Krankheiten der Leber

Question 1

Akute hepatische Nekrose Theiler’s Disease, Serumhepatitis

Answer 1

Vorkommen und Ätiologie:

• Erstbenennung durch Theiler (1918) in Südafrika.
• Auch in Europa und Nordamerika beobachtet.
• Betroffene Pferde sind in der Regel erwachsene Tiere.
• Die Erkrankung tritt 4-10 Wochen nach der Verabreichung von Immunseren aus equinem Plasma auf, insbesondere Tetanus-Antitoxin.

Klinik:

• Klinische Zeichen umfassen:
  
  • Deutlichen Ikterus (Gelbsucht).
  • Depression.
  • Kolik.
  • Hepatoenzephalopathie-Syndrom (HE-Syndrom).
• Schnelle Progression der Erkrankung.
• Häufige Begleitsymptome sind Hypoglykämie und Hämoglobinurie.
• Hohe Mortalitätsrate.

Diagnose:

• Das Leberbiopsat zeigt eine schwere zentrolobuläre Degeneration.
• Post mortem ist die Leber auffallend klein und stark ikterisch.

Therapie:

• Es steht keine spezifische Therapie zur Verfügung.
• Bei Verdacht auf eine immunvermittelte Ursache der Erkrankung ist neben der allgemeinen Therapie bei akuter Hepatoenzephalopathie die Gabe entzündungshemmender Glukokortikoide angezeigt.

Stand 2021: Ramsauer AS, Badenhorst M, Cavalleri JV. Equine parvovirus hepatitis. Equine Vet J. 2021 Sep;53(5):886-894. doi: 10.1111/evj.13477. Epub 2021 Jul 4. PMID: 34101906; PMCID: PMC8457058.

• EqPV-H wurde erstmals 2018 in einem tödlichen Fall von Theiler-Krankheit entdeckt.
• Theiler-Krankheit ist eine schwere Hepatitis mit fulminanter Lebernekrose und meist tödlichem Ausgang.
• EqPV-H befällt die Leber (hepatotrop) und ist wahrscheinlich die Ursache der Theiler-Krankheit.
• Die Krankheit tritt häufig nach der Verabreichung von Pferdeursprungs-Bioprodukten auf, kann aber auch bei in Kontakt stehenden Pferden auftreten.
• Die Übertragung kann iatrogen durch kontaminierte Produkte wie Pferdeserum oder Stammzellen oder oral erfolgen.
• Andere Übertragungswege, wie durch Arthropodenvektoren, werden noch untersucht.
• Es gibt weltweit eine Verbreitung von EqPV-H-Antikörpern und -DNA bei symptomlosen Pferden.
• Pferde mit EqPV-H und schwerer Hepatitis zeigen klinische Symptome wie Ikterus, Lethargie, Inappetenz und neurologische Probleme.
• Die häufigsten Leberveränderungen sind Hepatozytennekrose, lobulärer Zusammenbruch und lymphozytäre Infiltration.
• Die meisten mit EqPV-H infizierten Pferde entwickeln subklinische Hepatitis, und es gibt zeitliche Zusammenhänge zwischen Viremie, Serokonversion und Hepatitisbeginn.
• Tierärzte sollten EqPV-H als wichtige Differentialdiagnose bei Pferdehepatitis in Betracht ziehen.
• Die Risiken der Verabreichung von Pferdeursprungs-Bioprodukten sollten betont werden.

Question 2

Tyzzer’s Disease

Answer 2

Vorkommen und Ätiologie:

• Die Tyzzer-Krankheit tritt bei Saugfohlen im Alter von 4–6 Wochen auf der Weide auf.
• Die Krankheit wird durch Clostridium piliforme verursacht, dessen Reservoirwirt Kleinnager sind.

Klinik und Diagnose:

• Die erkrankten Fohlen werden oft tot aufgefunden oder zeigen akute Depression mit Fieber.
• Mäßiger Ikterus (Gelbsucht) ist häufig.
• Die Fohlen neigen zum Festliegen und Krämpfen.
• Bei der Sektion zeigt sich eine diphtheroid-nekrotisierende Enteritis (Entzündung des Darms) und multifokale hepatische Nekrose (Leberzellnekrose).
• Die anaeroben Sporenbildner sind in den Hepatozyten im histologischen Präparat erkennbar.

Hinweis:

• Auch beim adulten Pferd kann eine infektiöse nekrotisierende Hepatitis auftreten, verursacht durch Clostridium novyi Typ B. Diese Erkrankung ist jedoch bei Schafen und Rindern viel häufiger.

Therapie:

• Infusion mit Glukose, Vitaminen
• Chloramphenicol oder Tetrazykline
• idR. Keine gute Heilungschance

Question 3

Bakterielle Hepatitis, sekundäre Cholangiohepatitis

Answer 3

Ätiologie und Pathogenese

• Akute Entzündungen der Gallengänge und der Leber oft durch aufsteigende bakterielle Infektion des Dünndarms (proximale Enteritis).
• Adynamischer Ileuszustand → erhöhter intraluminaler Druck → Eindringen von Darmbakterien (E. coli, Salmonellen, Clostridien) in die Gallengänge begünstigt.
• Möglichkeit einer neutrophilen Entzündung der Leber durch Bakterien, Endotoxine und Entzündungsmediatoren über den portalen Kreislauf.

Klinik und Diagnose

• Klinische Zeichen:
  
  • Akutes Kolikgeschehen
  • Dünndarmdilatation
  • Sekundäre Magenüberladung
  • Fieber
  • Ikterus
  • Rapidem Gewichtsverlust
• Bauchhöhlenflüssigkeit: Erhöhter Proteingehalt
• Schwere Fälle: Leberversagen und HE-Syndrom

Therapie

• Sofortige Magendekompression
• Behebung des paralytischen Ileus
• Reduzierung der Endotoxinwirkung: Flunixin-Meglumin
• Ausgleich des gestörten Wasser- und Elektrolythaushalts
• Antibiose gegen gramnegative Keime: Trimethoprim-Sulfonamide, Gentamicin, Ceftiofur

Question 4

Akute toxische Hepatosen beim Pferd

Answer 4

Akute toxische Hepatosen beim Pferd

• Leber als Zielorgan für Toxine:
  
  • Leber besonders anfällig für die Einwirkung von Giften.
  • Toxine aus Nahrung gelangen über die Pfortader direkt in die Leber.
  • Leber: Hauptorgan für Biotransformation und Entgiftung.
• Ursachen für hepatotoxische Schäden:
  
  • Verschiedene hepatotoxische Substanzen:
    
    • Chemikalien, Arzneimittel.
    • Pflanzen (Phytotoxine) und Pilze (Mykotoxine).
• Auswirkungen der Giftexposition auf die Leber:
  
  • Giftexposition führt zu:
    
    • Diffuser metabolischer Störung.
    • Zellhydrops.
    • Verfettung oder Nekrose der Hepatozyten.
• Beispiele für Toxine, die die Leber beeinflussen können:
  
  • Tetrachlorkohlenstoff (CCl4):
    
    • Umwandlung in hochtoxisches CCl.
  • Monensin und Phenole:
    
    • Verursachen zentrolobuläre Nekrose.
  • Anabole Steroide:
    
    • Können Cholestase und Leberschäden verursachen.
  • Phenothiazin und Makrolidantibiotika:
    
    • Möglicher nekrotischer Leberschaden mit Cholestase.
  • Überdosierung von Eisenfumarat (1983 in den USA):
    
    • Auswirkungen bei neugeborenen Fohlen:
      
      • Hepatischer Ikterus.
      • Schwere hämorrhagische Diathese.
      • Komatöse Zustände.
  • Aflatoxinvergiftungen:
    
    • Häufiger bei Wiederkäuern als bei Pferden.
  • Vergiftungen mit Blaualgen:
    
    • Auf der Weide möglich.
    • Akute Todesfälle durch massive Lebernekrosen mit erhöhter Blutungsbereitschaft.
• Seltenheit von akuten toxischen Hepatosen beim Pferd unter heutigen Haltungs- und Fütterungsbedingungen:
  
  • Häufigere Ursachen: Stoffwechselstörungen und begrenzte Nekrose von Leberzellen durch fehlerhaftes Fütterungsregime (energetische Überladung) bei Hobbypferden.
• Behandlungsoptionen:
  
  • Mehrwöchige Gabe von proteinreichem Heu als Alleinfutter.
  • Förderung der Gallediurese durch Artischockenextrakte.
  • Präparate mit Silymarin (Mariendistel) zur Unterstützung der Regeneration der Leber.

Question 5

Chronische Leberzirrhose (enzootische Leberdystrophie)

Answer 5

Definition

• Degenerative Veränderungen des Lebergewebes
• Gekennzeichnet durch knotige Regeneration und Fibrose
• Führt zu irreversibler, fortschreitender Umgestaltung des Leberparenchyms

Ätiologie und Pathogenese

• Toxische Substanzenaufnahme über längere Zeiträume (z.B., Pyrrolizidinalkaloide in Kreuzkrautarten)
• Parasitäre Noxen durch Nematodenlarven
• Biliäre Obstruktionen durch Konkremente oder Tumoren
• Pathologisch-anatomisches Bild einer makronodulären Leberzirrhose nach Leberzelluntergang, Parasiteninvasion oder Gallengangsobstruktion
• Mikronoduläre Zirrhose nach Pyrrolizidinen in Senecio-Arten (Jakobskreuzkraut)
• Futterintoxikationen durch Senecio-Alkaloide als häufigste Ursache in bestimmten Regionen (USA, Großbritannien)
• “Enzootische Leberdystrophie” in Deutschland in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts
• Toxische Wirkung entsteht erst in der Leber durch Umwandlung der nichttoxischen Pyrrolizidinalkaloide zu toxischen Pyrrolen
• Toxine interagieren mit DNA und RNA, hemmen Enzyme und Proteinsynthese, behindern Leberregeneration

Klinik

• Unspezifische Symptome: Lethargie, Müdigkeit, intermittierend schlechte Futteraufnahme
• Geringer Ikterus
• Abmagerung
• Kleine Kotabsätze
• Bei Leberversagen: Symptome eines HE-Syndroms, leichte Kolik aufgrund Gallensäuremangels und Obstipation
• Initial: Erhöhung der Leberenzymaktivitäten ohne klinische Zeichen
• Anstieg der Gallensäuren im Blut zeigt Leberversagen

Diagnose

• Definitive Diagnose durch Leberbiopsie mit histologischem Nachweis von Megalozyten, periportaler Fibrose und biliärer Hyperplasie

Therapie

• Symptomatische Behandlung
• Keine speziellen Medikamente verfügbar
• Generelle Unterstützungsmaßnahmen bei Leberinsuffizienz

Prognose

• Aufgrund massiver Leberfibrose: Vorsichtige bis ungünstige Prognose
• Ungünstig bei Serumgallensäurenkonzentrationen über 50 μmol/l und ausgedehnter Fibrose

Question 6

Chronisch aktive Hepatitis

Answer 6

Chronische progressive Leberzellnekrose (Mottenfraß-Nekrose)

Definition

• Entsteht nach wiederholter Aufnahme von Phytotoxinen, Mykotoxinen und Chemikalien
• Verursacht Schädigung der Leberzellen oder des Gallengangsystems
• Ergebnis ist eine chronische progressive Leberzellnekrose

Ätiologie und Pathogenese

• Mögliche Ursachen: Autoimmune Reaktionen, chronische Cholangitis
• Entzündungen können auch durch Pyrrolizidinalkaloidaufnahme ausgelöst werden
• Ansonsten unbekannte Ätiologie und Pathogenese

Klinik

• Symptome: Kolik, Fieber, gering bis mäßige Ikterus der Schleimhäute
• Möglicherweise exfoliative Saumbandentzündung

Diagnose

• Diagnose mittels Entzündungsleukogramm und Leberbiopsie
• Leberbiopsie zeigt Nekrosen in der Läppchenperipherie, Fibrose und mononukleäre Infiltrate

Therapie

• Generelle Maßnahmen zur Entlastung der Leber
• Kortikosteroide können nützlich sein (Dexamethason 0,1 mg/kg KM 1-mal täglich über 4 Wochen, Prednisolon 1 mg/kg KM 1-mal täglich über 4–6 Wochen, ausschleichend zu verabreichen)
• Bei histologischen Anzeichen einer Cholangitis ist eine mehrwöchige antibiotische Therapie (z. B. Trimethoprim-Sulfonamid) angezeigt.

Question 7

Parasitäre Hepatitis

Answer 7

Parasitäre Wanderungen durch die Leber:

• Beobachtet bei Parascaris equorum, Strongylus edentatus oder S. equinus.
• Parasitäre Infestationen können fokale Entzündung (Wurmknötchen) verursachen, aber selten hepatische Insuffizienz.
• Massive Migration von Nematodenlarven kann eosinophile Leberzirrhose auslösen.

Zystische Echinokokkose (Echinococcus granulosus):

• Verursacht durch Karnivoren.
• Hochgradiger Befall und ausgeprägte Kapselbildung der Hydatiden können die Leber durch Druckatrophie schädigen.

Infektionen mit Leberegeln (Fasciola hepatica, Dicrocoelium dendriticum):

• Selten bei Weidehaltung.
• Bei Nachweis von Antikörpern gegen Fasciola hepatica im Blut: Entwurmung mit Triclabendazol empfohlen.

Question 8

Leberegel Entwicklung

Answer 8

Question 9

Leberegel Pathologie, Klinik

Answer 9

Question 10

Leberegel Diagnose, Behandlung

Answer 10

Question 11

Hyperlipämie und hepatische Lipidose

Answer 11

Definition:

• Hyperlipämien und hepatische Lipidosen bei Pferden treten auf, wenn diese sich in einer energetischen Unterbilanz befinden.
• Diese Pferde decken ihren erhöhten Energiebedarf zunächst durch Fettmobilisation.
• Bei der Metabolisierung übermäßig stark abgebauter Fette kommt es zu einer Überlastung der Leber, was zur fettigen Leberdegeneration führt.

Ätiologie:

• Das Hyperlipämie-Syndrom ist keine eigenständige Primärerkrankung der Leber, sondern eine Entgleisung des Fettstoffwechsels in Verbindung mit einem Grundleiden.
• Es führt zu Fettinfiltration und Verfettung der Leber mit klinischen Symptomen einer Lebererkrankung.
• Labordiagnostisch wird zwischen Hyperlipidämie (Triglyzeride < 5 mmol/l bzw. < 500 mg/dl) und Hyperlipämie (Triglyzeride > 5 mmol/l bzw. > 500 mg/dl) unterschieden.
• Häufig betroffen sind kleine Equiden (Ponys und Esel), die schneller Fett mobilisieren (Lipolyse) und oft zu fett sind.
• Ursachen der Lipolyse sind Hungerphasen, Trächtigkeit, Laktation, Infektionen, Tumoren, Endotoxämien, Enterokolitis, oder massiver Endoparasitenbefall.
• Weitere Risikofaktoren sind verminderte Peristaltik durch Sandablagerung im großen Kolon (Sandobstipation), metabolisches Syndrom, Hypophysenadenom, und rezidivierende Hufrehe.

Pathophysiologie:

• In der Leber wird Glukose aus Fett- und Aminosäuren synthetisiert und als Glykogen gespeichert.
• Lipolyse und Veresterung der freien Fettsäuren (FFS) sind physiologisch im Gleichgewicht.
• Bei reduzierter Futteraufnahme oder starkem Energieverbrauch erfolgt die Entleerung der Glykogenspeicher und die Bereitstellung von Energie durch Fettsäureoxidation.
• Bei Tieren mit ausgeprägten Fettdepots kommt es bei Stress, negativer Energiebilanz und verschiedenen Erkrankungen zu einer massiven Freisetzung von FFS.
• Diese werden in der Leber zu Triglyzeriden synthetisiert und als VLDLs (very low density lipoproteins) in die Blutbahn abgegeben.
• Hormone wie Insulin normalerweise hemmen die Lipolyse und stimulieren die Aufnahme von VLDL in das Fettgewebe.
• Bei Ponys besteht häufig trotz normalen Insulinspiegels eine reduzierte Insulinsensitivität in den peripheren Geweben, was das gehäufte Auftreten von Hyperlipämie erklärt.
• Glukokortikoide, Katecholamine, ACTH, ADH und Progesteron reduzieren die biologische Aktivität von Insulin und fördern Hyperlipämie.
• Dies erklärt das gehäufte Auftreten bei Stress (Katecholamine), Trächtigkeit (Progesteron) und Hypophysenadenom (ACTH).
• Im Rahmen einer Hyperlipämie können sekundär vaskuläre Thrombosen und Fettembolien in Lunge, Nieren und Gehirn auftreten.

Epidemiologie:

• Vorwiegend adipöse Shetlandponys und Esel sowie adipöse Pferde mit einer Inzidenz von ca. 5% betroffen.
• Keine Altersdisposition (Ausnahme Fohlen) bekannt.
• Stuten sind häufiger erkrankt.
• Symptome treten akut auf und resultieren aus hepatischer, kardialer und renaler Dysfunktion.
• Verlauf ist progressiv mit unspezifischer Symptomatik und führt häufig bereits nach wenigen Tagen zum Exitus letalis.

Klinik:

• Klinische Zeichen einer Leberinsuffizienz variieren und können sein:
  
  • Schneller Gewichtsverlust
  • Schwäche
  • Ikterus (Gelbsucht)
  • Bewusstseinstrübung
  • Kopfpressen
  • Ataxie (Koordinationsstörungen)
  • Hautläsionen
  • Milde Kolik (Bauchschmerzen)
  • Fieber
  • Ödeme (Wassereinlagerungen)
  • Diarrhö (Durchfall)
• Begleitend können auftreten:
  
  • Niereninsuffizienz mit Polydipsie (vermehrter Durst) und Polyurie (vermehrte Urinausscheidung)
  • Herzinsuffizienz mit Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz)
• Plötzliche Todesfälle können durch Leberruptur verursacht werden.
• Subklinische Störungen werden bei Islandponys, Fjordpferden, Reitponys und selten bei Großpferden beobachtet.

Diagnose:

• Bei adipösen Ponys und Eseln kann bei Anorexie (Appetitlosigkeit) und Bewusstseinstrübung eine Verdachtsdiagnose gestellt werden.
• Ein wolkiges bis opaleszierendes Plasma bzw. Serum bestätigt die Diagnose.

Labordiagnostik:

• Bei Verdacht auf Hyperlipämie eignen sich als Suchprogramm Parameter des Fettstoffwechsels (Triglyzeride, Glukose, ggf. VLDL), der Leberfunktion (γ-GT, AP, AST, Ammoniak und ggf. Bilirubin) sowie der Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoff und Elektrolyte).
• Beim Hyperlipämie-Syndrom sind die Serumkonzentrationen der Metaboliten des Fettstoffwechsels (Triglyzeride, freie Fettsäuren, VLDL) deutlich erhöht.
• Die Serumkonzentrationen der Triglyzeride bei gesunden und kranken Tieren sind in Tab. 14.10 dargestellt.

Therapie:

• Frühzeitiges Erkennen und gezielte Behandlung der Primärerkrankung sind entscheidend.
• Bei adipösen Ponys und Eseln sind prophylaktische Maßnahmen zur Verhinderung einer Dyslipämie erforderlich.
• Allgemeine Maßnahmen zur Unterstützung der Leberfunktion sollten ergriffen werden.

Entscheidende Faktoren der Hyperlipämiebehandlung:

1. Korrektur der negativen Energiebilanz durch hochwertiges Futterangebot.
2. Enterale und parenterale Ernährung bzw. Glukosezufuhr.
3. Stimulierung der endogenen Insulinfreisetzung und Inhibition der Fettmobilisierung, auch durch Glukosezufuhr.
4. Steigerung der Aufnahme von Triglyzeriden aus dem Blut in periphere Gewebe.

Therapeutische Maßnahmen:

• Enterale Ernährung (Glukose und Elektrolyte per Nasenschlundsonde):
  
  • 50 g Glukose/100 kg KM (5%ige Lösung) 2-mal täglich.
  • WHO-Lösung: 1–1,5 l/100 kg KM 2-mal täglich.
• Parenterale Ernährung:
  
  • 5%ige Glukoselösung, 2 ml/kg KM/Stunde.
  • Vollelektrolytlösungen.
• Inhibition der Fettmobilisierung und Reduktion zirkulierender Lipide:
  
  • Insulin (Dosierung: 0,1–0,3 IE/kg KM 2-mal täglich) reduziert die Freisetzung von freien Fettsäuren aus Fettzellen und fördert den Rücktransport von Triglyzeriden aus VLDL in Fettzellen. Aktiviert auch die Glukoneogenese in der Leber.
  • Heparin (Dosierung: 100 IE/kg KM) potenziert die Aktivität des Enzyms Lipoproteinlipase und kann die Entfernung von Triglyzeriden aus dem Blut steigern, jedoch ist die Therapie umstritten.
• Blutglukosespiegel, Hämatokrit (bei Heparingabe) und der Verlauf der Triglyzeride (TG) sollten während der Behandlung ständig überprüft werden.
• Bei Hyperlipidämie (TG < 5 mmol/l) sind Maßnahmen zur Korrektur der negativen Energiebilanz erforderlich, bei Hyperlipämie (TG > 5 mmol/l) zusätzlich Maßnahmen zur Reduktion zirkulierender Lipide.

Prophylaxe:

• Risikofaktoren wie Adipositas und Stresssituationen sollten vermieden werden.
• Das Erkennen einer Hyperlipämie ist im Frühstadium durch Kontrolle der Serumtriglyzeride möglich.
• Vorkehrungen zur Verhinderung einer Inanition (Auszehrung) müssen frühzeitig getroffen werden.
• Bereits im Frühstadium der Krankheit sollte eine konsequente medikamentöse Behandlung durchgeführt werden.

Prognose:

• Die Mortalitätsrate ist abhängig von der Grundkrankheit und sehr hoch (> 50%).
• Bei Ansprechen der Therapie (Senkung der Triglyzeridwerte) ist innerhalb von 3–10 Tagen ein positiver Verlauf zu erwarten.
• Bei Therapieresistenz verläuft das Hyperlipämiesyndrom infaust (ungünstig).

Question 12

Hepatische Enzephalopathie (HE)

Answer 12

Definition:

• Stoffwechselentgleisung im Zentralnervensystem (ZNS).
• Verursacht durch akute und chronische Lebererkrankungen.

Ätiologie und Pathogenese:

• Grundursachen: Erworbene Leberinsuffizienz durch akute Leberzellnekrose, chronische Parenchymverluste (Zirrhose, Tumor, biliäre Obstruktion).
• Selten: Kongenitale Gefäßfehlbildungen wie portosystemische Shunts beim Fohlen.
• Akute HE: Unspezifische Permeabilitätssteigerung der Blut-Hirn-Schranke, zerebrales Hirnödem durch Ammoniakintoxikation.
• Chronische HE: Chronische Hyperammonämie, geblähte Astrozytenkerne (Alzheimer-II-Glia, “Leberglia”), Neurotransmitter-Ungleichgewicht.

Klinik:

• Ungewöhnliches Verhalten, Bewegungsstörungen, Bewusstseinsstörungen.
• Potenziell reversibel.
• In schweren akuten Fällen oft irreversibel und tödlich.
• Einheitliche Graduierung basierend auf neurologischen Befundungskriterien.

Diagnose:

• Laborparameter: γ-GT > 100 U/l, Plasmaammoniak > 100 μg/dl, Serumgallensäuren > 30 μmol/l.
• Definitive Diagnose erfordert Aminosäurenanalytik, speziell Veränderungen in verzweigtkettigen und aromatischen Aminosäuren.
• Index (Valin, Leucin, Isoleucin / Phenylalanin, Tyrosin): < 2 bei HE, 2-4 ohne HE.

Therapie:

• Primäres Ziel: Senkung des Ammoniakspiegels im Darm und Blutplasma.
• Hemmung der Bildung oder Absorption von toxischen Proteinmetaboliten.
• Therapiemöglichkeiten: Neomycin, Metronidazol, Paraffinöl, Lactulose (Ammoniakreduktion im Darm).
• Probiotika (Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium) zur Modifizierung der Darmflora.
• Anpassung der Fütterung.
• Kontrolle manifester Verhaltensstörungen durch Sedation (Xylazin, Detomidin).
• Vorsicht bei Sedativa, da sie über die Leber abgebaut werden und HE-Symptome verstärken können.
• Kontraindiziert: Diazepam, da es HE-Symptome verstärken kann.

Question 13

Allgemeine Therapiemaßnahmen bei Leberkrankheiten

Answer 13

Ziel: Unterstützende Maßnahmen, um das Pferd bis zur Regeneration der Leber zu erhalten.

Regenerationsfähigkeit der Leber: Hoch, daher lohnt sich eine Therapie auch bei ausgeprägten Symptomen.

Therapie bei Leberinsuffizienz:

• Anorexie und niedrige Blutglukosekonzentrationen: Dauerinfusion mit 5%iger Glukoselösung (2 ml/kg/h), ggf. verdünnt mit Ringer-Lösung bei längerer Verabreichung.
• Flüssigkeits- und Säure-Basen-Haushalt ausgleichen.
• Kalium oder ansäuernde Flüssigkeiten substituieren, um die Produktion von Ammoniak in der Niere zu reduzieren.
• Antiinflammatorische Medikamente: Flunixin-Meglumin (1,1 mg/kg KM einmal täglich).
• Glukokortikoide nur bei histopathologischem Nachweis einer chronisch aktiven Hepatitis (Prednisolon: 1 mg/kg initial; Dexamethason: 50 μg/kg initial).
• Bei Tendenz zur Obstipation: Mehrtägige Laxierung mit Paraffinum per liquidum.

Fütterungsmanagement:

• Pferde mit Lebererkrankungen sollten viele Kohlenhydrate und wenig Protein erhalten.
• Hauptsächlich Heu guter Qualität und sparsam Kraftfutter.
• Ergänzung mit Saftfutter wie Möhren oder Rote Beete.
• Energiequelle: Maisflocken und Pflanzenöl für verzweigtkettige Aminosäuren.
• Häufige Fütterung kleiner Portionen über den Tag verteilt, um Blutzuckerspiegel konstant zu halten und die Leber zu entlasten.
• Weidegras ist geeignet, aber auf Photodermatitis achten.

Schutz vor Sonneneinstrahlung:

• Leberkranke Pferde sind anfällig für Photodermatitis.

Proteinbedarf:

• Regenerationsfähige Hepatopathie: erhöhter Proteinbedarf, proteinreiche Diät.
• Akute Lebererkrankungen und HE: Proteinbedarf reduzieren auf etwa 70%, proteinarme Diät.
• Hochwertige Proteinträger mit verzweigtkettigen Aminosäuren empfohlen (Hirsegras).
• Metabolisierung in Muskulatur statt in der Leber.

Energiebedarf:

• Deckung durch hochverdauliche Kohlenhydrate (Maisflocken, Zuckerrübenschnitzel).
• Vermeidung einer katabolen Stoffwechsellage.

Zusatzfuttermittel:

• Mariendistel- und Artischockenextrakte zur Leberregeneration.
• Supplementierung von Vitamin E (Antioxidans), Vitamin C und K.
• Ascorbylpalmitat zusätzlich verabreichen.

Question 14

Amyloidose der Leber

Answer 14

Definition:

• Amyloidose ist eine Störung im Proteinstoffwechsel der Leber, insbesondere generalisierte AA-Amyloidose beim Pferd.

Ätiologie und Pathogenese:

• Entsteht durch wiederholte Antigenapplikationen bei der Herstellung von Hyperimmunseren und im Verlauf chronischer Parasitosen.
• Hepatozyten produzieren Serum-Amyloid-A-Protein unter dem Einfluss von Interleukinen IL-1 und IL-6, die von Makrophagen stammen.
• Früher auch bei chronisch-eitrigen Prozessen wie Druse und Tuberkulose.
• Ablagerung des Amyloidproteins im Dissé-Raum der Leber.
• Zunehmende Ablagerungen führen zu Druckatrophie und Schrumpfung der Leberzellbalken.

Klinik und Diagnose:

• Extrem vergrößerte Leber (ggf. rektal palpierbar), brüchige Konsistenz.
• Spontane Rupturen mit tödlicher Bauchblutung bei Serumpferden beobachtet.
• Diagnose durch Biopsie gesichert.

Therapie:

• Keine spezifische Therapie verfügbar.

Prognose:

• Bei umfangreicher Amyloidose ungünstig (infaust).