La coagulation Flashcards
genèse des plaquettes
hémocytoblastes - mégacaryoblaste - promégacaryocyte - mégacaryocyte - thrombocytes
hormone qui provoque la formation des plaquettes
thrombopoiétine
v ou f, les plaquettes on un noyau
faux
que contiennent les granules des plaquettes
des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca2+, sérotonine
phénomène d’arrêt d’une hémorragie
hémostase
3 étapes de l’hémostase
- constriction grâce au spasme musculaire
- formation du clou plaquettaire
- coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique
v ou f, les cellules endothéliales dans un vaisseau = monocouche
vrai
v ou f, les plaquettes touchent au vaisseau
faux, font juste se promener
responsables de la vasodilatation ou vasoconstriction des vaisseaux
cellules musculaires lisses vasculaires
puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation
prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO) - empêchent les plaquettes de venir se coller pour aucune raison sur les cellules endothéliales
étape 1 : quand les plaquettes s’attachent au FW dans le cas d’une hémostase, ça accélère ou ralentit leur mouvement
ralentit
étape 2 : le complexe plaquette/FW se liera à quoi
au collagène
la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène arrive pendant quelle étape de l’hémostase
- spasme vasculaire et contraction
que provoque la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène
provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockés dans les granules (sérotonine et thromboxane A2)
rôle de la sérotonine et du thromboxane A2 dans l’étape 1 de l’hémostase (spasme vasculaire et contraction)
sérotonine : favorise le spasme musculaire
thromboxane A2 : dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes ; stimule la contraction du muscle lisse vasculaire
les deux réduisent la perte de sang
entre la sérotonine et la thromboxane A2, qui a une réponse rapide et aigue
sérotonine
la thromboxine A2 cause la vasocontriction ou la vasodilatation
vasoconstriction : réduire perte de sang
explique la formation du clou plaquettaire en plaçant l’ADP, le TXA2, la sérotonine et le facteur de W + plaquettes
- facteur de willebrand + plaquettes vont s’adhérer aux fibres de collagène exposés par la lésion
- la sérotonine favorise le spasme musculaire
- l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules
- TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et la vasoconstriction
a des effets opposés au TxA2. Elle agit comme un puissant vasodilatateur, prévenant l’agrégation plaquettaire et favorisant la fluidité sanguine pour éviter la formation de caillots excessifs.
prostacycline
v ou f, le caillot de fibrine/bouchon hémostatique est permanent
faux, il est durable, mais pas permanent
c’est quand que le caillot de fibrine est dissous
dès que la plaie sera guérie et que le risque d’hémorragie sera écarté
forme inactive de la thrombine dans le sang
prothrombine
que permet la thrombine
de convertir le fibrinogène inactif dans le sang en fibrine
entraine la conversion de la prothrombine en thrombine active
facteur Xa - réaction lente