La coagulation Flashcards
genèse des plaquettes
hémocytoblastes - mégacaryoblaste - promégacaryocyte - mégacaryocyte - thrombocytes
hormone qui provoque la formation des plaquettes
thrombopoiétine
v ou f, les plaquettes on un noyau
faux
que contiennent les granules des plaquettes
des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca2+, sérotonine
phénomène d’arrêt d’une hémorragie
hémostase
3 étapes de l’hémostase
- constriction grâce au spasme musculaire
- formation du clou plaquettaire
- coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique
v ou f, les cellules endothéliales dans un vaisseau = monocouche
vrai
v ou f, les plaquettes touchent au vaisseau
faux, font juste se promener
responsables de la vasodilatation ou vasoconstriction des vaisseaux
cellules musculaires lisses vasculaires
puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation
prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO) - empêchent les plaquettes de venir se coller pour aucune raison sur les cellules endothéliales
étape 1 : quand les plaquettes s’attachent au FW dans le cas d’une hémostase, ça accélère ou ralentit leur mouvement
ralentit
étape 2 : le complexe plaquette/FW se liera à quoi
au collagène
la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène arrive pendant quelle étape de l’hémostase
- spasme vasculaire et contraction
que provoque la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène
provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockés dans les granules (sérotonine et thromboxane A2)
rôle de la sérotonine et du thromboxane A2 dans l’étape 1 de l’hémostase (spasme vasculaire et contraction)
sérotonine : favorise le spasme musculaire
thromboxane A2 : dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes ; stimule la contraction du muscle lisse vasculaire
les deux réduisent la perte de sang
entre la sérotonine et la thromboxane A2, qui a une réponse rapide et aigue
sérotonine
la thromboxine A2 cause la vasocontriction ou la vasodilatation
vasoconstriction : réduire perte de sang
explique la formation du clou plaquettaire en plaçant l’ADP, le TXA2, la sérotonine et le facteur de W + plaquettes
- facteur de willebrand + plaquettes vont s’adhérer aux fibres de collagène exposés par la lésion
- la sérotonine favorise le spasme musculaire
- l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules
- TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et la vasoconstriction
a des effets opposés au TxA2. Elle agit comme un puissant vasodilatateur, prévenant l’agrégation plaquettaire et favorisant la fluidité sanguine pour éviter la formation de caillots excessifs.
prostacycline
v ou f, le caillot de fibrine/bouchon hémostatique est permanent
faux, il est durable, mais pas permanent
c’est quand que le caillot de fibrine est dissous
dès que la plaie sera guérie et que le risque d’hémorragie sera écarté
forme inactive de la thrombine dans le sang
prothrombine
que permet la thrombine
de convertir le fibrinogène inactif dans le sang en fibrine
entraine la conversion de la prothrombine en thrombine active
facteur Xa - réaction lente
rôle du complexe activateur de la prothrombine (PF3 - phospholipide, facteur Va, Ca)
accélérer la conversion de prothrombine en thrombine active
v ou f, le facteur plaquettaire est tjrs exprimé à la surface des plaquettes
faux, n’est pas exprimé s’il n’y a pas de blessure
le collagène lie quel facteur lors de la coagulation (voie intrinsèque)
facteur XII qui devient facteur XIIa
voie de coagulation extrinsèque
thromboplastine tissulaire exprimée lorsque le tissu est ENDOMMAGÉ (récepteur pour le facteur VII plasmatique)
facteur VII va activer le facteur X en Xa
le facteur V en Va (faire en sorte que la réaction prothrombine en thrombine soit plus rapide - formé suite à ce que la thrombine soit formé) et ensuite prothrombine en thrombine
en quoi est-ce que la thrombine transforme le fibrinogène? (formation d’un caillot stable)
en fibrine libre
Le complexe thrombine-fibrine active quel facteur qui va stabiliser le caillot
facteur XIII
quelle voie de coagulation est plus rapide ?
extrinsèque, elle est plus rapide !
dégradation du bouchon fibrineux
fibrinolyse
dans quel cas est-ce que la tPA fonctionne ? (activateur tissulaire du plasminogène)
lorsqu’il est lié avec la fibrine
rôle de l’activateur tissulaire du plasminogène
catalyse la transformation du plasminogène en plasmine
la plasmine (enzyme), dégrade la fibrine
la plasmine dégrade aussi les facteurs de coagulation
d’ou vient le tPA (activateur tissulaire du plasminogène)
des cellules endothéliales et des tissus endommagés
prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal : deux molécules qui inhibent l’agrégation plaquettaire
PGI2 et NO
glycoprotéine présente à la surface des cellules endothéliales, qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins
thrombomoduline
que se passe-t-il lorsque la thrombomoduline se lie à la thrombine à un endroit qui n’est pas mis à nu
complexe thrombomoduline-thrombine va actiner la protéine C (protéine plasmatique) qui elle inactive les facteurs V et VIII
protéine présente dans le sang qui vient inhiber l’action de la thrombine
antithrombine III
v ou f, la thrombomoduline est en circulation et l’antithrombine est sur la membrane
faux, la thrombomoduline est sur la membrane et l’antithrombine est en circulation
