Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2-(A.F.)Oncologie cellulaire et moléculaire- Examen 2 COPY Alexia FALLe > l'apport de la biologie moléculaire en hémato-oncologie > Flashcards

l'apport de la biologie moléculaire en hémato-oncologie Flashcards

1
Q

qu’est-ce que la biologie moléculaire?

A

une discipline scientifique qui combien la génétique, la biochimie et la physique, c’est une étude des mécanismes moléculaires de la cellule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quel est l’immunohistochimie?

A

lorsqu’on utilise un Ac pour repérer un Antigenes et finalement un autre anticorps qui va se lier au premiers et créer une couleures, ceci est pour pouvoir visualiser les genres de cellules dans un tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

pourquoi est-ce que lorsqu’on observe le sang de personne affecté par la leucémie myéloïde chronique on dit qu’il est purulent?

A

le sang a une accumulation de cellules nucléées et granuleuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

en 1960 ils ont découvert quoi?

A

que la leucémie myéloïde chronique était causer par le chromosome de Philadelphie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

qu’elle est le chromosome de Philadelphie ?

A

translocation entre les gènes Bcr-Abl des chromosomes 9 et 22, ce qui fait en sorte que le chromosome 22 est plus petit qu’à la normale et le chromosome 9 est plus grand que d’habitude

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

le chromosome de Philadelphie est nécéssaire pour quoi?

A

le diagnostic et la thérapeutique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vrai ou faux: il y’a 100% de chance de développer la leucémie myéloïde chronique si nous possédons un chromosome de Philadelphie même s’il nous n’avons pas de symptômes

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Bcr-Abl est quoi? quel composante de la cellule ?

A

un recepteur membranaire qui conduit à la proliferation et la survie cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

comment est-ce que le médicament Gleevec marche?

A

il bloque l’attachement de l’ATP à Bcr-abl ce qui empêche la phosphorylation du substrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quels sont les trois méthodes de détecter la LMC?

A

-Caryotype
- FISH
-PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

comment marche un caryotype?

A

on met en culture des cellules, on ajoute de la colchicine qui bloque les cellules en métaphase, on les lyse et ensuite on les fixe et étale sur une lame, finalement on colore les chromosomes au Giemsa. La coloration montre les patrons des chromosomes que nous pouvons observer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce que la FISH?

A

on étiquette un petit morceau d’ADN qui va nous servir de sonde avec un colorant fluorescent. On va le dénaturer et s’il y’a hybridation de la sonde avec le chromosome cible ça va fluorescé ce qui va nous montrer que la séquence cible est présente dans le chromosome.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

pour détecter la LMC avec la FISH, les sondes devraient être diriger vers quoi?

A

Bcr- Abl, s’il y’a fluorescence ca veut dire que il y’a un chromosome de Philadelphie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quels sont les points forts de la technique FISH ?

A
  • technique simple avec une excellents résolution
  • utilisable avec cellules en division ou non
  • peut l’utiliser avec plusieurs sondes
  • identification de differents types de mutations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quel est le point faible de la technique FISH?

A

faut savoir ce qu’on recherche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quel est la PCR?

A

Une amplification d’une séquence génique donc exemple si on amplifie la séquence Bcr-Abl mais il n’y a pas de chromosome de Philadelphie il n’y aura pas d’amplification si oui, il y aura amplification de la séquence génique et on va pouvoir l’observer sur un gel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

comment marche le FRET?

A

on a deux sondes diriger vers des séquences géniques qui sont une à coté de l’autre, une des sondes est une sonde donneuse et l’autre une receveuse, lorsqu’ils vont s’apparier a leur séquence cible si elles sont proches l’une de l’autre il y aura fluorescence puisque la donneuse donnera de l’énergie à la receveuse. Mais si les séquences ne sont pas proche l’une de l’autre il n’y aura pas de fluorescence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

1.quel est la méthode de détection de la LMC la plus sensible?
2. la moins sensible?

A
  1. Caryotype
  2. le PCR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

que veut dire une Mesure de la reponse?

A

c’est la mesure du nombre de gène Bcr-Abl dans le sang ou la moelle osseuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

que veut dire MMR ?

A

major molecular response: 0.1% des cellules ont le gene bcr-abl suite à un traitement (une grande réduction)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

L’étude IRIS sert à quoi?

A

Définir le seuil des réponses hématologiques et cytogénétique suite à un traitement contre la LMC, ça caractérise la diminution du nombre de cellules avec le gène Bcr-Abl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

qu’arrive t’il si nous arrêtons le traitement contre la LMC?

A

soit la maladie va réapparaitre et/ou il y aura apparition d’une resistance au médicament

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vrai ou faux: après un diagnostique de LMC il n’y a pas de monitoring.

A

Faux, il y’a du monitoring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

que veut dire un jalon thérapeutique?

A

une étape importante du traitement (un minestrone)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

quel est le seul médicament approuvé comme troisième ligne de défense contre la LMC?

A

Bosutinib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  1. les Néoplasies Myélo-Proliferatives chronique (NMP) étaient classifiés selon quoi avant?
  2. maintenant ?
A
  1. leur morphologie
  2. LMC (bcr-abl) vs non-LMC (non-Bcr-Abl)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

que sont les cellules myelo-terminale ?

A

touts les cellules du sang sauf les lymphocytes

28
Q
  1. quel est la mutation ponctuelle la plus fréquente dans les NMPs?
  2. elle est mise en évidence par quoi?
A

1.Mutation gain de fonction de Jak2
2. PCR et séquencage

29
Q

comment marche la kinase Jak2?

A

L’erythropoietine se lie a la kinase Jak2 se qui cause la phosphorylation du dimere. Jak2 activé va ensuite phosphoryler les Stat5 qui vont se dimeriser et finalement ils seront transloquer au noyau

30
Q

qu’est ce que Jak 2 fait dans le corps ?

A

EPO exogene active l’érythrocytose (augmentation de globules rouges) ce qui augmente la perfusion tissulaire et diminue l’hypoxémie

31
Q

Quels sont les effets des inhibiteurs JAK 1 et 2?

A

effets sur les symptomes de la maladie, réduction de la splénomégalique mais pas d’effet sur la OS

32
Q

quel est la différence entre les néoplasies chronique vs aigue ?

A

les néoplasmes chronique se développe lentement ou est-ce que aigue ca se développe rapidement

33
Q

la leucemie myeloide aigue represente quel pourcentage ches l’adulte?

A

80%

34
Q

vrai ou faux: les Leucemie myéloïde aigue sont hautement homogènes

A

faux ils sont hétérogènes

35
Q

pourquoi est-ce que maintenant le taux de survie de ceux avec la LMC est plus haut?

A

parce qu’il y a une amélioration des soins de supports et maintenant il y’a des allogreffe médullaire

36
Q

classiquement qu”elle était la thérapie optimale?

A

chimiothérapie d’induction: designe le debut du traitement de chimiothérapie, forme une charge médicamenteuse destinée à tuer le plus de cellules tumorales chimiosensible

37
Q

qu’elle est l’allogreffe médullaire? comment ca marche?

A

1) donneur sain apparenté ou non mais compatible HLA
2) immuno-suppression du malade (receveur)
3) prélèvement de cellules souches allogènes de la moelle osseuse ou le sang du donneur
4) transfusion des cellules souches allogènes chez le donneur
5) immunosuppression du donneur pour que son corps ne rejette pas les CS
6) le donneur est maintenant un chimère (organisme formé de deux populations génétiquement distinctes)

38
Q

quels sont les facteurs pronostic de la Leucemie myéloïde aigue ?

A

risque clinique : âge (moins de 50 ans ou plus que 60 ans), indice de performance, antécédent de maladie hématologique chimio ou radio, leucocytose ou thrombopénie

39
Q

vrai ou faux: une allogreffe sera recommander aux gens avec un faible risk de survivre

A

Vrai

40
Q

grace a la caractérisation moléculaire on est capable de définir quoi?

A

le risk de mort du patient

41
Q

on oriente la thérapeutique selon quoi?

A

selon la cytogénétique du patient

42
Q

pourquoi utilisons nous pas de allogreffe médullaire pour les gens a faible risque de mourir ?

A

parce que les c’est trop risqué comme intervention pour ce que ca va donner

43
Q

quel est la seule leucémie qui se guéri sans chimio?

A

la leucemie myéloide aigue pro-myélocytaire

44
Q

la LMA pro-myélocitaire est causer par….

A

la translocation entre les chromosomes 15 et 17, fusion entre les gènes PML et RARa

45
Q

la LMA pro-myélocitaire cause un cancer comment? donc quel est la thérapie qu’on peut utiliser pour le ‘‘reverse’’?

A

empêcher aux cellules de se différencier donc on va donner de médicaments qui vont permettre la différenciation des cellules

46
Q

la fusion entre les gènes PML et RARa fait comment pour bloquer la transcription?

A

ca va former des homodimeres qui vont interagir avec N-Cor qui est un represseur transcriptionel

47
Q

comment marche le médicament ATRA?c’est un dérivé de quoi?

A

un dérivé d’arsenic qui va permettre aux proteines RARa normale de venir se lier normalement, RARa lui est une protéine qui controle certains genes de maturation

48
Q

Vrai ou faux: le mélanome est sensible à la chimiothérapie

A

faux

49
Q

quels sont les facteurs de risque de développer un mélanome?

A

-exposition au soleil ou radiation
-prédisposition génétique

50
Q

vrai ou faux: avant lorsqu’un mélanome métastatic était traiter, ceux affecter vivaient plus longtemps que ceux sans traitement

A

faux! le traitement du mélanome changeait rien au temps de survie

51
Q

40-60% des mélanomes métastatiques sont causer par quel mutations?

A

BRAF V600E/K

52
Q

quel est le role de la kinase BRAF?

A

activer la voie MEK- ARK ce qui active la proliferation et la survie cellulaire, donc lorsqu’elle est muté la kinase active toujours ses voies et cause le mélanome

53
Q

comment march Lee Vemurafenib?

A

bloque l’Activation de BRAF, il est la 1iere ligne de défense contre un mélanome métastatique

54
Q

comment peut-on inhiber plus efficacement la voie de signalisation de BRAF? comment s’Appelle les médicaments

A

thérapie combinatoire anti-mek+ anti-BRAF qui doublait la vie de ceux ayant un mélanome métastatique

55
Q

le récepteur EGF est _______ dans les cancers du colon

A

surexprimé

56
Q

il y’a une impact de quels mutations du le récepteur EGF dans le cancer colorectal métastatique ?

A

KRAS et BRAF

57
Q

Vrai ou faux: l’utilisation de Cetuximab n’a pas de bénéfice chez les patients qui ont une mutation de la protéine KRAS

A

vrai, si KRAS est muté le médicament ne marchera pas full

58
Q

Vrai ou faux: on doit avoir caractérisé KRAS pour pouvoir donner Cetuximab qui est une anti- EGFR

A

vrai pour savoir is KRAS est muté ou pas

59
Q

le cancer du poumon est causer quasiexclusivement par quoi?

A

le tabagisme

60
Q

dans le cancer du poumon le récepteur de L’EGF est muté en quel position?

A

activé constitutivement

61
Q

dans le cancer du poumon la mutation NSCLCA est causé par la fusion de quels deux genes?

A

ALK et EML4

62
Q

on peut diagnostiquer la fusion des genes ALK et EML4 de quels façons?

A

IHC, FISH, et RT-PCR

63
Q

la fusion ALK conduit à quoi?

A

une dimerisation du récepteur de façon indépendante du ligand et à une activation constitutive de la kinase

64
Q

vrai ou faux: la thérapie la plus efficace dans une étude clinique est peut-être la plus efficace pour l’individu

A

Faux! ce ne l’est pas

65
Q

quels sont les avantages d’une médecine ciblée?

A
  • collectivement: économie des couts
    -individuellement: optimise chances de réponse, évite une thérapie inefficace, toxicité et effets secondaires

2-(A.F.)Oncologie cellulaire et moléculaire- Examen 2 COPY Alexia FALLe (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions