L Flashcards
1
Q
Parakliniske undersøgelser til lunge - Alt der kan være relevant!
A
Objektive undersøgelse: St.p, inspektion, palpation, perkussion og auskulation.
Saturationsmål.
Arteriegas analyser (akut setting).
Lungefunktionsundersøgelse:
Spirometri (FEV1 og FVC + ratio) med reversibilitetstest (beta-2-agonist → FEV1 vil forbedres med 6% hos alm. raske personer).
Udvidet lungefunktionsundersøgelse med bestemmelse af TLC, RV og diffusion.
Peakflowmonitorering ved astma (diagnostisk og monitorering).
Metakolintest (provokationsundersøgelse).
Anstrengelsesprovokationstest (løbebånd)
Mannitol test.
Gangtest med Borg skala ved start og afslutning. Saturation og afstand.
EKG.
NO-måling i udåndingsluft: Du skal have denne undersøgelse, hvis man har en mistanke om, at du har Astma. Måling af NO (nitrogen-oxid) kan også bruges til at undersøge, om din astma er behandlet godt nok. Lav NO-værdi betyder i de fleste tilfælde, at du ikke har astma, eller at din astma er velbehandlet.
Sputumprøver: Eosinofil celler/neutrofil celler, D+R af bakterier/svampe etc. PCR for div bakterier/vira.
Blodprøver:
Infektionstal (leukocytter med differentialtælling og CRP), Hb, trombocytter, kreatinin, elektrolytter, karbamid, albumin, levertal (ALAT, GGT, basisk fosfatase og bilirubin)
Blod eosinofiltal. Total IgE, specifik IgE (RAST), serum tryptase (ved anafylaksi).
Ekspektorat undersøgelse og tracheal sugning.
Bronkiskopiundersøgelse: Undersøgelser til dyrkning, PCR og direkte mikroskopi. Undersægelser for inflammation. Cytologiske undersøgelser og vævsprøver.
Pleuracentese ved pleuravæske: Analyse af totalt protein og LDH, celletælling, D+R, TB diagnostik og cytologi. Peptidyldipeptidase (se-ACE), autoantistoffer, se-Alfa-1-antitrypsin, immunoglobuliner, quantiferontest eller T-spot test.
Konventionel RU af thorax, CT-thorax, HRCT af thorax, PET/CT (FDG), UL, MR, lungeperfusions- og ventilationsskintigrafi (ved vurdering om lungeemboli).
UL af lunger (LUS): Hurtigere diagnostik i akut-setting hos pt. med akut respirationsinsufficiens. Anvendelse til pleuracenteser og diagnotiske procedurer.
2
Q
Allergi udredning - Hvile test?
A
Priktest: Standard panel, provokationsundersøgelser LFU etc, RAST specifik IgE.
3
Q
Billeddiagnostisk - Hvilke har vi? Når bruges de)
A
Konventionel RU af thorax, CT-thorax, HRCT af thorax, PET/CT (FDG), UL, MR, lungeperfusions- og ventilationsskintigrafi (ved vurdering om lungeemboli).
UL af lunger (LUS): Hurtigere diagnostik i akut-setting hos pt. med akut respirationsinsufficiens. Anvendelse til pleuracenteser og diagnotiske procedurer.
4
Q
Vævsprøver og dyrkninger - Hvilke har vi?
A
Ekspektorat undersøgelse og tracheal sugning.
Bronkiskopiundersøgelse: Undersøgelser til dyrkning, PCR og direkte mikroskopi. Undersægelser for inflammation. Cytologiske undersøgelser og vævsprøver.
Pleuracentese ved pleuravæske: Analyse af totalt protein og LDH, celletælling, D+R, TB diagnostik og cytologi.
5
Q
A-gas - Hvad måles der på, og hvad er normalværider? Tolkning af resultater?
A
pH: 7,35-7,45 PaCO2: 4,3-5,7 kPa PaO2: 9,6-13,7 kPa HCO3-: 22-27 mmol/l Base exces: -3 - + 3 Saturation: 92-99
Tolkning: Metabolisk acidose (eks. ketoacidose) → lav pH, lav pCO2, lav HCO3 (laktat 6-8)
Respiratorisk acidose (eks. morfin OD) →lav pH, høj pCO2, normal/høj HCO3
Metabolisk alkalose (eks opkast) → høj pH, høj pCO2, HCO3
Respiratorisk alkalose (hyperventilation) → høj pH, lav pCO2, lav HCO3
6
Q
Årsager til hypoventilation
A
Svær luftvejsobstruktion (astma og KOL), svær restriktiv lungelidelse, svigt af central respiratorisk drive (narkotika, cerebral), respiratorisk pumpevigt (kyfoskoliose, neuromuskulær lidelse).
7
Q
Peakflow
A
En Peakflow-måling er den mest enkle metode til måling af lungefunktionen. Den måler den hurtigste og kraftigste luftstrøm en person kan præstere i et pust (Peak Expiratory Flow - PEF).
Hvis luftvejene er forsnævrede som ved astma eller bronkitis, er det vanskeligt at puste luft ud af lungerne.
Kan anvendes hjemme, så personer med eksempelvis astma til daglig kan få et groft indtryk af lungefunktionen.
8
Q
Spirometri
A
Ekspiratorisk flow kan bestemmes ved spirometri. Pt. foretager maksimal inspiration og herefter uden pause en maksimal dyb og forceret eksspiration.
På kruven aflæses FEV1 (forceret ekspiratorisk volumen i 1 sek) og FVC (forceret vitalkapacitet, det samlede ekspirerede rumfang).
FEV1/FVC-ratio angives i procent. De normale ratio er 75-80%. Hvis rationer er under 70% → Obstruktiv lungelidelse. Ratioen falder med alderen og værdier under 70% kan forekomme, uden at der foreligger KOL hos personer over 70 år. For at undgå overdiagnosticering er det vigtigt at sammenholde FEV1 med den forventede værdi (som bestemmes af køn, alder og højde).
Til vurdering af en spirometri er det nødvendigt med minimum 3 gennemførte målinger. Repetérbarhedskriteriet skal ligeledes være opfyldt, hvilket indebærer at forskellen imellem den største FVC og den næststørste FVC skal være mindre end 150 ml. Hvis FVC er <1,0L, skal forskellene for både FVC og FEV1 være under 100 ml. Største FVC og FEV1 ud af 3 acceptable målinger anvendes, selvom de ikke stammer fra den samme spirometrikurve.
VC: Ikke-forcerede vital kapacitet, det rumfang, der ekspireres fra TLC til RV.
FRC: Funktionel residual kapacitet.
RV: Residualvolumen.
TLC: Den totale lungekapacitet, det rumfang luft, der er i lungerne efter en maximal inspiration.
9
Q
Obstruktiv lungelidelse
A
Nedsat ekspiratorisk strømningshastighed. Obstruktive lungesygdomme udgøres af KOL, astma, kronisk bronchitis og emfysem.
Total lungekapacitet øget pga. hyperinflation.
10
Q
Restriktiv lungesygdom
A
Små lunger. Den total lungekapaitet er nedsat.
FEV1/FVC > 80 %.
11
Q
Astma - Hvad er astma?
A
Kronisk inflammation med periodevis forværring. Hyperreaktive luftveje, der trækker sig sammen ved ydre påvirkning (bronkospasme). Akutte inflammatoriske reaktioner i slimhinden medfører fortykket bronkiemuskulatur, ødem i bronkieslimhinde (remodellering), hypersekretion (sekretophobning) som igen medfører forsnævrede luftveje.
Altså bronokokonstriktion, slimhindeødem og øget mucusporduktion!
Ubehandlet inflammation medfører subepitliat fibrose (ardannelse), tab af lungefunktion og irreversibel obstruktion. Svær at adskille fra KOL.
Svær asmta giver sejt slim som medfører udtamponering af bronkierne som igen medfører luftvejsobstruktion.
Opdeles i allergisk, ikke-allergisk og erhvervsastma.
12
Q
Metakolintest
A
Hyperreaktivteten ved astma kan bestemme ved en metakolintest. Metakolin virker direkte på den glatte muskulatur, hvor stoffet fremprovokerer bronkospasme, hvis man har astma → hyperreagerende luftveje.
Patienten inhalerer stigende doser af Metakolin.
Metakolin gives i stigende doser fra 72 µg til 1440 µg med 5 minutters interval indtil et 20 % fald i FEV1 eller maksimal dosis er nået.
Metakolintesten udelukker diagnosen med stor sikkerhed. Det er en sensitiv test (90%), men specificiteten er lavere, idet en positiv test kan ses hos patienter uden astma, f.eks. KOL patienter og ved rygere.
13
Q
Inhalationssteroid - Interaktion og bivirkningen?
A
Interaktion: Ingen betydende.
Bivirkning: Hæshed (30%), oral candidiasis (5-10%), atorifk hud, blå mærker.
Doser > 800 µg budesonid medfører begrænset terapeutisk gevinst. Doser > 1600 µg budesonid eller ækvivalent er alene forbundet med en øget forekomst af bivirkninger.
14
Q
Beta-2-agnoster (LABA/SABA) - Interaktion og bivirkningen?
A
Interaktion: Samtidig brug af beta-blokkere kan svække virkningen. Brug er kontraindiceret ved svær astma!
Bivirkninger: Tachycardi og tremor pga. beta-2-stimulation af kar og tværstribet muskulatur. Hypokaliæmi. Hyperglykæmi.
15
Q
Xolair (omalizumab)
A
Omalizumab bindes specifikt til humant immunglobulin E (IgE), hvorved mængden af frit IgE, som kan udløse den allergiske reaktion, reduceres.
Kan gives hvis pt. har helårsallergen incl. aspergillus fumigatus og FEV1 < 80%.
Nedsætter antal eksacerbationer og prednisolonforbrug.
Revurdering efter 4 mdr.
Pris ca. 80.000 kr. årligt (!).
16
Q
Anti-IL-5 (nucla)
A
Blokkerer IL (interleukin)-5, som støtter og aktiverer dannelsen af eosinofilocytter, og dermed initierer inflammation og eksacerbationer.
Kandidat hvis:
- Øget blod eosinofili på mindst 0,3 i det sidste år.
- Flere eksacerbationer eller fast vedligeholdelses OCS.
- Nedsætter antal eksacerbationer og prednisolonforbrug.
Pris ca. 80.000 årligt.
17
Q
KOL - Risikofaktorer?
A
Tobacco smoking but other environmental exposures such as biomass fuel exposure and air pollution may contribute. Besides exposures, host factors predispose individuals to develop COPD. (genetic abnormalities, abnormal lung development and accelerated aging).
18
Q
KOL - Ætiologi?
A
Rygning (rygere eller tidl. ca 100% KOL pt. har aldrig røget) Luftforurering (erhverv, infektioner, passiv rygning) Genetiske fakoter (alfa1-antitrypsinmangel, typisk udtalt emfysem i lungernes underlapper. Udvikler hurtifere emfysem hvis de ryger)
Kronisk progredierende luftvejsobstruktion som led i kronisk bronchitis eller emfysem.
Forårsaget af kronisk inflammation i luftvejene og lungeparenkymet. Obstruktionen af luftvejene er irreversibel eller ikke fuldt reversibel.
19
Q
KOL - Symtomer og differntialdiagnoser?
A
Åndenød (hviledyspnø). Opstår ofte først når FEV1<50%. Skyldes krafanstrengelse ved vejrtrækning igennem de forsnævrede luftveje. Kornisk hoste, kronisk ekspektoration/øget slimproduktion, træthed, vægttab, tilbagevendende nedre luftvejsinfektioner.
Bruger mange kræfter på især inspiration, mens eksspiration forlænges.
Pulmonal hypertension (pga. nedsat O2 fører til vasokonstirktion) som kan medføre højresidig hjerteinsufficiens med ødemer.
Hypersekretion øger infektionsrisiko.
En typisk patient: Langvarig rygeanamnense med mange pakkeår. Kronisk hoste, øget slimproduktion, hyppige lungeinfektioner og åndenød ved fysisk anstrengelse.
Emfysem pt. er pink puffers (rødlige og tynde) med lav ET(?).
Bronkitis pt. er blue bloaters (store og cyanotiske) med høj ET(?).
En meget fremskreden pt.:
Pt. sidder foroverbøjet med løftede skuldre eller læner sig med albuerne på bordet og bruger hals- og skuldermuskulaturen som respirationsmuskler. Pt. ekspirerer med sammepressede læber og kan have cyanose. Der kan være ankelødemer på grund af hypoxæmi og/eller højresidig hjertesvigt.
Differntialdiagnoser:
Hjerteinsufficiens, astma, interstitiel lungesygdom, lungecancer.
20
Q
Årsag til kronisk hoste - pulmonal og ekstrapulmonal?
A
Pulmonal årsag: Astma, lungekræft, tuberkulose, bronkiektasier, hjertesvigt, interstitiel lungesygdom, cystisk fibrode, idiopatisk.
Ekstrapulmonal årsag: Kronisk allergisk rhinitis, post nasal drip syndrom, øvre luftvejs hoste syndrom, refluks syndrom, medicin (ACE-hæmmer).
21
Q
Systemiske påvirkninger ved KOL?
A
Vægttab (tab af fedt fri masse), skeletal muscle wasting, osteoporosis, depression, normochrmis normocytic anemia, increased risk of cardiocascular disease, refluks syndrom.
22
Q
KOL - Behandling?
A
Alle GOLD stadier:
Tilstanden er irrversibel, så målet er at undgå forværringer ved:
- Tobaksophør
- Influenzae vaccination
- Holde sig fysisk aktiv, bedre livskvalitet, bedret funktionsniveau.
- Undgå forværringer, medicinsk behandling
- Behandle/forebygge komorbiditeter (knogleskørhed, nedsættelse af muskelmasse, hjertesygdom etc.).
-Kortidsvirkende beta-2-agonist.
GOLD 2-3:
- Tilæg behandling med en eller flere langtidsvirkende bronkodilatorer → langtidsvirkende beta-2-agonist (1 eller flere).
- Langtidsvirkende antikolinergikum.
- Henvises til pulmonal rehabilitering.
GOLD 3-4:
-Tilæg behandling med inhaleret binyrebarhhormon ved <50% af FEV1 og hvis pt. har gentagne exacerbationer. (OBS DEXA-skan samt bifosfonater)
GOLD 4:
- Pt. med mange eksacerbationer med respirationssvigt og NIV-krav og vedvarende hyperkapni (høj koncentration af kuldioxid i blodet) → overvejelse af hjemme-NIV.
- Overvej henvisning til kirurgisk behandling.
Medicin:
Trin 1: LABA eller LAMA
Trin 2: LABA og LAMA
Trin 3: LABA og LAMA og ICS
Kirurgisk intervention:
- Kan komme på tale til unge pt. med alfa-1-antitrypsin-mangel. Hos pt. > 60 år er kirurgi ikke induceret. Eks. transplantation.
- Lungevolumenreducerende kirugi, ventil anlæggelse.
- Lunge-transplantation ved monoorgansvigt og yngre pt.
Komplikationer til behandling: Osteoporose, depression, kardiovaskulær sygdom, muskelatrofi.
Akut behandling (mål: at få en perifer sat. på 90-92%):
Bronkodialterende medicin:
- Beta-2-agonist og anti-cholinergika.
- Systemisk steroid: Ved indlæggelse/skadestue: i.v. solucortef. Tbl. prednisolon.
- Antibiotika: Ved mistanke om infaktion.
- Respirationsstøtte: NIV
23
Q
MRC-skala
A
Måler graden af åndenød. Ved MRC ≥ 3 og FEV1 < 50 % er der indikation for lungerehabilitering
- Grad 1: Jeg får kun åndenød, når jeg anstrenger mig meget.
- Grad 2: Jeg får kun åndenød, når jeg skynder mig eller går op ad en lille bakke.
- Grad 3: Jeg går langsommere end andre på min alder pga. min åndenød, eller jeg er nødt til at stoppe op og få vejret, når jeg går frem og tilbage (i min egen hastighed)
- Grad 4: Jeg stopper for at få vejret efter ca. 100 m eller efter få min gang på stedet.
- Grad 5: Jeg har for meget åndenød til at forlade mit hjem, eller jeg får åndenød når jeg tager mit tøj på og af.
Ved MRC score over 3 skal pt. på sygehus.
24
Q
The COPD Assessment Test
CAT
A
En kort og enkel test, der har til formål at optimere patientbehandlingen, ved at give læger og patienter en bedre, fælles forståelse for sværhedsgraden og indvirkningen af KOL- sygdommen.
25
KOL og stadieinddeling baseret på post- bronkodilatorisk FEV1.
Stadium 1: Mild KOL1
GOLD 1
FEV1/FVC ratio < 0.70
FEV1 ≥ 80 % af forventet
Stadium 2: Moderat KOL
GOLD 2
FEV1/FVC ratio < 0.70
50 % ≤ FEV1 < 80 % af forventet
Stadium 3: Svær KOL
GOLD 3
FEV1/FVC ratio < 0.70
30 % ≤ FEV1 < 50 % af forventet
Stadium 4: Meget svær KOL GOLD 4
FEV1/FVC ratio < 0.70
FEV1 < 30 % af forventet eller FEV1
26
Borg skala
KOL sværhedsgrad vurderet ud fra dyspnø. Anvendes ifb. med 6 min gangtest for og efter. Skala 0-10 om hvor forpustet man er.
27
Billeddiagnostik ved KOL?
RU af thorax:
Øget kartegning, aorta forkalket, , langt thorax, smalt hjerteskygge, næsen vandrette costae, lille dårbeformet hjerte (sidebillede), lufte foran hjertet (sidebillede), affladning af diaphragmakupler (sidebillede).
HRCT scanning anvendes med henblik på vurdering af lungestrukturer (emfysem, bronkieektasier, bullae etc) (ikke anbefalet rutinemæssigt).
Malignitetsmistanke → CT-thorax
Udviklingsstadie: Quantitative lavdosis CT af lunge til vurdering af emfysem
Ultralyd i det akutte.
28
NIV (Non Invasiv mekanisk Ventilation) - Hvad, hvornår, kontraindikationer og bivirkninger?
NIV er en ansigstmaske der bruges på vågne pt. Det er pt der selv trækker vejret.
Skal have: pH < 7.35 (mild acidose) samt hyperkapni (PaCO2 > 6,0 kPa).
Samt mindst 1 af følgende:
- Tachypnø (resp. frekvens > 25)
- Forværring af dyspnø
- Hypoksæmi (PaO2 < 7.0 kPa uden ilt-tilskud eller < 9.1 kPA ved FiO2 > 0.40)
Pt. skal monitoreres og behandling justeres herefter.
Kontraindikationer: Respirationsstop, pneumothorax, resp. frekvens < 12, vomitus, rigelige sekretmængder, øvre luftvejsobstruktion, faciala malformationer, svær bevidsthedssvækkelse, svær kredsløbsmæssig påvirking, svære arrytmier, ansigtstraume, pt. kan ikke kooperere, kardiogent shock.
Bivirkninger: Maskeintolerans (ca. 15%), hudlæsioner sv.t masken (20-50%), conjunctivitis (15%), pneumoi/sepsis/AMI (2-5%).
29
Tilstande med nedsat lungevolumen - Akutte og kroniske?
Akutte:
Pneumoni, parapneumonisk effusion, pleuraempyem, lungeødem, pneumothorax, hæmothorax.
Kroniske:
Svær kyfoscoliose, svær overvægt, pneumo- eller lobektomi, kroniske pleuraansamlinger, svær pleurafortykkelse, interstitielle lungesygdomme.
30
Kronisk bronchitis - Klinik?
Hoste og ekspektorat i >3 mdr, i mindst 2 år, hvor anden årsag til ekspektoration er udelukket. Fibrose og forsnævring af de små luftveje. Ikke alle udvikler KOL.
31
Emfysem - Patologi?
Abnormt permanent udvidelse af luftrum distalt for den terminale bronchiole ledsaget af destruktion af alveolesepta → nedsat recoil → kollaps af bronkioler → øget luftmodsatnd (kronisk åndenød)
32
KOL - Anamnese og objektivt?
Anamnese:
Dyspnø (MCR-score), hoste, ekspektorat (frave). Natlig dyspnø tyder på hjertesygdom.
Gangdistence/aktivitetsniveau, symptomvarighed, akut forværring (eksacerbationer), tobak, tidligere sygdomme, lungesygdomme i familien, co-morbiditet, erhverv (asbest/støv), indvirkning på pt.´s liv, socialt netværk.
Objektivt:
RF, respirationsmønster, BT, puls, temp, set.
AT, ET (emfysem-pt nedsat, bornkit-pt forhøjet), cyanose, tøndeformet thorax, tiltagende brug af de accessoriske resp. muskler.
St.p.: udvidede lungegrænser, forlænget eskpir., ronchi (pibelyd ved forceret ekspiration)
Tegn til højresidig hjereinsufficiens (cor pulmoniale) → ødemer, heptomegali, ascites, halsvenestase.
33
KOL - Undersøgeler?
Rtg. af thorax. Hyperinflation af thorax. Udtyndet lungetegning, dråbeformet hjerte og affladede diafragmakupler. Costae vandrette (tøndeformet thorax).
Spiromteri (LFU)
FEV1/FVC < 70%, nedsat diffusionskapacitet, forøget TLV, forøget RV.
Reversiblitetstest skal afprøves. Hvis ingen effekt, vurdere 10 dage p.o. prednisoon. Hvis ingen effekt → KOL.
Blodprøver: CRP, leukocytter, differntial tælling, hgb.
Indikation for at tage alfa-1-antitrypsin test:
-Pt. < 50 år med KOL.
-Mange i familien har KOL
-KOL hos aldrig ryger eller levercirrhose uden årsag.
-Emfysem i underlapperne.
Værdier < 0,8 g/l indikerer øget risiko for lungesygdom (og hvis de har dårlig effekt af astmamedicin).
Supplerednde undersøgelser:
- Ekspektorat: Evt. infektion med H.influenzae, branhamelle m.fl.
- Bloddyrkning ved febril pt.
- Evt. ekg.
- A-gas: Nedsat PaO2 og forhøjet PaCO2. SAT > 90%.
- CT: Emfysem evt. bullae.
34
Alfa-1-antitrypsinmangel
Autosomal co-dominant sygdom (i praksisk aut. recessiv). Alfa-1-antitrypsin hæmmer elastase. Ved mangel vil elastase nedbryde elastion og nædsetter såedes elasticiteten af lungevævet og bevirker sammensmeltede alveoler (altså emfysem).
35
KOL eksacerbationer - Symptomer, diff. diagnoser, indlæggelser, paraklinik og behandling?
Akut forværring af symtpomerne, ofte udløst af luftvejsinfektioner.
Infektion medfører øget mængde slim og ødem som giver øget hyperinflation.
Symptomer: Akut forværring af åndenød, hoste og/eller ekspektoration. Evt. purulent ekspektorat, feber og udtrætning.
Udtrætning → Magter ikke at trække vejret → pO2 falder og pCO2 stiger → CO2 narkose.
Differentialdiagnoser: Lungeemboli, lungeødem, astma, pneumothorax, AMI, pneumoni.
Forhold der taler for indlæggelser: Svært nedsat lugefunktion, pt. i iltbehandling, immobilisering pga. åndenød, spise og soveproblemer pga. åndenød, pt. konfus, udmattet eller angst.
Paraklinik:
- Objektivt undersøgelse med stet p/c, BT, P, satO2.
- A-gad viser resp. acidose (bikarbonat kan være forhøjet pga. kornisk resp. lidelse)
- Røntgen thorax
- EKG
- BP: CRP, leukocytter, diff. (blødningstal, levertal, elektrolytter og nyretal)
- Ekspektorat til D+R, mikroskopi.
Behandling:
- NIV (Non-Invasiv Ventiation) er indiceret uden for intensiv afd. (here mere respirator?). Rtg. thorax SKAL foreligge inden opstart. Krav skal opfyldes.
- Ilt 2-3 l/min
- Forstøver behandling
- Steroid
- Evt. anden støttende behandling
- Evt. AB (ved purulent ekspektorat, feber og CPR forhøjelse)
OBS: Sat ved KOL bør ikke være for høj (88-92) pga. fare for hypoventilation.
Målet er således pO2 > 8 kPa og sat omkring 90%.
Monitorér med a-gas.
36
Akut/Kronisk bronkitis - Ætiologi, symptomet, diff. diagnoser og behandling?
En inflammation i slimhinden i trachea og de større bronkier, ofte forårsaget af en øvre luftvejsinfektion.
Ætiologi: Hyppigt virus (rhino-, adeno-, parainfluenzae- og influenzaevirus). RS-virus, coxackie- eller echovirus hos børn. Hyppigst om vinteren.
Disponerende faktorer: Rygning (aktiv eller passiv), inhalation af støv eller irriterende dampe.
Symptomer: Irritation i halsen, hæshed, tør/produktiv hoste (hele døgnet og forværres ved anstrengelse), moderat åndenød og ømhed i byrstet, subfebrilia, pibende vejrtrækning, som regel god AT, purulent stadium forekommer ofte i 3. uge af sygdomen.
Karakteristisk hose med feber, af og til ronchi ved aukultation. Varighed 1-4 uger.
Differentialdiagnoser: Pneumoni, astma, KOL, laryngitis, iskæmisk hjertesygdom.
Objektivt: Stet p. kan være normal elelr evt inspiratoriske knitrelyde (især børn).
Paraklinik: BP (forhøjet CRP), nasofarynx-prøve til PCR us. Rtg. af thorax (ved mistanke om pneumoni).
Tolkning af CRP:
CRP<20 taler imod pneumoni.
CPR 20-50 i den første uge, med normalisering i anden uge, er typisk for virusinfektion.
CRP >100 i den første uge, eller >50 efter den første øge, tyder på bakteriel infektion og pneumoni.
Behandling: Konservativ; Hvile, undgå tobaksrygning, væske og smertestillende.
AB har ingen dokumenteret effekt, heller ikke ved påvisning af bakterier.
Sygdommen kan føre til vedvarende bronkial hyperreaktivitet, og kan da lindres med inhalationssteroid.
Prognose og forløb: Akut bronkitis opfattes som en mild selvlimiterende sygdom, dog bør pt. med recidiverende tilfælde af akut bronkitis følges op mhp. undersøgelse for astam og KOL (Spiriometri og Peak flow).
37
Astma - Forekomst?
Forekomst: Ca 7% af befolkningen i DK har astma. Debut ofte i børnealderen.
38
Astma - Ætiologi og disponerende faktorer?
Ætiologi: Arveligt. Akutte anfald vil ofte være udløst være udløst af ydre faktorer (infektionssygdomme, bakterier, allergeneksponering, kulde, varme) evt. manglende indtagelse af forebyggende medicin er en hyppig årsag.
Disponerende faktorer: Arv (atopiske sygdomme), miljø (allergener), passiv rygning og virusinfektioner kan medvirke til udviklingen af astma.
39
Astma - Symptomer?
Symptomer: Pibdende/hævesende vejtrækning, dyspnø, trykken i brystet og hoste, øget ekspektoration, funktionsdyspnø der forsvinder spontant ved behandling.
Forkølelser, der sætter sig i brystet og varer mere end 10 dage.
Evt. natlige symptomer.
Forværring efter anstrengelse, koldt, fugtigt vejr, røg, stærke dufte, NSAIDs m.m.
Symptomerne varierer over tid og i intensitet. Symptomerne er ofte til stede om natten eller forværres ved opvågning. De udløses ofte af anstrengelse, latter, allergener eller kold luft. Forværres ved virale infektioner.
Mistænk astma hvis der er:
- Episoder med hoste/hvæsen/åndenød.
- Natlig opvågning med symptomer.
- Symptomer efter anstrengelse eller eksposition.
- Forkølelse "sætter sig i brystet og varer mere end 10 dage!
- Symptomer, der svinder spontant eller efter behandling.
40
Astma - Anamnese?
Anamnese:
- Hyppighed og varighed af symptomer (min-timer), anfaldsvis eller kronisk (kronisk ved daglig allergenkontakt)
- Ånenød, ekspektorat, hoste
- Skadestuebesøg/svære anfald
- Hos børn: Forceret ekps. ved gråd, nedsat aktivitetsniveau.
- Natlige symptomer (hyppig ved astma).
- Aktivitetsbegrænsning.
- Allergier og hyppige forkølelser.
- Andre sygdomme: Udslæt, nældefeber.
- Fam anamnese
- Ekspositioner: Rygning og erhverv.
41
Astma - Undersøgelser?
- Stet p. et c. Forlænget eksporation, ronchi, knitrelyde.
- Spirometri (LFU) med reversiblitetstest (beta-2-agonist). FEV1/FVC < 0,7→ Obstruktiv sygdom. FEV1 svinger med 15-20% mellem dag og nat.
Reversiblitetstest måler FEV! eller peakflow før og 15-30 min efter inhalation af hurtigvirkende beta-2-agonist.
Astma hvis:
- Stigning i FEV1 på 12% og mindst 200 ml.
- Stining i peakflow på 15% eller mindst 60L/min
Dagbog med peakflow: Måles morgen og aften samt under anfald. Variation >20% er diagnostisk + sammenfald med symptomer. God til monitorering.
Provokationstest: Med metakolin (kolinergt bronkokonstriktion) → Hyperreaktivitet → FEV1 fald 20%
Provokation m. anstrengelsestest: Mål FEV1 eller peak før og 10 minutter efter en fysisk anstrengelse af mindst 8 minutters varighed (+ pulsstining).
Astma ved:
-Reduktion af FEV1 på 10% og mindst 200mL.
-Peakflow på mindst 15% eller mindst 60L/min.
Røntgen af thorax er normalt ved astma. Men skal tage for at udelukke andre lungesygdomme.
Allergiudredning: Priktest samt specifikt IgE, eosinofile.
42
Astma - Behandling?
Behandlingsmål:
- Minimalt eller ingen dag- eller nat symptomer.
- Minimal antal exacerbationer.
- Ingen akutte vagtlæfe/hospitalsbesøg.
- Minimalt forbrug af anfaldsmedicin.
- Ingen begrænsninger i fysisk aktivitet.
- Næsten normal lungefunktion
- Minimale eller ingen medicinbivirkninger
Anfaldsmedicin: Kortidsvirkende beta-2-agonist.
Forebyggende medicin: Inhalationssteroid, po leukotrienreceptorantagonist, langtidsvirkende β2-agonist.
Egenkontrol: Peak-flow målinger. Astmadagbog (symptomer, PF.målinger og anfaldsmedicin forbrug).
Prognose: Mild: 30-50% af børnene "vokser ud" af astmaen i puberteten, men kan komme tilbage i voksenalderen.
Moderat og svær: som regel kronisk. Lille remissionsrate. Nogle rygere kan får irreversible lungeforandringer der kan give permanten obstruktion, linger KOL.
Komplikationer: Alvorlige astmaanfald og ved svær eller dårlig behandlet astma udvikles der arvæv i luftvejene. Kan medføre udvikling af permanent irreversibel lungefunktionsnedsættelse.
Medicin giver afhænig af sværhedgrad:
- TRIN 1: Ingen
- TRIN 2: Lav-middel dosis ICS (inhalations kortikosteroid) eller LRA (leukotrinreceptor antagonist)
- TRIN 3: Samme ICS + LABA (lantidsvirkende beta-2-agonist) eller ICS + LRA eller middel-høj dosis ICS
- TRIN 4: Højdosis ICS + LABA + én/flere perorale: LRA, theofylin, beta-2-agonist, stroid.
Leukotrienere (LT) produceres i luftvejene, især af eosinofile granulocytter, mastceller og alveolære makrofager. LT er vigtige inflammatoriske mediatorer i såvel den tidlige som den sene fase af responset på allergen ved astma og allerigsk rhinitis.
43
Astma hos gravide
Ingen ændring af pågående behandling. Dog bør leukotrien-antagonister ikke anvendes.
Tættere astmakontrol end vanlig anbefales.
Ved velkontrollert astma er risikoen for graviditets- og fødselskomplikationer ikke øfet.
Der er mere farligt for fosteret af moderen bliver syg ved ikke at tage astma-medicinen.
44
Akut astma - Hvad, disponerende faktorer, symptomer, anamnese, diff. diagnoser, undersøgelser og behandling?
En alm. komplikation til stma eller som debut.
Indeles i let, moderat, alvorlig og livstruende.
Disponerende faktorer:
- Øvre eller nedre lufvejsinfektioner
- Allergen eksponering
- ASA eller NSAIS kan ogs nogle astma pt udvikle anfald.
- Beta-blokkere kan udløse anfald.
Symptomer:
Dyspnø, pibende vejrtrækning, hoste, fornemmelse af stramning i brystet.
Anamnese:
- Symptomer på manglende kontrol: Natlige anfald, anfald > 2x/uge, hindring af fysisk aktivitet og PF-variation >20%.
- Tiltagende symptomer: Åndenød, pipende vejtrækning, trykken for brystet, hoste.
- Medicincompliance, evt øget forbrug den sidste tid.
Differentialdiagnoser: Lungeemboli, akut hjertesvigt, epiglottit, hyperventilation.
```
Undersøgelser:
ABCDE!
A. Tale, tegn til obstruerede luftveje?
B. Hviledyspnø, brug af accessoriske resp. muskler, RF, sat.
C. Farver, BT, P
D. GCS: Er der cerebral påvrikning?
```
BT, RF, puls, temp, sat, stet. p.
- St.p.: Forlænget ekspiration, ronchi eller silent chest.
- BT, P → Takykardi
- RF → Takypnø
Paraklinik:
- Agas: Høj CO2 er altid farsignal!
- Peak flow <60% → svær astma. Spørg pt hvad PEF er normalt.
- BP: Hgb, CRP, leukocytter + diff.
- Rtg. thorax → hyperinflaterede lunger.
Behandling:
- ilt 4-8 l/min
- Steroid
- Forstøver behandlig
Fornyet vurdering efter 30-60 min → Udskrivning, observation eller indlæggelse.
Ved observation: Forstøverbehandling med bricanyl hvert 20. min. Vurdering af effekt efter 60 min.
Ved udskrivelse:
Tabl. prednisolon 37,5 mg i 5 dage
Henvisning til astmaklinik.
Hvis 1. gang → gult kort! Kontrol inden for få dage ved sygeplejersker, senere læge. Der skal ALTID følges op på et akut astmaanfald
45
Akut åndenød - Differntialdiagnoser, kliniske faresignaler, parakliniske faresginaler og behandling?
Differntialdiagnoser:
KOL i exa., pneumoni, astma i exa., hjertesvigt, shunt.
Initial monitorering ved akut åndenød:
- A-gas og pulsoxymetri.
- BT, puls og RF.
- Hgb., vol.frektion., L+D, CRP, elektrolytter kreatinin.
- Temperatur.
- Klinisk vurdering: Bevidsthed, cyanose, st.p., resp.arb.
Kliniske faresignaler:
- Bevidsthedstab, konfusion, trær, sløv
- Tysk thorax, udmattelse.
- Hoste insufficiens med skretstagnation.
- Udpræget talebesvær
- Puls > 130-140/min
- Resp.frekvens >35
- Bradycardi/hypotension
- Hypertension
- Peak-flow
```
Parakliniske faresignaler:
•Sat-O2: astma < 90 %, KOL < 85 %
•PaCO2: astma: normal eller øget, KOL: stigning trods medicinsk behandling og justeret iltterapi
•PaO2: astma < 8kPa, KOL < 5 - 6 kPa
•pH: astma < 7,3, KOL < 7,25
•Kardielle arrytmier
```
Pt. Skal ikke sendes hjem uden at være i relevant behandling:
- p.o. prednisolon 10 dage + inhalationssteroid
- beta-2-agonist, korttidsvirkende evt. Kombinationspræparat.
46
Høfeber (allergisk rhinoconjuctivitis)
Patogenese:
Allergisk type 1 inflammation i næsen → IgE medieret reaktion.
Allergen indåndes → reagerer med IgE-antistof → histamin frigøres fra mastceller → symptomer.
Sæsonbetinget, forårsaget af pollen fra træer og planter, især birk, græs og gråbynke.
Symptomer året rundt: Indendørs allergener → allergiudredning.
Forekomst:
Hyppigst hos børn/unge, forsvinder som regel ved 40-50 års alderen.
Symptomer:
Nyseturer, klart sekret, tilstoppet kløende næse. Kløende, røde øjne, der hæver og løber i vand.
Store mængder allergen kan give astmaanfald.
Udredning:
Priktest
Specifik IgE
Behandling:
Antihistamin → øjen- og næsesymptomer.
Inh. steroid → tilstoppethed.
Langtidsvirkende antikolinergikun → hvis løbende næde dominerer.
Allergensanering med vaccination.
47
BAL (Bronkoskopi med Bornko-alveolær Lavage, evt. transbronkial biopsi)
Skyller med 150 ml saltvand, suger tilbage med lavt tryk og undersøger herefter cytologisk.
Indikationer:
- Mistanke om interstitiel lungesygdom, speielt sarkoidose.
- Mistanke om allergisk alveolit
- Mikrobiologisk alveolit
- Mikrobiologisk diagnostik
- tumordiagnostik, kan påvise maligne celler.
- Terapeutisk, bronkialt toilette, oprensing.
Undersøgelse:
- Cellularitet
- Differentialtælling: Makrofager (85%), neutrofile granulocutter (1-2%), eosinofile/basofile granulocutter (<1%), lymfocytter (7-12%), ciliebeklædte epihelceller (1-5%, hvis over →uegnet)
- Lymfocutfordeling: CD4/CD8
- Mikroskopi: Ser efter asbestfibre, svamp, malinge celler
- Flowcytometri også mulighed.
Diagnostik:
Sarkoidose → CD4/CD8 for høj. Jo højere ratio desto højere ss. for sarkoidose.
Allergisk alveolit → CD5/CD8 lav. Denne er typisk langt nede.
48
Transbronkial biposi
Bronkie, alveolært lungevæv
Mest brugbart ved sarkoidse (hilusnært)
Epitheloidgranulom uden nekrose, granuomatøs inflammation → kan være foreneligt med sarkoidose.
49
Tilstande med granulomatøs inflammation
```
Sarkoidse (uden nekrose)
Tuberkulose (med nekrose, kasseøs nekrose)
Eksogen allergisk alveolit
Reaktion på antrakose
Uspecifik reaktion i relation til tumor
Fremmedlegemereaktion
Reumatiske noduli
Andre infektioner, f.eks. svamp.
```
50
Interstitielle lungesygdomme - Patologi, forskellige typer og ætiologi?
Interstitielle lungesygdomme er restriktive lungesygdomme. Sygdommen afficerer lungernes interstitelle væv samt kar og pleura (modsat astma og KOL hvor sygdommen sidder i hhv. luftveje og støttevævet).
Den initiale vævsreaktion er inflammation i et eller flere af lungens væv, som enten kan:
- hele op uden følger
- fortsætte i en kronisk inflammation med bindevævsdannelse og nedbrydning af den normale lungearkitektur, som vil medføre skrumpning af lungen og nedsat diffusionskapacitet.
70% har ukendt ætiologi, 30% f.eks. lægemidler, stårlebehandling, erhvervseksposition. Man kan altid se "noget" på rgt. hos pt. med interstitielle lungesygdomme.
Kendt ætologi:
- Penumokonioser
- Silikose, asbestose, kulstøvpneumokoniose
Ukendt ætiologi:
- Idiopatisk lungefibrose (IPF) (nogle har dog kendt årsag som erhvervseksponering, medicin, stårling)
- Sarkoidose
- Lungemanifestationer ved reumatiske sygdomme
51
Interstitielle lungesygdomme - Anamnese og symptomer?
Symptomer:
Akutform: Pneumoni-lignende symptomer.
Kornisk: Gradvis indsættende funktionsduspnø og evt. hoste.
Anamnese:
Erhvervseksposition for organsik og uroganisk støv (asbest, stenstøv, landbryg, dyrepasser)
Tidligere strålebehandling mod throax
Tidligere kemoterapi
Tidligere respirationsbehandling
Behandling med medikamenter i længre tid
Systemsygdom med lungemanifestationer (SLA, RA, sjøgrens, sclerodermi, colitis, ulcerosa m.dl)
Miljøeksosition som årsag til allergisk alveolitis.
52
Interstitielle lungesygdomme - Objektivt, BP, undersøgelser?
Objektivt:
St.p.: Krepitation (knitrelyde over lungerne) (velcrolyd), trommestikfingre/urglasnegle, hud- og slimhindemanifestationer. Tegn på artritis.
Blodprøver:
Almindelige blodprøver: Hb, CRP, SR, Leu+dif, S-Ca, S-kreatinin.
Interstitielle blodprøver:
- ACE: Sarkoidose
- ANA: Gigt relaterede (SLE,RA)
- ANCA: Wegeners granulomatose
- Anti-CCP: Reumatoid artrir
- IGM-RF: Reumaotis artrir
- GBA: Goodpastures sygdom
- SLC-70: Sclerodermi
- Præcipiterende antistoffer; Allergisk alveolit (fx for undulat og papagøje, svampe osv) →IgG kan være forhøjet alene ud fra eksposition. Har man duer → IgG være forhøjet for duepanel uden man er allergisk (så overvej om symptomerne opstår i relation til eksposition for duerne)
Undersøgelser:
- Rtg. af thorax i 2 plan (diffuse infiltrater = hvide lunger → den lille trekant bag hjertet er ikke sort).
- Spirometri → FVC nedsat og FEV1 nedsat, normal/øget ratio, restriktiv lungesygdom.
- A-gas i hvile (hypoxi)
- Udvidet LFU = bodybox →Måling af diffusionskapacitet (næst-mest-sensitive), TLC (begge nedsatte).
- Sturation under anstrengelse (fx. 6 min gangtest (den mest sensitive for ILS)→ Pt. vil desaturere.
-HRCT (high resolution CT) Subpleurale cyster (bikage-tegning) = udtryk for fibrose.
Traktions-bronkieektasier, fortykkede septae.
Idioptaik lungefibrose → Karakteristisk basalt i lungerne.
- Fiberbronkoskopi i lokalanæstesi med BAL (bronko-alveolær-lavage) kan påvise sarkoidose og allergisk alveolit.
- Thoracoscopisk biopsi (VATS), dog ret besværligt og traumatisk. Risiko for blødning og pneumothorax.
- Ekko mhp. pulmonal hypertension.
53
Interstitielle lungesygdomme - Objektivt, BP, undersøgelser?
Objektivt:
St.p.: Krepitation (knitrelyde over lungerne) (velcrolyd), trommestikfingre/urglasnegle, hud- og slimhindemanifestationer. Tegn på artritis.
Blodprøver:
Almindelige blodprøver: Hb, CRP, SR, Leu+dif, S-Ca, S-kreatinin.
Interstitielle blodprøver:
- ACE: Sarkoidose
- ANA: Gigt relaterede (SLE,RA)
- ANCA: Wegeners granulomatose
- Anti-CCP: Reumatoid artrir
- IGM-RF: Reumaotis artrir
- GBA: Goodpastures sygdom
- SLC-70: Sclerodermi
- Præcipiterende antistoffer; Allergisk alveolit (fx for undulat og papagøje, svampe osv) →IgG kan være forhøjet alene ud fra eksposition. Har man duer → IgG være forhøjet for duepanel uden man er allergisk (så overvej om symptomerne opstår i relation til eksposition for duerne)
Undersøgelser:
- Rtg. af thorax i 2 plan (diffuse infiltrater = hvide lunger → den lille trekant bag hjertet er ikke sort).
- Spirometri → FVC nedsat og FEV1 nedsat, normal/øget ratio, restriktiv lungesygdom.
- A-gas i hvile (hypoxi)
- Udvidet LFU = bodybox →Måling af diffusionskapacitet (næst-mest-sensitive), TLC (begge nedsatte).
- Sturation under anstrengelse (fx. 6 min gangtest (den mest sensitive for ILS)→ Pt. vil desaturere. >4% fald i saturation er patologisk.
-HRCT (high resolution CT) Subpleurale cyster (bikage-tegning) = udtryk for fibrose.
Traktions-bronkieektasier, fortykkede septae.
Idioptaik lungefibrose → Karakteristisk basalt i lungerne.
- Fiberbronkoskopi i lokalanæstesi med BAL (bronko-alveolær-lavage) kan påvise sarkoidose og allergisk alveolit.
- Thoracoscopisk biopsi (VATS), dog ret besværligt og traumatisk. Risiko for blødning og pneumothorax.
- Ekko mhp. pulmonal hypertension.
54
Interstitielle lungesygdomme - behandling?
Pneumokoniose:
Ingen kurativ behandling. Ophør med ekpsition (evt. nyt job), forebyggende eks. åndedrætsværn, evt. lungetransplantation.
IPF:
Ingen effektiv behandling. Mucolusion (N-acetylcystein). Har en dårlig prognose, progredierende, før i løvet af måneder eller få år. Evt.
lungetransplantation.
Sarkoidose: Brænder oftest ud af sig selv. Ved faldende lungefunktion: Prednisolon 37.5 mg med gradvis nedjustering. Monitorer P-calcium → Granulomerne danner D-viatmin → Øget calcium i blodet. Evt. kalktilskud på trods af dette grunder Prednisolon.
Generelt lungetransplantation og interstitiel sygdom: Kriterier for henvisning afhængig af sygdommen og pt.'s alder. Må ikke være for gammel eller co-morbid. Disse lungers levetid er i gennemsnit 7 år.
55
Lungefibrose (IPF) - Patolog og ætiologi?
Dannelse af arvæv i lungerne som medfører restriktiv nedsat lungefunktion (små, stive lunger).
Ætiologi:
Idiopatisk eller sekundært til andre restriktive lungelidelser og autoimmune sygdomme (reumatoid artir, colitis,
ulcerosa).
Den mest alvorlige og hyppigste af de interstitielle lungesygdomme er idiopatisk lungefibrose.
Kan forekommer i næsten alle aldre, men hyppigst debut > 50 år. Kan optræde familiært, debut ca. 20-40.
Disposition:
Rygning.
IIP = Idiopatisk Interstitiel Pneumonias = Samlebetegnelse, hvorunder IPF hører.
IPF og UIP dækker over samme sygdom.
IPF = Idiopatik Pulmonal Fiborse = Klinisk og radiologisk præsentiation.
UIP = Usual Interstitial Pneumonitis = Den histologiske diagnose sv.t. IPF.
56
Lungefibrose - Symptomer?
Symptomer: Tør hoste. Funktionsdyspnø > 6 mdr.
Urglasnegle og trommestikfingre ses hos ca. 50% ved IPF.
Fald i saturation ved hurtig gang. Krepitation bilateralt.
Idet mange af ptt er rygere/eks-rygere og ældre mænd, tror de ofte selv at deres hoste og funktionsdyspnø skyldes KOL – hvis man i almen praksis finder restriktiv lungefunktionsnedsættelse på en sådan herre, skal man straks henvise til lungemedicinsk på mistanke om lungefibrose.
57
Lungefibrose - Undersøgelser, behandling og prognose?
Undersøgelser:
-Stet p → Tør krepitation (velcrolyd).
- Rtg af thorax → Øget lungetegning = hvide lunger. Basolateralt i lungefelterne, især ved IPF.
- HR-CT → Karkateristisk subpleural bikagetegning = subpleurale cyster.
- Udvidet lungefunktionsundersøgelse → Små, stive lunger, nedsat diffustionskapacitet, nedsat TLC, nedsat RV, nedsat FEV1, nedsat FVC, ofte FVC/FEV1-ratio >0,9.
- Bronkoskopi med BAL → Neutrofile granulocytter.
- Thorachoskopisk biopsi (VATS) → Cyster, inflammation, fibrose og normalt væv = UIP.
Behandling:
Ved mistanke skal der henvises ti lungemedicinsk afd.
- Mucolysin (antioxidantbehandling med højdosis N-acetylcystein).
- Pirfenidon (antifibrosemiddel, hæmmer faldet i FVC)
Tidligere anbefalede man triplebehandling med mucolysin, prednisolon og imural, men der er påvist øget dødeliged ved dette.
Yngre evt. transplantation.
IPF prognose:
Korrelerer til graden af restriktiv lungefunktionsnedsættelse.
- Ved total lungekapacitet < 50% af forventet værdi → Forventet overlevelse under to år.
- Den mediane overlevelse er i gennemsnit 2-4 år efter at diagnosen er stillet.
- Ca 20-40% overlever 5 år.
58
Pneumokonioser - Ætiologi, karkaterisitk, de mest alm., disponerende faktorer, symptomer, kriterier for diagnosen, undersøgelser og behandling?
Ætiologi:
Sygdomme med ophobning af uorganisk støv i lungerne med inflammation og fibrosedannelse.
Karakteristisk:
- De indåndede partikler fjernes kun i meget lille grad fra lungerne.
- Forsætter med at udøve sin virkning i mange år efter at eksponeringen er ophørt.
- Latensperioden fra eksponering af asbest til maksimal incidens angives til 20-30 år.
De mest almindelige pneumokoniser:
- Asbestose (bremsebelæg m.m.)
- Silikose (kvarts fra jorden, miner m.m.)
- Antracose (kullaflejringer)
Medfører øget risiko for lungecancer og TB infektion.
Disponerende faktorer:
Støberiarbejdere, sandblæsere, stenbrudsarbejder, stenhuggere, arbejdere, som deltager i tunnelboringer og bygningsarbejdere.
Symptomer:
Funktionsdyspnø, hoste og hæmoptyse (blod i opspyt fra lungerne).
Asbestose:
- Trommestikfingre og urglasnegle.
- Tegn på cor pulmonale
- Inspiratorisk knitren (st.p)
- Pleuare plaques eller asbestose i lungevævet.
- Giver lungecancer OG mesotheliom
- Vedvarende cancerrisiko også efter ophør af asbest eksponering.
Silikose:
-Ofte ingen bilyde ved st.p.
HUSK ANMELDELSE ved mistanke om arbejdsbetninget lidelse → Arbejdsskadestyrelsen.
Kriterier for diagnosen:
- Anamnese med eksponering
- Passende tidsinterval mellem eksponering og detektion
- Inspiratorisk knitren ved posteriore lungebase
- Rtg. Thorax der viser ILO > katergori 1/1 (på skala på til 3/3)
- Restriktiv lungefunktionsnedsættelse
Undersøgelser:
BODY-boks:
Diffusionskapacitiet svær nedsat. Min. < 80%. FVC < 80%.
Oftest restriktivt mønster, kan være obstruktivt ved for eksempel KOL i tillæg.
Røntgen thorax:
- Lungefibrose, basalt/subpleuralt
- Fibrøse bånd fra pleura ind i lungen
- Atelektaser
Biopsi.
Behandling:
Ingen specifik behandling. Lungetransplantation kan blive nødvendig.
Henvis til lungemedicinsk afd. evt. arbejdsmedicinsk vurdering.
Forebyggede behandling:
Korrekt brug af ventilation og beskyttelsesudstyk eks. åndedrætsværn (inkl. i pauserne). Afgrænsing af forurening. Separate rum.
59
Sarcoidose - Patologi og ætiologi?
Patologi:
Generelaiseret ikke-nekrotisk granulomatøs sygdom. Granulom = Afgærnset vævsforandring bestående af lymfocytter.
Multisystem sygdom.
Prædilektionsstederne: Lunger (hilus), hud og øjne, men en lan grække organsystemer, inklusiv hjertet og CNS kan være afficeret. 95% i lungerne.
Ætiologi: Dog både arvelig og miljø faktorer menes at have betydning.
Debut ofest 20-40 år. Overhyppighed blandt kvinder.
Kan udvikle sig i mange organer: Uveitis, nyresten, pareser i CNS, hjerterytmeforstyrrelser, erythema nodosum, lymfeknudesvlst, leversvigt.
(Akut sarkoidose:
Viser sig ofte som Löfgrens syndrom eller herfords syndrom.
Löfgrens syndrom:
Pt. kommer til rheumatolog med voldsomme ledsmerter. Disse pt. skal kun behandles for deres ledsmerter.
-Feber, mylagi, vægttab
-Synovitis med hævelse og belastningssmerter, særligt i ankelled/fodled.
-Erytema nodosum (knuderosen)
-Forhøjet CRP, SR og rtg. thorax som viser bilateral hilusglandel forstørrelse
Herfords syndrom:
- Iridocyklitis
- Parotitis
- Bilateral hilusglanel)
60
Sarcoidose - Symptomer, stadier og differntialdiagnoser?
Symptomer:
- 30-50% af pt. er symptomfrie og opdages tilfældigt ved rtg. af thorax.
- Uspecifikke symptomer som feber, nattesved, træthed, vægttab, ledsmerter (ofte ankel) og almen sygdomsfornemmelse.
- Hoste, dyspnø, brystsmerter.
- Der kan ses uveit, lammelser, hjerterytmeforstyrrelser, hududslæt, erythema nodosum, lymfeknudesvulst og leversvigt og artralgi.
Stadium ud fra rtg-forandringer:
- Stadium 0: Normalt rtg. thorax.
- Stadium 1: Bilat. hilusadenit (BHA)
- Stadium 2: BHA + lungeinfiltrater
- Stadium 3: Lungeinfiltrater uden BHA.
- Stadium 4: Lungefibrose
(Lungeinfiltrater = parenkymatøse forandringer)
Differntialdiagnoser:
- TB (nekrose i granulomerne, ikke høj CD4/CD8 ratio i BAL)
- Lungecancer
- Lymfom
- Lungefibrose
- Lungestasae
61
Sarcoidose - Paraklinik?
Stet p: ia
Rtg af thorax:
- Hilusadenit = infiltrationer ved hilus
- Bindevævsdannelse i lungerne
- Prenchymforandringer viser sig alm. som diffuse retikulær infiltrater, men også fokale infiltrater
- Sjældent kan kaviteter påvises
Lungefunktion + bodyboks:
Restriktiv LF og nedsat diffusionskapacitet. FVC nedsat, FEV1 nedsat, normal/øget FEV1/FVC ratio (>0,8). Restriktiv lungesygdom.
HR-CT: Ved negativ rtg. eller for at bekræfte forandringerne i lungerne.
Fiberbronkoskopi m. biopsi og BAL: Granulomatøse forandringer. CD4/CD8 forhøjet i BAL.
Hudbiopsi
BP:
- Lymfocytopeni
- Forhøjet CRP og CR
- Hyperkalcæmi (10%)
- Hyperurikæmi (20%) (urat)
- S-ACE forhøjet hos 40-80%
- Immunoglobuliner
Positiv biopsi er nødvendig forud for binyrebark-hormonbehandling for at stille en sikker diagnose, bl.a. for at skelne fra tuberkulose, berylliose eller lymfom
62
Sarcoidose - Behandling?
Ofte selvlimiterende, brænder ud i løbet af få år.
Prednisolon p.o. ved faldende lungefunktion eller ekstrathorakal sygdom (virker antiinflammatorisk og dæmper granulomdannelsen)
Utilstrækkelig effekt:
MTC/imural (azathioprin)
-Hæmmer lymfocytproliferationen
-Steroidbesparende
Evt. behabdling med TNF-alfa-hæmmer.
OBS: granulomet danner D-vitamin → øget P-calcium
CAVE: solbadning (pga. dannelse af D-vit.→↑Ca2+→↑øget udskillelse→nyresten) samt begrænset kalkholdig mad/drikke.
Nogle pt.er har ikke behov for unikalk og D-vitamin ifm. prednisolonbehandlingen – monitorer disse!
Prognose:
- Hos 80 % brænder sygdommen ud efter 2-3 år uden følger.
- 10 % får let nedsat lungefunktion
- 5-10 % får svære lungeforandringer og nedsat lungefunktion
- < 5 % respirationsinsufficiens og død inden for få år
Kontrol:
- Symptomer
- Lungefunktion
- Laboratorieprøver: Calcium, Urat, ACE, levertal
- Rtg thorax, eventuelt CT thorax
63
Allergisk alveolitis
En interstitiel lungesygdom. Inflammation i lungens interstits. Løst formede granulomer. Breddeæget alveolær inflammation.
Har både at akut og kronisk forløb.
Ætiologi:
IgG medieret allergi. Hypersnesitiitetspneumonitis = Allergisk lungebetændelse.
Årsager:
- Arbejdsbetinget, reaktion på indåndning af organsik støv, inhalation af antigener på arbejdspladsen.
- Fulgeholder-lunger
- Bivirkning til medicin eks. nitrofuratoin.
Kosekvens: Restriktiv nedsat lungefunktion.
Akut: Linger influenzae. Feber, kulderystelser, hoste.
Subakut: Gentagne tilfælgde med "influenza", feber, dyspnø, hoste
Kronisk: Kan progrediere til svær diffus interstitiel lungefibrose.
- Dyspnø
- Hoste
- Træthed
- Vægttab.
Undersøgelser:
Rtg. af thorax: Diffuse nodulær infiltrater. Liger miliær TB.
HR-CT: Matglasforandringer.
Bronkoskopi med BAL: Meget lav CD4/CD8-ratio, <0,1.
Body-boks: Diffusionskapacitet nedsat. Normal/øget FVC/FEV1. Nedsat FVC og FEV1. Restriktivt mønster.
BP: Evt. IgG for papagøje, undulat.
Behandling: Undgå eksponering bl.a. skaffe sig af med fugle.
Opstarter behandling med tbl prednisolon.
Behandlingsvarighed er varierende, indtil symptomerne remitterer røntgenologisk.
Prognose: God.
Ved mistænkt arbejdsskade → Anmeld til arbejdsskadestyrelsen!
64
Hvor rammer TB?
Kan ramme hele kroppen, men mest i lungerne. 1/3 af TB sker ekstrepulmonalt (glandae, pericardiet, GI, lever, milt osv. ) Disse kaldes extrapulmonal tuberkulose. Rammer mest den apikale del af lungen.
65
Hvordan smitter TB?
Den der har lunge TB smitter gennemsntilig 10-15 andre før hen for behandling. Men nogle der har været sammen med denne person får sygdom, men ikke alle. 90% har har fået bakterierne i kroppen, og latent inficeret/er sunde og raske, bliver aldrig syge. 10% udvikler sygdommen på et eller andet tidspunkt i deres liv. Hvorfor? Vi ved ikke helt. Men nok en kombination af mængden af bakterie, bakterievirulens og host-respons på bakterie. Bliver syge når de bliver ældre eller får en anden sygdom (fx HIV).
66
Global TB control - challenges
HIV: Dem med HIV har 20 gange højere risiko for at aktivere sin latente TB.
DM: Vi er bekymret for diabetes. Vi har begyndt at se en significant stigning blandr diabetikere i Afrika. DM er voldsomt stigende i Afrika, hvor der er både HIV og TB. Dårlig kombo. Estimerer at DM kommer til at være en afgørende faktor for TB epidemiologien på sigt.
Alkohol: Forringer immunforsvaret.
Rygning
Underernæring
67
Tuberkulose - Smittevej, generelt og symptomer?
Livstruende infektion medMycobacterium Tuberculosis. Typisk hos yngre indvandrere (ofte ekstrapulmonialt) og immunsupprimerede.
Smittevej:
Inhalation af bakterierne, vokser i alveolerne og spreder sig langsomt (kan være smittet som børn, hvor sygdommen ligger latent og udvikler sig i først senere i livet).
Kan sprede sig til andre organsystemer; hjerne, knogler, hud, lymfeknuder m.fl.
Etnisk danskere: Primært lunge TB.
Anden etnicitet: Primært ekstrapulmonal TB.
Symptomer:
Hoste, træthed, feber, nattesved, hæmoptyse, vægttab.
Rejseanamnese!
Har akut forløb og snigende forløb.
AIDS pt. er særlig modtaglige overfor smitte pga. nedsat immunforsvar.
68
Tuberkulose - Undersøgelse, behandling og prognose?
Undersøgelser:
- Rtg. af thorax: Infiltrater apikalt, evt. bilateralt med opklaringer (kaverner). Ved miliær TB ses diffus spredning over hele lungefeltet.
- Ekspektorat: Sendes til D+R, PCR. 3 Prøver til SSI fra 3 morgener (resistens). 1 prøve til mikrobiologer til akut mikroskopi (mikriskopi → syrefaste stav). Hvis man ikke kan finde dem → BAL eller ventrikelskylning.
- Biopsi: Granuolomer med central nekrose (kasseøs nekrose)
- Lymfebiopsi: Mikroskopi + dyrking, syrefaste stave i Ziehl-Nielsen farvning. Negativ Ziehl-Nielsen udelukker dog ikke TB.
- HIV-test: Alle TB pt. skal testet. Skal have speciel behandling grundet deres nedsatte immunforsvar.
- Interferon-gamma-release-assay: BP, dyrkes i 12 t. Ikke positiv ved vaccine.
- Mantoux: positiv >6mm. (OBS positiv ved aktiv inf., latent inf., tidl. vaccine, inf. med atypiske mycobakterier). Kan ikke bruges diagnostisk!
- Mikroskopipositive i luftvejsekspektorat → smittefarlig
- Dyrkningspositive, ekstrapulmonal TB → ikke smittefarlige
- Multiresistent TB → Rigshospitalet
- HIV+TB →infektionsmedicinsk afd.
Behandling: Mikroskopipositive fra luftvejssekret → smittefarlige → indlægges i isolation i 2 uger efter beh start.
Anmeldelsespligt!
Smitteopsporing!
Antibiotika: 6mdr, 4-stofsbehandling.
Rifampicin (6 mdr.) (Urin, spyt og tårevæske rødfarves)
• Isoniacid (6 mdr.)
• Ethambutol (2 mdr.)
• Pyrazinamid (2 mdr.)
Pyridoxin i 6 mdr for bivirkningerne af isoniazid.
Behandlingen fortsættes indtil PCR er tuberkel negativ! Man sender løbende prøver til SSI.
Vigtigt at tilstræbe compliance (f.eks. 1 tablet AB-beh.)
OBS undersøge pt.ens nærmeste familie, kollegaer m.m. Hvis de har positiv Mantoux → profylaktisk beh. med isoniacid samt rifampicin i 3 mdr.
OBS: TNF-hæmmere (forværrer sygdommen), derfor skal alle, der opstartes i behandling, have negativ mantoux og rtg.
Prognose:
De fleste bliver raske uden mén – lille rest af arvæv i lungerne på rtg.
> 50 % af pt. har dog sociale problemer (misbrug, hjemløshed), der komplicerer forløbet.
69
Pneumoni - Definition og patofysiologi?
Definition: En akut infektion af lungeparenkymet ledsaget af akutte symptomer på nedre luftvejsinfektion.
Patofysiologi: Mikroorganisme → Akut inflammation med neutrofile →
- Eksudation (udskillelse af væske) i alveoler (kan ses på rtg.) → Nedsat ilt-optagelse + shunting samt crepitation og dæmpning (st.p.)
- Cytokiner → Kulderystelser, feber, hoste dyspnø samt betændelsesmarkører som leukocytose og øget C-reaktiv protein.
70
Pneumoni - Kardinal symptomer?
```
Kardinalsymptomer:
Feber (75%)
Hoste (90%)
Åndenød (50%)
Brystsmerter (40%)
Almen sygdomsfølelse (90%)
```
71
Penumoni (samfundservhvervet) - Epidemiologi og ætiologi i ulige aldergr.?
Behandlingssted: 90% AP, 9% sengeafd., 1% intensiv.
Incidensen for indlæggelseskrævende pneumonier i Danmark er ca. 0,8% per år, med en markant stigning hos ældre.
```
Ætiologi, i faldende rækkefølge:
Størstedel → Ingen positiv mikrobiologi.
S.pneumoniae/pneumokokker (65%)
Virus (bl.a. influenzae, RSV)
H. influenzae (12%)
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophilia pneumoniae
Legionella pneumoniae
Enterobakterier
Andre
```
Børn < 5 år:
- Hyppigt → RSV, parainfluenzae, adenovirus
- Undertiden → Pneumokokker, h.influenzae
- Sjældent → Mycoplasma
< 65 år og ingen underliggende sygdom:
- Hyppigt → Pneumokokker, mycoplasma
- Undertiden → Chlamydia pneumoniae, h. influenzae, luftvejsvirus
- Sjældent → Legionella, s.aureus, m.tuberculosis
> 65 år eller underliggende sygdom:
- Hyppigt → Pneumokokker, h.influenzae, luftvejsvirus
- Undertiden → s.aureus, m. Catarrhalis, gram-neg. stace
- Sjældent → Legionella, m.tuberculosis, svampe
72
Mycoplasma pneumonia - Kendetegn, symptomer, diagnostik, varighed etc.?
- Person-person smitte
- Yngre
- Ingen sikker sæson
- Epidemier hvert 4.-8.år
- Inkubationstid 3 uger
- Ekstrapulmonale sympt
- Feber, hovedpine
- 10% pneumoni
- 1/5 pleuraeksudat
- Kun få indlægges
- PCR til diagnostik
- Ubehandlet varighed 2-14 dage
- Meget lav dødelighed (walking pneumonia)
- Behandling: Makrolid
Luftvejssymptomer:
- Subkliniske/milde forløb ifa pharyngitis/laryngitis (10-30%)
- Tracheobronchitis (50-70%)
- Tør hoste – flere uger, Ciliostase-epitelskade-nekrose
- Pneumoni (5-10% )
- Børn 5-15 år mest udsatte (30% får pneumoni)
- Hypersensitivitetsreaktion
Extrapulmonale symptomer/komplikationer:
- Neurologiske: Aseptisk meningitis, encefalitis, Guillan Barrés syndrom, transversel myelitis
- Eksantemer
- Bulløs myringitis
- Hæmolytisk anæmi: kuldeagglutininer
- Hjerte: Perikarditis, sjældent myokarditis
- Antistoffer ikke beskyttende
- Langvarig udskillelse af mycoplasma fra luftvejene
- Langtrukne familieudbrud
73
Pneumoni - Legionella - Diagnose, symptomer, smitteveje, behandling og type?
```
Atypisk bakterie:
Tynd, pleomorf, gram negativ stav.
Ca. 200 tilfælde årligt i DK
Påvises ved:
-PCR på luftvejssekret
-(LUT: Urin-antigen undersøgelse)
-(LAT: Legionella antistof titer)
```
Behandling: Makrolid eller Kinolon (Ciprofloxacin)
Forløb: Kan være associeret med høj mortalitet
Symptomer:
- Nonproduktiv hoste
- Høj feber og kulderystelser
- Abdominalsmerter
- Opkastning
- Diaré
Smitteveje:
Inhalation af aerosoler:
- befugtet ventilationsluft/air conditioning
- brusebad / spabad
- køletårne / springvand
Aspiration af vand:
- nærdrukning i søer
- isterninger fra ismaskine
- vandhanevand til
Intubationsudstyr o.l.
- befugtersystemer/nebulizers
- mundpleje og tandbørstning
- Sjældent smitte fra person til person!
74
Pneumoni - Chlamydophila pneumoniae et psittaci - Diagnose, behandling og type?
Atypiske bakterie.
Små obligat intracellulære Gram neg. bakterier
Diagnose: PCR på luftvejssekret.
C. pneumophil:
Sjælden pneumoni, men hyppig ØLI
Behandling: Makrolid
C. psittaci:
Zoonose: ”Papegøjesyge”
20-30 tilfælde/år i DK
Behandling: Tetracyklin
75
Pneumoni - Hvem bliver syge?
```
Især ældre og patienter med andre sygdomme
KOL
Alkoholisme
Neurologiske sygdomme
Levercirrhose
Immundefekter
```
MEN - helt raske mennesker kan få pneumoni og det skal i sig selv ikke føre til udredning for anden sygdom
76
Hvordan kan man risikovurdere sværhedsgraden af en pneumoni?
CURB-65:
Valideret scoresystem til risiko-vurdering.
Vurdering af samfundserhvervet pneumoni.
KUN et supplement til klinisk vurdering.
Parameter:
- Konfusion
- Carbamid > 7 mmol/l
- Resp.frekvens >30
- Diast. BT <60 eller syst. BT <90
- Alder >65 år
1 point per parameter. Over 3 → Svær pneumoni, der skal indlægges.
77
Svær pneumoni, definitioner?
- CURB >3 eller
- Radiologisk involvering af flere lapper eller
- Behov for mekanisk ventilation
Behandling SKAL dække pneumokokker og legionella.
Pneumokokker og legionelle har de største mortaliteter. Skal derfor være dækket ind fra starten af.
78
Antibiotisk behandling af pneumoni?
Empirisk behandling (ingen kendt mikrobiologi), indlagte patienter:
```
Let pneumoni/CURB <3
1. valg:
-Inf. Benzylpenicillin iv.1
-MIE x 4
Pc-allergi:
-Tbl Roxithromycin 300mg x 1 eller
-Inf. Cefuroxim i.v. 1,5g x 3
```
```
Svær pneumoni/CURB >3
1.valg:
-Inf. Benzylpenicillin iv. 1 MIE x 4
i kombination med
Inf. Azithromycin iv. 500 mg x 1
```
Pc-allergi:
-Inf. Cefuroxim 1,5 g x 3 iv.
i kombination med
Inf. Azithromycin iv. 500 mg x 1
79
Nosokomiel pneuomi - Def., forekomst, ætiologi, behandling, risikofaktorer?
Skylde især gram negative, staf aureus, pneumokokker.
Respiratorpneumoni: Skyldes næsten altid bakterier fra oropharynx og øvre del af GI-kanalen. Hyppigst gramnegative stave og staphylokokker.
Definition: Lunge-infektion som udvikler sig mindst 48 timer efter indlæggelse, eller indenfor 7 dage efter udskrivelse
Forekomst: Ca 5000 tilfælde årligt
Ætiologi:
Hyppigste ætiologi: Enterobacteriaceae, S.aureus.
```
Gram-negative stave 55%
Staph aureus 20%
H. influenzae 5-10%
Pneumokokker 5-10%
Legionella <5%
Anaerob <5%
Svampe <5%
Andre <5%
```
Behandling:
Empirisk Antibiotisk behandling:
Inf piperacillin/tazobactam i.v. 4,0/0,5 g x 3
Penicillin allergi:
Inf. Cefuroxim i.v. 1,5 g x 3
Behandlingsvarighed: ca. 7 dage ved tilfredsstillende klinisk respons
Risikofaktorer:
Bl.a. almen svækkelse, bevidsthedssvækkelse, kronisk sygdom, svækket hostekraft (alder, medicin)
80
Aspirationspneumoni - Behandling?
Aspirationspneumoni er en lungebetændelse (pneumoni) forårsaget af væske eller fremmedlegemer i lungerne.
Behandles iht. erhvervelsessted og sværhedsgrad.
Samfundserhvervet:
Let : iv Penicillin
Svær: iv Piperacillin/Tazobactam
Hospitalserhvervet:
Iv Piperacillin/Tazobactam
Penicillin allergi: iv cefuroxim + metronidazol
81
Immunsupprimerede pneumoni
Primær eller sekundær immundefekt:
Primære: B-celle , T-celle defekt, kombineret?
Sekundære: Sygdom eller medicinsk behandling
Udredningsalgoritme som ved CAP men suppl. med udredning for atypiske agens:
- Typiske bakt + virus
- PCP, CMV, skimmel + gærsvampe, TB
Ætiologi:
Afhænger af immundefekten. Splenektomerede (pneumokokker), svær neutropeni (pseudomonas aeruginosa, andre gramnegative stave og svampe), cellulær immundefekter (pneumokokker, pneumocystis jerovici, CMV)
Febril pleura-effusion: Må ikke vente! → Pleurapunktur → pus holdig væske dræneres → akut behandling! (penicillin + metronidazol). Kan displacere vævet og føre til at lungen går til, hvis det ikke dræneres.
82
Pneumoni - Undersøgelser?
- St. p: Krepitation, svækket respirationslyd over det afficerede lungefelt
- EKG, BT, puls, Tp, RF
-Bloddyrkning:
Dyrkning af (typiske) bakterier.
Serologi (antistofbestemmelse) (sjældent indiceret)
LAT (Legionella) (sjældent indiceret)
- Nedre luftvejssekret til dyrkning og resistens: Dyrkning af (typiske) bakterier. Polymerase chain reaction (PCR) atypiske bakterier (Legionella, Mycoplasma, Chlamydophila). Evt. virus (RSV, influenza).
- Perifer ilt-mætning
- Rtg. Thorax (< 4 timer): Bruges til at stille diagnosen. Nyt rtg. hvis beh. ikke virker, sekdunær temp. stigning, empyen, pleuraeksudat. Kontrol rtg., hvis risiko for LC. Rtg. kan ikke bruges til at se om pt er blevet rask.
- Hgb, L+D, Thrombo, CRP (forhøjet ved leverpåvirkning), Na (nedsat ved pneumokok og legionella), K, Creatinin, Carbamid, ALAT, LDH, Basiske fosfataser
- A-gas (ift. sværhedsgrad)
```
Bruges til at stille diagnosen
Nyt røntgen, hvis:
Behandlingen ikke virker
Sekundær temperaturstigning
Empyem, pleuraeksudat
Kontrol røntgen, hvis
Risiko for lungecancer
Røntgen kan ikke bruges til at se om patienten er blevet rask
```
Pneumokokker: Ekspektorat til D+R, pneumokok-antigen i urin(PUT) og hos 20% i bloddyrkning.
Mycoplasma, legionella, chlamydia: PCR af ekspektorat. Legionella har antigen i urinen (LUT)
Ved svær pneumoni, tillæg til standard undersøgelser:
- Nedre luftvejssekret til PCR for:
- Legionella
- Mycoplasma
- Chlamydia pneumoniae+psittaci
-Svælgpodning til PCR for influenza (i sæson)
-(Urin til LUT):Antigendetektion (ikke rutinemæssigt)
LUT (Legionella).
-A-punktur
Komplikationer: Empyem, resp.insufficiens, absces, sepsis.sum
83
Pneumoni - Inddeling og diagnostik (krav)?
(Mycoplasma pneumonia kaldes for nogle gange kold lungebetændelse idet feberen ikke bliver så høj)
Definition: Akut infektiøs betinget inflammation af lungeparenkymet.
Inddeling:
- Samfundserhvervet
- Nosokomiel
- Aspirationspneumoni
- Pneumoni hos den immunkompromitterende pt.
Inddeling efter lokalisation:
- Lobulær (ung tidl. rask, pludselig debut)
- Bronchopneumoni (spædbørn og ældre, debut over dage=
- Pleurit/pleurapneumoni
Uden for sygehus:
- Pneumokokker langt den hyppigste, øget risiko hos splenektomerede.
- Mycoplasma, Chlamydia (børn og unge, mycoplasma forekommer epidemisk hvert 3-5 år).
- Legionella (svære tilfælde, aircon).
- H. influenzae hos KOL pt.
Aspirationspneumoni:
Skyldes aspiration af sekret fra oropharynx eller GI-kanal hos bevidsthedssvækkede patienter. Ofte højre underlap. Både anaerobe og aerobe bakterier. Behandles derefter.
```
Diagnose:
Paraklinik:
-Nytilkommet infiltrat
-Leukocytose m. neutrofilocytose
Kræves minimum 1 symp + feber og infiltrat, samt leukocytose.
```
84
Pneumoni - Symptomer?
Symptomer:
Generelt: Hoste, ekspektoration, takypnø, stingsmerter, dæmpning og/eller krepitation, feber.
Pneumokokker:
Høj feber, almen sygdomsfølelse, hoste, purulent ekspektoration, dyspnø, pleurale stingsmerter (respirationssynkrone), takypnø, takykardi, cyanose, påvirket sensorium. Krepitationer.
Mycoplasma, chlamydia:
Mindre udtalt almen påvirkning, tør hoste, muskelsmerter, hovedpine, mindre udtalt feber, normal
st.p.
Svær pneumoni:
Major:
- Behov for mekanisk ventilation.
- Chok m. behov for pressorstøtte
Minor:
- RF >30/min
- pO2 < 8
- Konfusion
- Temp < 36
- Multilobær pneumoni
- Carbamid >7
- Leuk < 4
- Trombocytter < 100
85
Pneumoni - Udredning?
BT, P, RF, temp.
St. p → Kreptation, svækket respirationslyd over det afficerede lungefelt.
Rtg. af thx. Lungeinfiltrat, homogen lobært eller spredt maskeret.
BP: Hgb, L+D (leukocytose), CRP, Na+ (ses nedsat ved pneumokok og Legionella)
A-gas: Ift. sværhedsgrad.
Ekspektroat/trachealsug og bloddyrkning: Trakeal sug skal komme fra trakea! Tages for AB indgift. Indeholder > 25 leukocytter pr. synsfelt.
Evt. EKG.
Pneumokokker: Ekspektorat til D+R, penumokok-antigen i urin (PUT) og hos 20% i bloddyrkning.
Mycoplasma, legionella, chlamydia: PCR af ekspetorat. Legionella har antigen i urinen (LUT).
Risikovurdering vha. CURB-65. Hver punkt kan give 1 point:
```
C Confusion (+/-)
U Urea (Carbamis > 7 mmol/L)
R RF (>30/min)
B BT (systolisk < 90 mmHg)
65 Alder > 65 år
```
CURB 0: 01% moratlitet, ambulant beh.
CURB 1: 1-3% mortalitet, ambulant beh.
CURB 2: 5-13% mortalitet, indlæggelse til IV-beh.
CURB 3: 14-21% mortalitet, indlæggelse til IV-beh. samt evt intensiv terapi.
CURB 4: 32-42% mortalitet, indlæggelse til IV-beh. samt intensiv terapi.
CURB 5: 28-60% mortalitet, indlæggelse til IV-beh. samt intensiv terapi.
86
Pneumoni - Behandling?
Indlægges hvis RF>30/min og/eller påvirket bevidsthed.
Ambulant: Penicillin p.o. (ampicilli til KOL-pt pga. H.influenzae) p.o. i 7 daage (allergi: makrolid)
Ved inlæggelse: IV penicillin i 1-2 døgn, herefter 3 dage p.o.
```
Svære tilfælde:
Pneumokokker og Legionella: IV penicillin + ciprofloxacin
Mycoplasma: Makrolid.
Chlamydia: Marolid eller doxycyklin.
Nacl, ilt (ved sekretproblemet CPAP)
```
Udskrives når:
Leuk < 12
Sat > 90
Stabil co-morbiditet + sikker klinisk fremgang.
Penumokokvaccine: Ædre > 60 år, splektomerede, pt. med kornisk lunge- eller hjertesygdom.
```
Komplikationer:
Empyem
Respirationsinsufficiens
Absces
Sepsis
```
87
Pleuraempyen - Det hele?
Pusansamling i pleurahulen (ikke inde i vævet, men udenpå lunge)
Ætiologi:
Hyppigst pneumokokker, stfylokokker, streptokokker, H. influenzae.
Sekundært til pneumoni, lungeabsces, subfreniske abscesser, maligne tumorer med nekrose, operation, lungeemboli, oesophagusruptur.
Disposition:
Nedsat resistens. Rygning, DM, alkoholisme. Lantidsbehandling med steroid.
Symptomer:
Stærke smerter, dyspnø, springende temp, cyanose, ekspektorat.
Stadiainddeling:
Purulent staide: 1-2 uger → Tyndtflydende, kan udtømmes ved punktur.
Fibrinopurulent stadie: 2-4 uger → Mere tyktflydende.
Fibrinøst stadie > 5 uger → Fibrosedannelse → Restriktiv lungesygdom.
Paraklinisk:
St. p.: Nedsat repirationslyde.
Perkussion: Dæmnpning
Rtg. af thorax i to plan: Dorsobasal ansamling/fortætning af peuravæske. Konveks "skygge".
Pleuracentese evt. UL-vejl: D+R, pleuravæske er purulent.
BP: Hgb, øget leu., diff., trom, øget CRP.
CT med kontrast: Pleuraempyem med randopladning, fibrose i randen.
Forløb:
Vil ofte hele op ved tidlig diagnose og behandling. Ubehandlet og efter langvarig drænbehandling ses pleurafortykkelse og restriktiv lungefunktionsnedsættelse
Ved tilfredsstillende behandling vil pusset forsvinde og afløses af et serøst ekssudat, som ofte persisterer i 2-4 uger
```
Behandling:
Tidligt stadie (purulent stadie): Pleuracentese/dræn + (skylles først igennem med saltvand eller streptokinase) antibiotika i min. 6 uger.
Penicillin + metronidazol indtil svar fra D-R.
```
Analgetika,
OP: Decorticatio pleura.
Komplikationer:
Adhærencer, fibrosering eller fistler (til bronkiesystemet = bronkopleural fistel, eller via thoraxvæggen til huden = empyema necessitatae).
Husk at skelne fra abscess- der har lungevæv rundtom og væskespegl i MR-Abscess skal hostes op og ikke dræneres. Kan dannes fistel af dræn.
88
Pneumothorax - Ætiologi, typer, patofysiolosi, disponerede faktorer?
Normalt er der undertryk i pleurahulen, hvilket bevirker at lungerne holde uspændte.
Påtråds af at der er en lille og ikke indiceret pleuradræn
HUSK at pt. aldrig må sendes hjem. Den skal stadig indlægges til observation. Kan udvikle sig til en fatal trykpneumothorax.
Ætiologi: Større eller mindre sammenfald af lungen pga. luft i pleurahulen.
Typer:
-Spontan
Primær→Tidl. lungerask.
Sekundær → Kendt lungesygdom (KOL, CF)
-Iatrogen, f.eks. CVK, CT-vejledt biopsi, pleuracentese
-Traumatisk (stump eller penetrerende traume)
-Tryk (den farlige!)
Patofysiolosi:
Den spontane skyldes bristing af små luftblærer på lungens overflade, ofest i apex → øget tryk i pleurahulen → lungesammenfald.
Trykpneumothorax kan være spontan eller traumatisk. Opstår hvis luft strømmer ind i pleurahulen ved inspiration, men ikke slipper ud ved ekspiration (ventil effekt). Det øgede tryk i den afficerede thoraxhalvdel medfører en dorskydning af mediastinum og tracea, samt hæmning af flydningen af højre atrium og ventrikel.
Ved total pneumothorax har hele lungen klappen sammen.
Disponerende faktorer:
Unde, høje, tynde individer med "lange lunger" → Stor spønind i lungens apikal afsnit.
Familiær disposition.
Rygning øger risiskoen 10-20 gange → Bullae brister ved kraftig hoste.
Cannabis (hash) er ost i anamnesen.
Primer spontan pneumothorax ses hyppigst hos 20-40 årige mænde, lange, tynde. Ryger.
Sekundær spontan pneumothorax ses hyppigst ved pt. > 60 år med KOL.
89
Pneumothorax - Symptomer, anamnese, differntialdiganoser?
Symptomer: Dyspnø, respirationssynkrone brystsmerter, hoste, opstår ofte i hvile.
Klinisk: Takypnø, tachykardi, cyanose, nogle gang inden fund. Ved alvorlige tilfølge reduceret respirationslyd og rungende perkussionstone.
Anamnese: Symptomer, kendt lungesygdom og tidligre punkteret lunge.
Diff.diganoser: AKS, lungeemboli (ved tryk pneumothorax), penumoni.
Tryk-pneumotorax skal mistænkes ved sværere tachykardi, hypotension, akut halsvenestase, cyanose, mediastinumforskydning (trachea kan på halsen ses forskubbet i nogle tilfælde).
Livstruende ved luft ud i pleurahulen, lukker til den anden vej (et-vejs-ventil) → voldsomt overtryk i pelurahulen → skubber mediastinum mod den anden side: v. cava sup. et inf. bliver vredet som en køkkensvamp → ikke mere blod til hjertet.
Primært problem: BT falder (hjertet er tomt, perifer stase) og puls stiger.
Hæmodynamisk problem er det primære.
Diagnose stilledes udelukkende på klinikken, ikke rtg først! Behandling akut.
90
Pneumothorax - Objektivt, risiko for pneumothorax recidiv, inforamtion til pt.?
Cyanose, asymmetrisk thoraxbevægelse. St.p og perkussion: Ophævet repiratiosnlyd og tympanisme. Obs. på kardielt shock: Lavt BT, høj puls, halsvenestase, dyspnø.
Undersøgelser:
Rtg. thorax viser luftsammenfald. Viser luftlomme med synlig visceral pleuralinie, evt. lidt pleuravæske, ingen lungetegning perifert. Overskydning af mediastinom ved tyrkpneumothorax.
EKG kan vise forandringer, der kan misfrotolkes som AKS.
CT → Efterfølgende for at finde årsag. (Bullae, cyster ift. øget recidiv risiko)
VATS - thorakoskopi → Tilbydes ved 1. revidic for at udrede og behandle evt. cyster og bullae.
```
Risiko for pneumothorax recidiv:
1.recidiv 20-50% (25%)
2.recidiv 50-80%
3.recidiv >85%
Anbefaler rygestop, da rygning kan provokere recidiv
```
Information til pt.
Undgå tunge løft i ugerne efter pneumotorax.
Risiko for recidiv.
Hvad kan patienten selv gøre for at reducere risikoen for recidiv:
- Holde op med at ryge
- Undgå eksponering for store højder (tynd luft)
- Undgå flyvning uden trykudligning i kabinen
91
Pneumothorax - Behandling?
Behandling:
Rtg apex-cupula:
< 3 cm (lille)
- + symptomer → pleuradræn
- ingen symptomer → indlægges til observation (risiko for udvikling af trykpneumothorax)
Nyt rtg dagen efter
- Uændret el mindre → Amb. opfølgning (skal henvende sig ved vejrtrækningsproblemer eller lignende)
- Progression → pleuradræn
> 3 cm (stor)
Pleuradræn
- lades in situ i 1 døgn længere end der er luftproduktion.
92
Trykpneumothorax
AKUT!!!
Hvis utætheden fungerer som en ventil, så der opstår overtryk i pleurahulen.
Livstruende:
Afklemning af vena cava
→ nedat cardiac output
Evt. pga. bullae/cyste der brister.
Trykket øges og skubber mediastinum hvilket gør at der bliver farligt! Ikke det respiratoriske der er det farlige. Der er vene cava super/inf der kan lave et kik grundet forskydningen-kompression.
Symptomer:
Dårlige! Dyspnø, halsvenestase (v. cava sup. afklemmes, kredsløbspåvirkning), cyanose, brystsmerter, nedsat bevægelse af den afficerede thoraxhalvdel.
Lavtrykket, takykarde
St. p. og perkussion: ophævet respirationslyd og tympanisme på syge side.
Pt. i shock emboli vil ikke have manglende lys ved perkussion.
Diagnose:
Klinisk diagnose! → BEHANDLE (ikke send pt. til rtg)
Akut behandling. Hvis det er rigtigt: pt. retter sig med det samme.
Rtg. af thx:
Lungesammenfald samt forskydning af mediastinum mod den raske side.
Det er en lægefejl at tage et rtg. før behandling!
Behandling:
1. Akut punktur (gerne afspritning) medioclavikulært i IC 2-3
- venflon
- kanyle
- ”hvad som helst lige ved hånden”
2. Herefter pleuradræn (da man stadig jo har pneumothorax)
93
Lungecancer - Hvilke typer?
NSCLC (75%)
- Adenokarcinom (45%)
- Planocellulært karcinom (30%)
-SCLC (15%)
- Andre typer lungecancer (10%)
- Metastase, spredning fra anden cancer
94
Immunfarvning lungecancer?
CK7 taler for primær tumor i lungen → Karcinom.
Adenokarcinom hos ikke ryger: EGFR mutation (10%), ALK mutation (<5%), ROS1 mutation (1-2%).
95
Lungecancer - Undersøgelser?
Rtg. thorax: Infiltrater >1-2 cm kan identificeres.
CT af thx. og øvre abd. med kontrast Indvækst, tumorstørrelse, mediastinum, lymfeknuder. (inden 48 t)
PET CT
Positiv → biopsi
Vil nemlig også være positiv ved aktiv inflammation
Blodprøver
Hb, Leuko, diff, trombocytter, INR, kreatinin, karbamid, Na, K, Ca, ALAT, BASP, LDH, Urat
Bronkoskopi/Mediastinoskopi/Torakoskopi med finnålsbiopsi, bronkieskyl (BAL), børstebiopsier ++
(EBUS)
EKG
UL af lever
Ved metastasemistanke fra CT.
Knogleskintigrafi
Ved metastasemistanke.
CT/MR cerebrum
Ved metastasemistanke.
LUNGEFUNKTION
Forud for operativ behandling, som kun udføres, hvis alt kan fjernes, skal pt.ens lungefunktion bestemmes – det nytter ikke noget at fjerne canceren, hvis pt.en efterfølgende vil lide af respirationsinsufficiens.
Den postoperative FEV1 og diffusionskoefficient skal være > 30 % af forventet, hvis respirationsinsufficiens skal undgås.
FEV1 >60% → tåler pneumektomi → post op >40%
FEV1 40-30% → lobektomi/måske operabel.
Undersøger derfor den regionale lungefunktion → man foretager en ventilationsperfusions-scintigrafi – hvis lungevævet, hvor tumor er placeret alligevel er ineffektivt, kan man fjerne det uden at ændre synderligt på lungefunktionen
FEV1 < 30% → tillader ikke OP
96
Lungecancer - Behandling?
Behandling:
Operative modaliteter
•lobektomi = tumor begrænset til en lungelap, mortalitet = 2 %
•segmentær/subsegmentær = mindre perifere tumores, stapler-teknik, mortalitet = 2 %
•pneumonektomi = hele lungen fjernes, centrale større tumores, udvikling af pulmonal hypertension/højresidig belast-ning → mortalitet = 4-10 %
Ikke-småcellet: NSCLC
•Lokaliseret (≤ N2): OP, såfremt det kan gøres radikalt. gerne lobektomi, adjuverende kemo ved yngre pt, god form, tumor >5 cm. 3-års overlevelse: 47%
Alternativt til OP → stråler. 3-års prognose 34%
•Loko-regional avanceret: kemo-radioterapi. 3-års 21%
•Avanceret: Kemoterapi → palliativt. 3-års 7%
Symptomlindring med strålebehandling ved tryk på luftveje, kar (vena cava), nerver . Smertegivende knoglemetastaser, hæmoptyser, hjernemetastaser.
Småcellet: SCLC
Følsom for kemoterapi
Begrænset sygdom (1/3 af alle) → kurativt intenderet behandling
- Kemoterapi
- stråler thorax + hjernen (profylaktisk)
Spredt sygdom → palliativt intenderet behandling
- kemo Carboplatin-etoposid
- stråler
Stråleterapi: ved v. cava sup. syndrom, tværsnitssyndrom eller indvækst i thoraxvæg.
Palliativ behandling: stråler og laser, inoperable pt’er.
Prognose
Småcellet lungecancer
- uden behandling → alle er døde inden for 1 år
- begrænset sygdom → 1-års overlevelse = 60 %
- udvidet sygdom → 1-års overlevelse = 20 %
97
Lungecancer - Ætiologi og inddeling?
Ætiologi
80-90% er rygere eller tidligere rygere.
Andre risikofaktorer er asbest, radon, svejsning, passiv rygning m.fl., samt længere varende svær luftforurening.
Ca. 4.000 pr år.
Ikke-småcellet: 85%
• Adenokarcinom (perifert)
• Planocellulært karcinom (centralt)
• Storcellet karcinom (perifert)
Småcellet: 15 % (centralt) → Rygere!
• Begrænset: Sygdom i en thoraxhalvdel.
• Spredt Fjernmetastaser, pleuraeksudat.
Hvordan får man planocellulært karcinom i lungerne?
Rygning → metaplasi af enlaget cylinderepithel i trachea og bronchier → pladeepithel → planocellulært karcinom
Inddeling
Begrænset sygdom: (lokaliseret sgd) samsidig thorax halvdel, mediastinum og evt samsidig supraclaviculære ll.nn
Udvidet sygdom: (ekstensiv disease) inkl. pleuraeksudat
Vokser invasivt med lymfemetastasering til intrathorakale lymfeknuder samt til ekstrathorakale lymfeknuder i aksil samt supraklavikulært.
Fjernmetastaser findes i alle organer, hyppigst i hud, binyre, lever, hjerne, og knogle.
98
Lungecancer - Symptomer, klassifikation, journalen, objektivt?
Symptomer
- hoste og ekspektorat (75%)
- hæmoptyse (40%) ulcerationer
- dyspnø (60%) bronkial tillukning
- smerter (skulder, armsmerter, Horner’s syndrom) pancoast
- recidiverende pneumonier
- vægttab, nattesved, træthed
- hæshed n. recurrens laryngis
- stokes krave (ødem af ansigt og hals) tumorindvækst i v. cava
- dysfagi (metastaser)
- thoraxsmerter, knoglesmerter, pleuraekssudat
NM-klassifikation: 4 stadier ved lungecancer, underinddeling i A og B (prognostisk betydning):
• T: tumors størrelse og udbredelse
• N: regional lymfeknudeinvolvering
• M: +/- fjernmetastaser
>N2 er inoperable, sendes til onkologerne. ”Enten fjerner man det hele eller også fjerner man ingenting!” (l.n. spredning til uden for lungerne)
Ikke radikal kirurgi gavner ikke!!
```
Journalen
• Tobaksanamnese (pakkeår)
• Erhvervsanamnese – asbest → anmeldelse
• Objektiv us. Performencevurdering
• LFU
• Medicin – AK-beh ved invasiv udredning. Tabl. Metformin og nyrefunk ved kontrast us.
```
```
Objektiv us
Forstørrede lymfeknuder
Vena cava sup syndrom
Hudmetastaser
Tumorsuspekteforandringer sv.t. thorax og abdomen (især leveren)
Urglasnegle
Ledforandringer
Stet p kan være ia
```
99
Lungemetastaser
Hyppigst fra mammacancer, GI-karcinomer og sarkomer.
Forekommer hyppigere end primære tumores i lungerne
Hyppigst perifert beliggende → giver sjældent symptomer.
Ellers samme symptomer som primære lungetumorer.
Undersøgelse:
Rtg. af thx.
CT med kontrast
PET-CT
evt. biopsi
Behandling:
Kirurgisk resektion eller stereotaktisk strålebehandling af solitære metastaser overvejes hos pt. hvor primær tumor er elimineret.
100
Mesotheliom
Definition
Primær pleuratumor
Forekomst
80-100/år i DK
Hyppigst hos mænd
ca. 40 år efter eksponering
Ætiologi
Asbesteksponering: varighed og mængde.
80% af mesotheliom-pt har haft asbest-eksponering
10% af asbest-eksponerede udvikler mesotheliom.
```
Patogenese
Vokser diffust i pleura, lunge, diaphragma og perikardium
- 60% epitheliale
- 10% sarkomatøse → dårligere prognose
- blandet
```
Symptomer:
- dyspnø
- hoste
- brystsmerter – indvækst i thoraxvæggen
- træthed og vægttab i senere stadier
Objektiv undersøgelse:
Unilateral pleuraeffusion med nedsat resp lyd og dæmpning ved perkussion
Bp uspecifikke: anæmi, leukocytose, trombocytose, høj SR
Rtg: pleuraeffusion, fortykket pleura, pleurale plaques og asbestose.
Pleuracentese
CT med kontrast af thorax/abdomen
- tegn til interstitiel fibrose og evt metastaser
Thorakoskopi med biopsi.
Behandling:
Kemoterapi. De fleste pt.er
- palliativt
- nedsætter pleuraekssudationen og smerterne
Trimodalterapi. Få pt.er, lavt stadie
- præoperativ kemoterapi
- kirurgi: resektion af pleura, lunge, perikardium, diaphragma
- efterfølgende stråling
- kurativ sigte – mange dør dog
Prognose:
Dårlig!
