.

A

→ La sécrétion de liquide pulmonaire s’arrête quelques heures avant l’accouchement.

→ La compression thoracique lors de l’accouchement naturel permet l’évacuation d’une partie de ce liquide.

→ Une grande qté du liquide pulmonaire sera réabsorbé par voies veineuse & lymphatique grâce à la pression trans-alvéolaire.

→ Aération des alvéoles

→ La respiration spontanée dans les 20 secondes suivant l’expulsion (premier cri) est déclenchée par des mécanismes obscurs : stimuli sensoriels (froid, passage du milieu liquide au milieu aérien), stimuli chimique (acidose secondaire au clampage du cordon, etc.).

→ Maintien de l’ouverture des alvéoles en fin d’expiration grâce au surfactant, constitution de la CRF.

→ Augmentation du débit sanguin pulmonaire (car augmentation de PaO2).

36
Q

Décrire le stress oxydatif.

A

Les métabolites de l’O2 peuvent entraîner :

- toxicité cellulaire et tissulaire
- diminution de la formation des alvéoles
- diminution de la production de surfactant
- modification du métabolisme de la fibrine (donc 
  dépôt alvéolaire de fibrine)

Le prématuré ne peut pas se défendre contre les métabolites de l’O2, car il est en manque d’enzymes et d’anti-oxydants. Ainsi, si les métabolites de l’O2 sont en trop grande quantité (hyperoxie), il y aura une diminution de la formation d’alvéoles et de la production de surfactant.

⇒ tous ces facteurs contribuent au développement de la MMH

37
Q

Décrire la réaction inflammatoire pulmonaire.

A

Réaction rencontrée lors de la MMH est souvent le résultat de la combinaison stress oxydatif + volotrauma.

Plus cette réaction arrive tôt & se prolonge, il y aura évolution vers une dysplasie bronchopulmonaire.

38
Q

Dans quel contexte la saturation pré / post ductale sera différente?

A

Chez le prématuré, la MMH et / ou hypoxémies fréquentes peuvent entraîner un retour à la circulation foetale secondaire à l’augmentation des RVP, car déficit en surfactant et donc mauvais échanges gazeux.

Shunt D-G significatif s’il y a une différence de saturation pré / post ductale de 5 à 10%.

  • Pré ductale (bras droit) : normale
  • Post ductale (membres inférieurs) : mauvaise
39
Q

Selon toi, quels sont les impacts d’un saignement important pendant la grossesse?

A

Le placenta est responsable de l’oxygénation. Un saignement important peut être indicateur qu’une quantité de sang ne se rendra pas au bébé ce qui aura des impacts importants sur l’oxygénation cérébrale du fœtus. En présence de saignement important le rythme cardiaque foetal sera le reflet de l’impact du saignement sur le bb. Est-ce que le bb tolère ou non la situation? Est-ce qu’il montre des signes de détresse fœtale (souffrance foetale)?

40
Q

Lequel des 2 est le plus dangereux? PCA ou RCF?

A

RCF :
- RVP augmentées
- P droite > P gauche
- Réouverture du foramen ovale
- shunt D-G
Le sang désoxygéné se mêle au sang oxygéné dans le coeur gauche, avant de se rendre aux organes.