La dépression et la schizophrénie Flashcards

1
Q

Dans le trouble de dépression, quelle est la différence entre les comorbidités psychiatriques et les comédicales ?

A

Psychologiques : (Troubles anxieux, cognitifs, alimentaires…) VS
Physiques : (AVC, trauma crânien, Parkinson, Maladies cardiovasculaires, Diabète, Cancers, Maladies auto-immunes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vrai ou faux : La probabilité de récurrence semble plus important dans les
mois suivant la rémission

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrai ou faux : La dépression majeure est la 2em cause d’invalidité dans le monde et la principale cause de suicide.

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nomme quelques symptômes indiquant un épisode dépressif caractérisé

A

Humeur maussade
Difficulté à dormir
Sentiment de culpabilité
Perte de poids
Trouble de concentration
Perte d’intérêt
Perte d’appétit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un épisode dépressif caractérisé (ÉDC)

A

1 des 2 symptômes
suivants
 Humeur dépressive, triste,
maussade, sentiment de
vide
 Perte d’intérêt et/ou de
plaisir
4 des 7 symptômes
suivants
 Insomnie/hypersomnie
 Culpabilité
envahissante/sentiment
« d’inutilité »
 Manque d’énergie/fatigue
 Diminution de concentration/
ambivalence
 Gain/perte de poids – appétit
augmenté/diminué
 Agitation ou retard
psychomoteur
 Idées suicidaires/de mort

deux semaines minimum
pas être induits par substances
doivent entraver de façon importante le fonctionnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décris la neurobiologie de la dépression

A

-Fonctionnement anormal de plusieurs NT(monoamines, GABA, Glutamate)
-Altération axe hypothalamo-hypophysaires-surrénalien
-État inflammatoire
-Altérations des rythmes circadiens et architechture du sommeil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Décris l’hypothèse des NT

A

 NE: baisse activité dans SNC
 5-HT: taux diminue dans SNC
 DA: baisse taux/activité
En réalité: c’est beaucoup plus
complexe que ça…
Est-ce vraiment la cause de la
dépression?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est ce l’adaptation neuronales en post-synaptique ?

A
  1. Déficit en NT
  2. Augmentation des R post-synaaptiques
    —>Antidépresseurs
  3. Augmentation NT fente synaptique
  4. Baisse de sensibilité des R post-synaptiques (downregulation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nomme quelques traitements non
pharmacologiques disponibles

A

-Psychothérapie
-Luminothérapie
-Exercice physique
-Alimentation
-Sommeil
-Arrêt tabagique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nomme les 6 classes d’antidépresseurs sur le marché canadien

A

 Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS)
 Inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN)
 Inhibiteurs du recaptage de la noradrénaline et de la dopamine (IRND)
 Antidépresseurs tricycliques (ADT)
 Antagonistes récepteurs alpha-2 présynaptiques + antagonistes récepteurs 5-HT2, 5-HT3
 Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décris les IMAO

A

Les IMAO irréversibles sont souvent un dernier recours étant
donné les interactions médicamenteuses et surtout alimentaires.
Le moclobémide est un peu plus fréquemment utilisé…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décris les AD tricycliques

A

Inhibition du recaptage NE, 5-HT (et DA) comme les IRSN mais différents même s’ils font partie de la même classe…
Affinité pour plusieurs autres récepteurs: Antagonistes récepteurs muscariniques, H1 et alpha-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel ADT à une grande affinité pour le récepteur 5-HT, et lequel pour le récepteur à la NE

A

 Clomipramine: 5-HT&raquo_space; NE (amine tertiaire, effets II anticholinergique)
 Désipramine: NE > 5-HT (amine secondaire, moins d’effets II anticholinergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les indications pour les ADT

A

 Douleur neuropathique
 Fibromyalgie
 Prophylaxie migraine
 (Insomnie)
Peu utilisés pour le traitement de la dépression en monothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Décris le mécanisme d’action des ISRS

A

Début d’action des AD long, Adaptation neuronale se fait après plusieurs semaines Baisse de libération puis augmentation du à la désensibilisation
Amélioration des sx physiques : 2-3 sem
Amélioration des sx psycho : 4 sem et +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nomme quelques IRSN et son mec d’action

A

Inhibiteurs du recaptage de 5
HT et NE
 Venlafaxine (Effexor XRmd) (et aussi DA à haute dose)
 Duloxétine (Cymbaltamd)
 Aussi utilisée pour le soulagement de la douleur neuropathique/fibromyalgie
 Desvenlafaxine

17
Q

Nomme un Inhibiteur du recaptage DA et
NE

18
Q

Décris les effets de la Mirtazapine

A

Antagoniste des récepteurs alpha-2
présynaptiques
Aucun effet sur les pompes de recaptage
Récepteurs alpha-2 : lorsque stimulés par la NE, FREINE la libération de NT
 Avantages: moins d’anxiété, moins d’E2 GI et sexuels, action ptete plus rapide
 E2 fréquents: sédation (parfois utile), prise de poids (anti-H1 ,anti-5-HT2C)

19
Q

Décris l’antidépresseur multimodal

A

Vortioxétine (Trintellixmd)
Inhibiteurs recaptage 5-HT + Agoniste 5-HT1A / agoniste partiel 5-HT1B / antagoniste 5-HT3, 5HT1D, 5-HT7
 Moins de signes de sevrage vu longue demi-vie (66h)
 1ère ligne de traitement
 Choix intéressant si sx cognitifs
 E2 fréquents: nausées (malgré antagonisme 5-HT3) + E2 usuels
des ISRS.

20
Q

Nomme deux IR 5HT + effets 5HT autre que l’antidépresseur multimodal

A

 Trazodone (Desyrelmd): Inh. recaptage 5-HT + antagoniste R 5HT2A
 Très sédatif à doses antidépressives…
 Utilisé pour traiter l’insomnie

 Vilazodone (Viibrydmd)
 Inhibiteur du recaptage 5-HT + agoniste partiel 5-HT1A
 Pourrait accélérer la réponse à l’antidépresseur
 CANMAT 2023 : 1ère ligne (pas en 2016)
 Peu utilisé dans ma pratique; non remboursé

21
Q

Décris le mécanisme d’action et les caractéristiques de la quétiapine

A

 Quétiapine (Seroquel)
 Fait partie des antipsychotiques atypiques (modulateur 5HT-dopamine)
 Effet thérapeutique varie selon la dose

22
Q

Nomme les avantages des nouveaux AD

A

ISRS et nouveaux AD ayant une action sur les monoamines :
 Relativement sécuritaires lors intoxication versus ADT
ADT: arythmies et convulsions en intox
ISRS plus sécuritaires que IRSN
 Mieux tolérés versus ADT
 Aucune restriction alimentaire (vs IMAO)

23
Q

En somme, comment fonctionne les AD

A

Ils résultent en une augmentation des monoamines

24
Q

Quelles sont les classes d’antidépresseurs de première ligne (selon CANMAT 2023)?

A

 ISRS (6)
 IRSN (4)
Mirtazapine (inhibiteur alpha2 + antagoniste R 5-HT)
 Bupropion (inhibiteur recaptage NE, DA)
 Vortioxétine (inhibiteur recaptage 5-HT + agoniste/antagoniste récepteurs 5-HT)
 Vilazodone (Inhibiteur du recaptage 5-HT + agoniste partiel 5-HT1A)
On a donc le choix entre 14 molécules!

25
Combien de temps on traite les patients atteint de DM?
 Premier épisode dépressif:  Atteinte de la rémission: 2-3 mois ou +  Continuation: 6-12 mois  Total: environ 1 an ou un peu plus  Épisodes subséquents  On rajoute au moins 1 an de traitement : total environ 2 ans  À individualiser… plusieurs critères peuvent faire qu’on va traiter plus longtemps même si 1er épisode Mais bcp de patients cessent leur traitement dans les 90 jours
26
Comment peut on traiter les sevrages aux antidépresseurs ?
Produits naturels: Omega-3 EPA (eicosapentanoic acid) et DHA (docosahexaenoic acid)
27
Quest ce que le MILLEPERTUIS
PRODUITS NATURELS Mécanisme d’action inconnu Dépression légère-modérée: semblable aux AD, supérieure placebo Risque d’interactions Rx +++
28
Décris la physiopathologie de la SCZ
* A. Présence de 2 critères suivants ou plus (1 mois) * Délires * Hallucinations * Discours désorganisé Comportement désorganisé ou catatonique Symptômes négatifs * B. Altération marquée du fonctionnement (travail, relations interpersonnelles, « self-care ») depuis l’apparition des sx. * C. Signes continus du trouble pendant au moins 6 mois. Inclut une période d’un mois avec critère A.
29
Décris les principales différences entre les antipsychotiques (AP) de première, seconde et troisième générations
1er gén. : antagonistes D2, efficace contre les symptômes positifs 2em gén. : antagonistes D2 et 5-HT2A 3em gén. : agonistes partiels D2 et antagoniste 5-HT2A. Les 2 et 3em gén sont atypiques, soit une classe d’AP hétérogènes(structure), qui sont aussi efficaces que les typiques (et même légèrement supérieurs vs Sx négatifs) tout en causant moins d’effets extrapyramidaux. Affinité plus faible pour les D2 que les AP typiques Impact: blocage moins important dans les voies DA tout en conservant l’efficacité antipsychotique
30
Décris les particularités de la clozapine
Jamais une 1ère ligne de traitement! Intolérance autres AP. Seul AP ayant une efficacité clairement supérieure aux autres, typiques et atypiques confondus Nécessite bonne observance/collaboration de la part du patient: risques agranulocytose et de neutropénie Effet II très difficiles en débbut de traitement
31
Décris symptomatologie de la SCZ
Symptômes dits « positifs » * Hallucinations * Délires * Désorganisation du discours * Comportement (hygiène, enfantin) Symptômes agressifs/hostiles * Violence, agitation, automutilation Symptômes dits « négatifs » * Affect plat (Absence d’émotions) réduction du contact visuel * Alogie (Pauvreté du langage) * Avolition (Retrait social) * Anhédonie (Perte de plaisir) Symptômes cognitifs * Problèmes de mémoire, concentration, apprentissage Symptômes affectifs * Dépression, anxiété, idées suicidaires, irritabilité…
32
Décris brièvement les 3 hypothèse de la physiopathologie qu'est la SCZ
1. Hypothèse DA Un déséquilibre de la dopamine dans certaines zones du cerveau expliquerait les symptômes 2. Hypothèse Glutamate Serait la cause du dysfonctionnement dopaminergique... = NT excitateur dans l’ensemble du cerveau 3. Hypothèse 5-HT Une hyperactivité du système 5HT, via les récepteurs 5-HT2A, jouerait un rôle dans les symptômes positifs.
33
Décris les deux sous-classes des AP de 1er génération
Affinité D2 élevée * Incisifs * Occupation D2 importante * Moins d’effets sur autres R * Incidence de certains effets secondaires plus élevée * Effets secondaires extrapyramidaux * Ex: Halopéridol, fluphénazine, trifluopérazine Affinité D2 « + faible » * Sédatifs * Perte de sélectivité D2 donc antagonisme d’autres types de récepteurs (H1) (M1)(alpha1) Ex: Chlorpromazine, méthotriméprazin
34
Nomme deux AP de 1er génération et deux effets secondaires principaux pour chacune des deux sous classes
Affinité D2 élevée : Halopéridol, fluphénazine, trifluopérazine Affinité D2 « + faible » : Chlorpromazine, méthotriméprazine Effets extrapyramidaux (EPS) : parkinsonisme, dystonies, akathisie Hyperprolactinémie : galactorrhée, aménorrhée, dysfonction sexuelle
35
Nomme deux AP de 2em génération et deux effets secondaires principaux
Clozapine, Quétiapine, Rispéridone Syndrome métabolique : prise de poids, diabète, dyslipidémie Sédation : somnolence marquée, surtout avec olanzapine, quétiapine, clozapine
36
Nomme 3 AP de 3em génération et deux effets secondaires principaux
Aripiprazole et Brexpiprazole Cariprazine : intéressant pour les patients ayant une schizophrénie avec prédominance de sx négatifs Akathisie : agitation motrice fréquente Insomnie / agitation : activation centrale liée à l’agonisme partiel D2