Kris Kirouac Flashcards
Physiopathologie AVC
Athérosclérose + hta Rupture plaque athérome dans artère cérébrale Coagulation Formation thrombus Occlusion artère cérébrale Ischémie cellules cérébrales Nécrose
Pourquoi céphalée dans avc
Avc
Œdème cérébral
Compression structure intracrânienne (tissu cérébral et vaisseau)
Céphalée
Pourquoi on regarde FSC lors d AVC
Pour voir si c’est un avc hémorragique, si oui ⬇️ GR
Pourquoi affaissement facial dans avc
Nécrose
Œdème
Compression neurones moteurs collatéraux
Bloque passage influx nerveux vers NC lll
Paralysie
D’où vient la compression du NC lll et ça donne quoi
Nécrose Œdème Compression tronc cérébral Compression NC lll par tronc cérébral Paralysie muscle qui agit sur la taille et la forme de la pupille
Pupille du côté affecté s’élargit et se dilate complètement
Si la PIC continue d’augmenter les deux pupilles se dilatent
Pourquoi augmentation température dans avc
Nécrose
Rx inflammatoire
Libération médiateur chimique
⬆️température (fièvre)
Pourquoi la température ne doit pas augmenter lors d’un avc
⬆️température
⬆️besoin O2
⬆️dommage cellulaire (⬆️nécrose)
Pourquoi retrouve-t-on nos fonctions après avc
Neurogénèse et régénération neurofibres
Neurones intactes produisent nouveau prolongement qui s’étendent dans la région atteinte et s’acquittent de quelques fonctions perdues
Quelle est la position idéale lors d’un avc
Semi fowler (30 degrés) Favorise retour veineux vers le coeur
Pourquoi symptômes côté opposé à la région atteinte lors d’un avc
Décussation des pyramides dans bulbe rachidien
Avc hémorragique (4 types)
Épidurale : entre os et dure mère, fx (os qui saigne)
Sous-durale : sous dure mère, saignements veineux
sous-arachnoïdienne : saignement artériel, signe irritation méningée, raideur nuque
Intra-cérébrale : (commotion cérébrale) parenchyme cérébral
Différence entre avc et ait
Avc - mort cellulaire qui cause lésion
Ait - symptômes temporaires sans destruction cérébrale
Qu’est-ce que la triade de cushing
Hypertension systolique + bradycardie + respiration irrégulière
Signe de compression du tronc cérébral et mort imminente
Autres manifestations cliniques: Vomissements Altération état de conscience Augmentation température Signe oculaire
Vomissement : pression bulbe rachidien où se trouve le centre de vomissements
Altération état de conscience: privation O2 des cellules du cortex cérébral et du système réticulé activateur (SRA)
Augmentation température: atteinte à l’hypothalamus
Signe oculaire:
- compression NC lll : dilatation ipsilatérale de la pupille, réponse lente à la lumière, incapacité à diriger l’oeil vers le haut, descente (ptose) de la paupière
-compression NC ll, lV et Vl : vision brouillée, diplopie, modification touchant mouvement abducteur de l’oeil
Labétalol - trandate : anti hypertenseur
3 mécanismes
1- bloque récepteur alpha-adrénergique 1 ➡️ dilatation artérioles ➡️ ⬇️ RVP ➡️ ⬇️ PA
2- bloque récepteur bêta- adrénergique 1 du coeur ➡️ ⬇️FC et contractilité ➡️ ⬇️ DC ➡️⬇️ PA
3- bloque récepteur bêta -adrénergique 1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires ➡️supprime libération rénine ➡️ vasodilatation ➡️ ⬇️RVP ➡️⬇️PA
