Kronisk njursvikt Flashcards
Vad är definitionen av kronisk njursvikt? (1p)
minskad renal funktion >3 månader (ninja nerd)
Av vilka olika orsaker kan man få kronisk njursvikt? (3p)
Hur kan hypertoni ge njursvikt? (3p)
Högt blodtryck i arteriolerna kring glomerulus –> förtjockning av arteriolerna (arterioskleros). Förtjockningen gör att ämnen (syre, nutrienter) måste åka en längre väg –> sämre diffusion av dessa ämnen –> tubuliceller och mesangialceller får ischemi och nekros. Men innan nekrosen börjar mesangialcellerna utsöndra TGF-Beta –> fibros runt glomerulus (glomerulo-skleros) –> nedsatt GFR –> CKD symptom
Hur kan diabetesnefropati ge njursvikt? (3p)
Diabetes –> högt blodsocker som då binder till proteiner o lipider (utan hjälp av enzymer; non-enzymatic glycation). Dessa molekyler är pro-inflammatoriska –> skada på efferenta arterioler –> arterioskleros (förtjockning av efferenta arterioler). Trycket proximalt om e.a. ökar –> backflöde –> hyperfiltration –> högt GFR. Messangialcellerna gillar inte detta så dom utsöndrar TGF-beta –> fibros –> glomeruloskleros –> sänkt GFR.
När e.a. vägg blir tjockare får tubulicellerna mindre blod o syre –> tubulär sjukdom –> sämre reabsorption/utsöndring –> sänkning av GFR
Hur kan glomerulonefriter ge njursvikt? (2p)
Hur kan polycystisk njursjukdom ge kronisk njursvikt? (3p)
Hur kan NSAID ge njursvikt? (2p)
Prostaglandiner vill ge vasodilatation, men pga NSAID får man istället vasokonstriktion (eller mindre dilatation) –> mindre glomerulärt blodflöde –> minskat GFR –> CKD
Vilka är dom 4 stegen av renal fibros? (2p)
Hur kan renal ischemi ge njursvikt? (3p)
Vad kan man få för komplikationer av njursvikt? (6p)
- Hyperkalemi för att njurarna inte kan pissa ut kalium
- Njuren kan ej skapa enzymet som aktiverar Vitamin D –> mindre Ca2+ upptag från tarmen som kan leda till hyperparathyroidism –> osteoporos
- Mindre GFR –> mindre filtration –> mer vatten-retention i blodkärlen –> pulmonella ödem, högt blodtryck, perifera ödem. Skadade njurar pissar också ut albumin –> mindre albumin i blodet. Albumin brukar hålla vattnet inne i kärlen men nu åker vatten ut till interstitiet som ger dessa symptom.
- Uremi (pga kan ej pissa ut urea) –> encefalopati, krampanfall, koma. Även om man extenderar handen kommer dom typ studsa fram o tillbaka (asterixis på engelska)
–> perikardit o i värsta fall tamponad
–> trombocytdysfunktion –> blödningsrisk
- Urea kan åka in i svettkörtlarna och kristallisera o bilda “uremisk frost” på huden
- Mindre EPO –> mindre erytropoes –> anemi
- JG-cellerna kan uppfatta minskad GFR som hypoperfusion, varpå dom utsöndrar renin –> RAAS –> ökat blodtryck. Det roliga är att man kan få CKD av högt blodtryck, o sen kan man få en sekundär förvärring av blodtrycket pga CKD
- Kan ej utsöndra H+ –> mindre pH i blodet –> metabol acidos
- Skadad njure –> albumin läcker ut till pisset –> levern skapar fler proteiner som kompensation (albumin bl.a.). Det den också skapar i processen är lipoprotiener –> hyperlipidemi (TAG, LDL)
Vilka olika stadier finns det av kronisk njursvikt och vad innebär dom olika stadierna? (4p)
Med vilka olika metoder kan man hitta den bakomliggande orsaken till den kroniska njursvikten? (4p)
Ultraljud:
- Små, atrofiska njurar
- Polycystiska njurar
- Hypoperfusion (doppler)
- Biopsi:*
- Glomerulonefrit
- Serologi:*
- SLE (ANA - antinukleära antikroppar)
- RA
- HIV/Hepatit
Hur kan man med hjälp av albumin/krea kvoten avgöra graden av skada på njuren? (3p)
Om njuren är skadad kommer det läcka ut albumin till urinen.
Vi kollar då U-Albumin/Kreatinin-kvot:
- <3 = mild (mikroalbuminuri)
- 3-30 = måttlig (mikro)
- >30 = svår (makro)
Vilka blodprover kommer påverkas av njursvikten, och hur kommer dom påverkas? (3p)
- Hyperkalemi
- Hypocalcemi
- Hyperparathyroidism
- Anemi (normocytär)
- Hypernatremi (kan variera)
- TAG och LDL kommer gå upp
*
Hur ser behandlingen ut för kronisk njursvikt? (5p)
Minska progression + behandla underliggande orsaker till njursjukdomen
- Högt blodtryck - ACEI/ARB/Spironolakton/Diuretika/Vätskerestriktion
- Diabetes - Insulin/Metformin/SGLT2-hämmare/Viktnedgång
- Glomerulonefrit (ofta autoimmunt) - Steroider/Monoklonala antikroppar (måste dock ta reda på vad som orsakade nefriten o behandla det)
- Polycystisk njursjukdom - Blodtryckssänkning/Njurtransplantation (i värsta fall)
- NSAID-överdos - sluta ta dom eller minska
Minska komplikationer:
- Hyperkalemi - Insulin (stimulerar Na+/K+-pump –> kalium åker in i cellen)/SABA (beta 2 receptor agonist)/Diuretika
- Hyperfosfatemi - Sevelamer hydrocloris –> skiter ut fosfatet
- Hypocalcemi - Ge calcium/Ge vitamin D som då kommer höja ca2+
- Hyperparathyroidism - Cinacalcet –> inhiberar PTH produktion –> lägre Ca2+ / Parathyroidektomi
- EPO-brist - Syntetiskt EPO
- Vattenoverload - Diuretika/Vattenrestriktion/Saltrestriktion
- Acidos - Natriumbikarbonat
- Albuminuri - ACEI/ARB (oklar mekanism; kan dock höja krea o K+)
- Hyperlipidemi - Statiner
- Trombocytdysfunktion - Desmopressin (aktiverar trombocyterna och ökar deras aktivitet)
Sista utväg:
- Dialys o eventuellt njurtransplantation
Vilka påverkbara riskfaktorer för progress av njursvikt finns? (2p)
Vilka icke-påverkbara orsaker finns till förlust av njurfunktion? (2p)
Nämn några åtgärder som förhindrar progress av förlust av njurfunktion? (4p)
Hur diagnosticerar man proteinuri? (2p)
Vilka 5 faser av diabetesnefropati finns? (5p)
Hur diagnosticerar man diabetesnefropati? (2p)
Proteinuri i minst 2 prover på en 3-6 månaderrs period.
Oftast lättare att ställa diagnosen diabetesnefropati hos typ 1 diabetiker.
Njurbiopsi det bästa, vanligare hos en t2dm, ger ett definitivt svar
Vad har SGLT2-hämmare för renala effekter? (2p)
Vilka symptom ses vid dominant polycystisk njursjukdom? (2p)
Diagnostiska kriterier för polycystisk njursjukdom? (2p)
