Koronarsykdommenes klinikk

Question 1

Hva er de 3 vanligste dødsårsakene i Norge?

Answer 1

1. Sirkulasjonssykdommer.
2. Malignitet.
3. Lungesykdommer.

Question 2

Hvilken aldersgruppe er den eneste der forekomsten av hjerteinfarkt er vanligere hos kvinner enn hos menn?

Answer 2

Over 90 år.

Question 3

Hva er den innebærer den kardiovaskulære revulosjonen?

Answer 3

Medisinske teknologiske fremskritt, som CABG, medisinsk trombolytisk behandling og PCI.
Gunstig utvikling i flere risikofaktorer. Ikke diabetes og overvekt, men røyking, blodtrykkskontroll og kosthold mtp. kolesterol.

Question 4

Hva menes med angina pectoris?

Answer 4

Angina pectoris er et syndrom som skyldes iskemi i et avsnitt av hjertet. Karakteriseres av brystsmerter i forbindelse med fysisk anstrengelse, og kan være både akutt/ustabil og kronisk/stabil.

Question 5

Hva kan være årsak til angina pectoris?

Answer 5

“Ekte” angina pectoris skyldes alltid at iskemi i et avsnitt av hjertet, dvs. oksygen < oksygenbehov. Dette kan skyldes koronarsykdom, aortastenose eller -insuffisiens, anemi, takykardi m.m.

Question 6

Hva kan være differensialdiagnoser til angina pectoris?

Answer 6

Smerter i muskel og skjellet, øsofagus, lunger eller pleura, perikard, aortadisseksjon eller aortaaneurisme.

Question 7

Hva er risikofaktorer for aterosklerose (og angina pectoris)?

Answer 7

Kjønn (mann), rase, alder.
Røyking, hyperlipidemi, hypertensjon, diabetes og overvekt.
Nyresvikt, inaktivitet, og etablert koronarsykdom.

Question 8

Hvilke faktorer bør det fokuseres på ved forebyggende behandling av koronarsykdom?

Answer 8

Livstilsråd.

Hyperlipidemi, hypertensjon og diabetes.

Question 9

Hva består utredningen av koronarsykdom av?

Answer 9

Anamnese og klinisk undersøkelse.
EKG og AEKG.
Ekkokardiografi og stress-ekkokardiografi.
Myokardiscintigrafi.
CT-angiografi og koronar-angiografi.

Question 10

Hva er typisk ved angina pectoris med tanke på lokalisasjon og utstråling, smertens karakter, relasjon til fysisk anstrengelse, og effekt av nitroglysering?

Answer 10

Lokalisasjon og utstråling: Midt i brystet med utstråling til venstre arm og/eller hals.
Smertens karakter: Klemmende, brennende eller trykkende.
Relasjon til fysisk aktivitet: Intreffer alltid ved samme fysiske belastning. Opphører når fysisk anstrengelse stanser.
Effekt av nitroglyserin: Nitroglyserin gjør at smertene raskt opphører.

Question 11

Hvilke medikamenter brukes til behandling av angina pectoris?

Answer 11

Nitrater, beta-blokkere, kalsiumantagonister og acetylsalisylsyre.

Question 12

På hvilken måte virker nitrater ved behandling av angina pectoris?

Answer 12

Venedilatasjon, koronararteriedilatasjon og til en viss grad arterioledilatasjon.
Reduserer veggtensjon i venstre ventrikkel og bedrer coronar blodflow.

Question 13

På hvilken måte virker beta-blokkere ved behandling av angina pectoris?

Answer 13

Hemmer sympatisk aktivitet, og reduserer dermed hjertefrekvens og kontraktilitet.
(Forebygger reinfarkt.)

Question 14

På hvilken måte virker kalsiumantagonister ved behandling av angina pectoris?

Answer 14

Hemmer influx av kalsium i kardiomyocytter og i vaskulære glatte muskelceller. Reduserer dermed kontraktilitet i hjerter og i glattmuskulatur i karvegg. Dette gir perifer og koronar vasiodilatasjon, og forsinker ledning over AV-knuten.

Question 15

Hva er et hjerteinfarkt?

Answer 15

Myokard nekrose som skyldes opphør av (eller sterkt nedsatt) blodflow til et avsnitt av hjertet. Nesten alltid forårsaket av trombotisk okklusjon av en koronararterie. Dette gir akutt anfall av brystsmerter.

Question 16

Hva er aterosklerose?

Answer 16

Innsnevring av blodkarslumen grunnet dannelse av aterosklerotisk plakk.

Question 17

I hvilken del av åreveggen skjer dannelsen av aterosklerotisk plakk?

Answer 17

Under tunica intima. (Innerste lag, bestående av endotel, bindevev og indre elastisk membran.)

Question 18

Forklar dannelsen av aterosklerotisk plakk.

Answer 18

1) LDL deponeres i tunica intima og blir oksidert. Oksidert LDL aktiverer endotelceller slik at de uttrykket reseptorer for hvite blodceller.
2) Adhesjon av leukocytter til reseptorer på endotelet gjør at bl.a. monocytter kan forflytte seg over i tunica intima. Monocyttene differensierer og blir makrofager som endocyterer oksidert LDL. Makrofagene blir som følge omdannet til skumceller.
3) Skumcellene og skadet endotel fremmer migrasjon av glatt muskulatur over i tunica intima, og øker proliferasjonen til glatte muskelceller.
4) Økt proliferasjon av glatt muskulatur øker dannelse av kollagen. Det dannes en bindevevshinne over plakket. Skumceller dør og frigjør innholdet sitt, og fremmer dermed inflammatorisk respons. Plakket vokser.
(Kalsium avleires etter hvert som muskelceller dør.)

Question 19

Hva skjer når et aterosklerotisk plakk rupturerer?

Answer 19

Trombose - dannelse av trombe og eventuelt fullstendig okklusjon av blodkaret.

Question 20

Hvilke 5 typer hjerteinfarkt skilles det mellom?

Answer 20

1. Spontant infarkt, f.eks. grunnet ruptur av atersklerotisk plakk ved koronarsykdom.
2. Infarkt sekundært til iskemisk ubalanse. Iskemi som ikke kommer av koronarsykdom, f.eks. hypotensjon eller anemi.
3. Infarkt der biomarkører ikke er tilgjengelig.
4. a) Relatert til PCI. b) Relatert til stent-trombose.
5. Infarkt relatert til CABG.

Question 21

Hvordan stilles diagnosen akutt hjerteinfarkt?

Answer 21

Biomarkør: Minst er forhøyet troponinmåling.
I tillegg minst en av følgende:
Symptomer forenelig med koronar iskemi.
Nye signifikante ST- eller T-bølge forandringer.
Utvikling av patologisk Q-bølge.
Nytt tap av viabel myokardfunksjon ved bildefremstilling eller nytilkommen patologisk region bevegelse.
Påvisning av intrakoronar trombe.

Question 22

Hvordan stilles diagnosen akutt hjerteinfarkt?

Answer 22

Biomarkør: Minst er forhøyet troponinmåling.
I tillegg minst en av følgende:
Symptomer forenelig med koronar iskemi.
Nye signifikante ST- eller T-bølge forandringer.
Utvikling av patologisk Q-bølge.
Nytt tap av viabelt myokard ved bildefremstilling eller nytilkommen patologisk regional veggbevegelse.
Påvisning av intrakoronar trombe.

Question 23

Hva gjøres i behandlingen av hjerteinfarkt før innleggelse?

Answer 23

Smertelindring, bl.a. nitrat og morfin.
Angst/uro, bl.a. morfin.
Kvalmestillende.
Behandling av hypotensjon, bradykardi eller takykardi.
Platehemming og eventuelt trombolyse

Question 24

Hva kan være komplikasjoner ved hjerteinfarkt?

Answer 24

Kardiogent sjokk, hjertestans, hjertesvikt, ventrikkelruptur, eller rytme- og ledningsforstyrrelser.

Question 25

Hvilke faktorer har betydning for prognose etter gjennomgått hjerteinfarkt?

Answer 25

Venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon.

Question 26

Hvilke legemiddel brukes til behandling etter et gjennomgått hjerteinfarkt?

Answer 26

Acetylsalisylsyre.
Betablokker, forebygger nytt infarkt.
ACE-hemmer, ved lav ejeksjonsfraksjon. (Reduserer afterload og perifer motstand.)
Statiner, mtp. lipidprofil.
ADP-reseptorblokker, ved gjennomført PCI.
(Eventuelt warfarin.)

Question 27

Hvorfor er behandling med beta-blokkere viktig i etterkant av et hjerteinfarkt?

Answer 27

Hemmer sympatisk aktivering. Reduserer dermed kontraktilitet og frekvens, slik at oksygenbehov blir mindre. Gir bedre koronar flow.
Dette gir hjertet gode vilkår for restitusjon.