Kredsløbsfysiologi Flashcards
Stroke volume er ens i begge ventrikler, men trykket er højest i?
Venstre ventrikel, grundet den større mængde muskelatur, der skal til for at pumpe blodet ud i hele kroppen.
Højre sides tryk er kun 1/4-1/5 af venstre sides.
Hvad er de 3 krav for at hjertet fungerer optimalt?
- sammentrækning skal styres af elektriske impulser i regelmæssig rytme
- Impulserne ledes videre gennem et særligt ledningssystem
- Hjertet skal nå at slappe af mellem sammentrækninger for at fyldes op
Hvordan er aktionspotentialet i SA node anderledes fra aktionspotentiale i nerveceller?
Hvilemembranpotentialet er lavere i SA node og depolariserer langsomt, til threshold nås
og der sker selv-induceret aktionspotentiale (pacemaker potentiale).
Repolarisering er også langsommere
Hvordan er ion-flux ved aktionspotentiale anderledes i SA node ift. nerveceller?
Langsom depolarisering: Na+ og Ca2+ ind
Hurtig depolarisering: Ca2+ ind
Repolarisering: Som i nerveceller, K+ ud
Hvordan virker Na+ funny-channels?
De er hyperpolariseringsaktiverede kanaler, der åbner spontant efter repolarisering.
Kan også aktiveres af cAMP
Hvorfor er SA node aktionspotentiale langsommere end i nerveceller (ca. 1 s)?
Da depolarisering sker gennem Ca2+ kanaler (long-lasting ca2+ kanaler), der både åbner og lukker sig langsommere end Na+ kanaler.
Vigtigt for regelmæssig rytme
Hvordan øger sympatikus hjertefrekvensen?
- Norepinephrine frigives og binder til adrenerge receptorer
- cAMP øges, der aktiverer Funny Na+ og Ca2+ T kanaler
- Aktionspotentiale opnås derfor hurtigere
Hvordan sænker parasympatikus hjertefrekvensen?
- Frigør acetylcholin, der binder muscarin receptor
- cAMP koncentration mindskes
- Funny Na+ og Ca2+ Transient kanaler inaktiveres=langsommere depolarisering
- Threshold øges ved at øge permeabilitet af K+ kanaler
Hvordan ledes aktionspotentiale fra SA node og gennem hjertet?
Fra SA node i højre atrium spreder depolariseringen sig til venstre atrium. Ledes videre til ventrikler gennem AV node, der forgrener sig i Bundle of His. I bunden af ventriklerne deler de sig i purkinje fibre, der omkranser begge ventrikler
Hjertemuskulaturens aktionspotentialer ser anderledes ud i SA og AV node end i muskelceller. Der sker hurtig depolarisering og et plateau grundet hvilke ioner?
Hurtig flux af Na+ ind giver depolariseringen.
Ca2+ long lasting kanaler åbnes under repolarisering, for at forlænge aktionspotentiale, så det svarer til selve muskelkontraktionsperioden. Dermed kan hjertet nå at blive fyldt.
Hvad er systol og diastol og hvad er deres standard tryk?
Systol er kontraktionsperioden af hjertemuskulaturen og hjertet tømmes for blod: 120 mmHg
Diastol er afslapningsfase hvor hjertet fyldes med blod: 80 mmHg
Perioderne gælder for både atrium og ventrikler.
Hvordan er sammenhængen mellem slagvolumen, end diastolisk volumen og end systolisk volumen?
SV = EDV - ESV
EDV/preload - afhænger af længde af diastole, compliance og tryk i venstre atrium
ESV - afhænger af afterload og kontraktiliteten
Preload øges. Hvordan påvirker det SV, EDV og ESV?
EDV er øget, da ventriklen fyldes med mere blod under diastole.
Dette øger SV.
ESV er uændret, da vi ender med samme mængde blod efter kontraktion.
Hvad kan være årsag til at SV er øget, ESV er mindskes og EDV er uændret?
Hvis kontraktiliteten øges vil der pumpes en større mængde blod ud under systole, og ESV værdien bliver dermed mindre.
Øger samtidig slagvolumen, men EDV er uændret.
Hvordan vil forhøjet blodtryk og deraf øget afterload påvirke ESV, SV og EDV?
Øget blodtryk og afterload vil sige øget tryk i aorta, der kræver mere kontraktion og tryk i ventriklen, før aortaklappen åbner.
Der når derfor ikke strømme lige så meget blod ud, før ventrikeltryk er under aortatryk igen. Slagvolumen mindskes, ESV er højere end normalt, men EDV er uændret.
