Blanding - Indremedisin Sirkulasjon 2 Flashcards

1
Q

Hva menes med triggere, substrat og mekanismer ved arytmier?

A

Triggere: VES eller SVES og/eller vevsmiljø.
Substrat: Unormalt myokardvev.
Mekanismer: Reentry, blokk, automati, trigget aktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er forutsetningene for en reentry mekanisme?

A
  1. To ulike ledningsbaner med ulik hastighet og ulik refraktærtid.
  2. Forbindelse mellom disse banene i begge ender.
  3. Unidireksjonal blokk i den ene banen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er EAD og DAD?

A

Early afterdepolarization: Abnormal depolarisering i fase 2 eller 3. (Fase 2: Åpning av L-type kalsium kanaler. Fase 3: Åpning av natriumkanaler.)
Delayed afterdepolarization: Abnormal depolarisering i fase 4, forårsaket at forhøyete intracellulære kalsiumnivåer og overbelastning av SR. Spontan kalsiumfrigjøring utløser depolariseringen. Oppstår før en normal depolarisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kom med eksempel på ulike mekanismer og hvilke arytmier de forårsaker.

A

Reentry, som ved AVNRT eller atrieflutter.
Automati, som ved atrialtakykardi.
Trigget aktivitet, som ved EAD og DAD.
Blokk, AV-blokk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva menes med PCI?

A

Perkuntan koronar intervensjon, innebefatter alle former for perkutane ingrep på koronararteriene, f.eks. stenting.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor stor må diameterreduksjonen være ved en koronarstenose for det er signifikant?

A

50-70 % diameterreduksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva kjennetegner ustabile plakk?

A

Tynn fibrøs kappe.
Fettrik kjerne med nekrose.
Aktivertemakrofager.
Positiv remodellering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er indikasjoner for koronarangiografi?

A

Angina pectoris, tross optimal medisinsk behandling.
Signifikant iskemi ved AEKG.
Hjertesvikt.
Hjetestans-overlevende.
Akutt koronarsykdom, som ved STEMI, NSTEMI og UAP.
Preoperativ kartlegging, som ved klaffe- eller aortasykdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er vanligste innstikkssted ved koronarangiografi?

A

A. radialis eller a. femoralis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva står POBA for?

A

Plain old baloon angioplasty, en form for PCI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

På hvilke måter er stenting bedre enn POBA? Hvorfor er restenose likevel et problem?

A

Stenting hindrer akutt okklusjon, og motvirker skrumping/recoil.
Stenting forhindrer ikke hyperplasi at intima.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er medikamentell behandling i etterkant av PCI?

A

Dobbeltplatehemmende: ADP-reseptorhemmer og acetylsalisylsyre.
Varighet avhenger av flere faktorer, bl.a. komorbiditet, klinisk situasjon, stenttype, blødningsrisiko. Vanligvis mellom 1 og 12 måneder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er FFR?

A

Fraksjonert flow resererve. Måles vha. trykkwire og vasodilaterende legemiddel.
FFR = (trykk distalt for stenose) /(aortatrykk).
Signifikant dersom FFR < 0,8.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Når brukes FFR?

A

Intermediære stenose, dvs. diameterreduksjon på 50-70 %.
Flerkarssykdom.
Seriestenoser.
Steose i LMCA (venstre hovedgren).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva brukes intravaskulær ultralyd til?

A

Veiledning før og under PCI.
Kvantiativ undersøkelse, f.eks. størrelse på plakk eller karlumen.
Kvalitativ undersøkelse, plakkets sammensetning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva kan være komplikasjoner ved PCI?

A
Disseksjon.
Perforasjon.
No reflow, distal embolisering.
Stent-trombose.
Prosedyre relatert hjerteinfarkt.
Kontrastindusert nyresvikt.
Hjerneslag.
Hematom relatert til innstikks-sted.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilken effekt har PCI ved behandling av angina pectoris?

A

Symptomlindrende effekt.

Reduserer behov for medikamenter og øker arbeidkapasitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er indikasjoner for revaskularisering ved stabil angina pectoris eller stille iskemi?

A

Stenose proksimalt i LAD.
Flerkarssykdom og svekket VV-funksjon.
Stort iskemiområde.
Stenose med utilstrekkelig smertelindring ved medikamentell behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er indikasjoner for reperfusjonsbehandling ved STEMI? Hvilken behandling kan gjennomføres?

A

Brystsmerter i 12 timer eller mindre og ST-elevasjon.
PCI eller trombolytisk behandling. PCI er førstevalg dersom denne behandlingen er tilgjengelig innen 1,5-2 timer etter diagnose er stilt. (Primær PCI.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva kan være komplikasjoner ved hjerteinfarkt?

A

Mekaniske komplikasjoner, f.eks. septumruptur.

Kardiogent sjokk, særlig ved påfølgende ventrikkelsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er MINOCA?

A

Myokardialt infarkt uten obstruksjon av koronararterier. F.eks. Takotsubo eller koronarspasme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er TAVI?

A

Katererbasert implantasjon av aortaklaff.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nevn noen viktige undersøkelser ved utredning av klaffefeil.

A

Stetoskopi.

Ekkokardiografi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

På hvilken måte evalueres klaffefeil hos en pasient?

A

Klinisk bilde: Symptomer og komorbiditeter. Auksultasjon.

Ekkokardiografi for å evaluere prognose og omfang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er vanligste årsak til mitral stenose?

A

Reumatisk feber som følge av ubehandlet infeksjon med betahemolytiske gruppe a streptokokker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er Ortners tegn?

A

Gir heshet, forekommer bl.a. ved mitral stenose. Kompresjon av n. reccurens grunnet dilatert atrium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er typiske symptomer ved mitral stenose?

A

Diastolisk bilyd, over apex.
Heshet.
Kortpustethet, hemoptyse, svakhet, dyspne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er den vanligste årsaken til mitral insuffisiens?

A

Infarkt/Iskemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilken bilyd gir en mitral insuffisiens?

A

Holosystolisk systolisk bilyd, punctum maximum apex med ustråling til axille.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er den vanligste årsaken til aortastenose?

A

Aldring og forkalkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva er vanlige symptomer på aortastenose?

A

Synkope og angina pectoris.

32
Q

Hva er den vanligste årsaken til aortainsuffisiens?

A

Langvarig hypertensjon.

33
Q

Beskriv bilyd ved aortainsuffisiens.

A

Diastolisk decresendo dusjlyd (DDD). Punctum maximum 2. intercostalrom høyre side av sternum.

34
Q

Hva er den vanligste medfødte hjertesykdommen?

A

Mitralklaff prolaps.

35
Q

Hva er HOCM? Hvem får typisk HOCM?

A

Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Fortykkelse av septum obstruerer utløpstractus. Ung, friske mennesker - spesielt hos idrettsfolk.

36
Q

Hva er den vanligste dødårsaken ved hypertensjon?

A

Hjerteinfarkt.

37
Q

Er den aldersjusterte raten for hypertensjon på vei opp eller ned?

A

Ned. Insidens er stigende pga. en aldrende befolkning.

38
Q

Hvor tykk er veggen i høyre ventrikkel?

A

0,5 cm.

39
Q

Tåler høyre ventrikkel økt preload eller afterload best?

A

Tåler økt preload godt (god compliance).

Veldig sensitiv for økt afterload.

40
Q

Hvilke hjertesvikt-medikamenter har dokumentert effekt på høyre ventrikkel?

A

Ingen.

41
Q

Hva skjer med høyre ventrikkel ved plutselig økning av pulmonal karsengsmotstan?

A

Høyre ventrikkel dilaterer.

Kontraksjonstid øker, og nevrohumoral stimulering forsøker å øke kronotropi og inotropi.

42
Q

Hvilken score brukes for å beregne risiko for lungemboli?

A

Wells score.

43
Q

Hvilke undersøkelser/tester kan brukes for å avdekke en lungeemboli?

A
D-dimer.
Blodgass (hypoksi og hyperkapni).
EKG.
CT med LE protokoll.
Ekkokardiografi.
Lungescintigrafi (eventuelt).
44
Q

Hva er kronisk lungemboli syndrom?

A

Initieres av LE (kjent eller ikke kjent).
Ufullstendig fibrinolytisk oppløsning av trombemassene.
Trombene organiseres.

45
Q

Hva er perikarditt? Hva er årsaker til perikarditt?

A

Betennelse i perikard, kan komme av infeksjon eller ikke-infeksiøse årsaker (autoimmunitet, neoplasmer m.m.). Idiopatisk perikarditt er vanligst.

46
Q

Hva er vanlige symptomer ved perikarditt?

A

Skarp pleuritisk brystsmerte, som blir bedre når pasienten sitter oppreist og fremoverlent. Ikke angstrengelsesrelatert, men relatert til respirasjon.

47
Q

Hvilke undersøkelser kan gjennomføre for å utrede perikarditt?

A

Anamnese og klinisk undersøkelse, bl.a. auskultasjon.
EKG.
Blodprøver: CRP, SR og hvite.
Ekkokardiografi.

48
Q

Hva er medikamentell behandling av perikarditt?

A

NSAIDs.

Kolkisin.

49
Q

Hva kan være komplikasjoner ved perikarditt?

A

Perikardvæske og tamponade.

Kostriktiv perikarditt.

50
Q

Hva er symptomer ved myokarditt?

A

Brystsmerter, tungpust og hjerterymteforstyrrelser.

51
Q

Hva er årsaker til myokarditt?

A

Infeksjon, autoimmunitet eller hypersensitivitet til legemidler.
(Intox.)

52
Q

Hvordan stilles diagnosen for myokarditt?

A

Biomarkører (bl.a. pro-BNP), ekkokardiografi, coronar-angiografi (utelukker koronarsykdom), MR og PET-CT.

53
Q

Hva betyr paroksysmal?

A

Anfallsvis.

54
Q

På hvilke måter kan sinusrytme gjennopprettes ved atrieflimer?

A

Elektrokonvertering.
Antiarytmika.
Ablasjonsbehandling.

55
Q

Hvilke legemidler brukes til behandling av atrieflimmer?

A

Betablokker og digoksin.

Diltiazem og verapamil bare ved bevart ejeksjonsfraksjon.

56
Q

Hva er komplikasjoner av bradykardi?

A

Asystoli.
Forverring av hjertesvikt.
Bradykardiutløst ventrikkeltakykardi.

57
Q

Hva er patofysiologiske mekanismene bak bradykardier?

A

Hemmet impulsdannelse. Sinusbradykardi eller sinusarrest.

Hemmet impulsutbredelse. SA-blokk eller AV-blokk.

58
Q

Hva kjennetegnes en nodal og en ventrikulær erstatningsrytme?

A

Nodal: Smale kompleks, ca. 40-60 slag per min.

Ventrikulær: Brede kompleks, ca. 20-40 slag per min.

59
Q

Hvilke AV-blokk er indikasjon for for pacemaker?

A

Grad 2, mobitz type 2.

Grad 3.

60
Q

Hva er farlig ved å ha en AV-blokk grad 3?

A

Kan resultere i bradykardiutløst ventrikkeltakykardi eller erstatningsrytme kan falle bort.

61
Q

Beskriv graderingen av sino-atriale blokk?

A

Grad 1: Forsinket overledning fra SA-knute og over i atriene. Ikke synlig på EKG.
Grad 2:
Type 1: Overledning fra SA-knute og over i atriene blir lengre og lengre til en P-bølge faller vekk.
Type 2: Med jevne intervaller faller en P-bølge vekk. Overledning fra SA-knute og over i atriene blir blokkert med jevne mellomrom.
Grad 3: Flere P-bølger på rad faller vekk. Kan gi lange pauser.

62
Q

Hva er den vanligste årsaken til bradykardi?

A

Degenerering som følge av alder og fibrosedannelse.

63
Q

Hva er plutselig hjertedød?

A

Plutselig død;
Ved kjent dødelig hjertesykdom.
Eller funn som samsvarer med vaskulær eller kardial dødsårsak,
Eller ingen ekstrakardiale sannsynlige årsaker.

64
Q

Hvor stor andel av plutselige dødsfall skyldes plutselig hjertedød? Hva er den vanligste årsaken?

A

60-70 %.

Arytmier.

65
Q

Hvordan forebygge plutselig hjertedød a) i hele befolkningen, b) som primærprofylakse, og c) sekundær profylakse?

A

a) Forebygge risikofaktorer for koronarsykdom, og utvikle et godt system ved infarkt og stans.
b) Behandle kjent hjerte- og karsykdom godt. Evt. ICD (implantert defibrillator).
c) Etter abortert hjertedød: Fjerne årsak til plutselig hjertedød dersom reversibel, evt. ICD.

66
Q

Hva er lang QT-tid syndrom?

A

Arvelig forlenget QT-tid. Mutasjoner i ionekanaler forsinker repolariseringen. Gir økt risiko for bl.a. plutselig hjertedød.

67
Q

Hvordan kan post-infarkt skade gi ventrikkel takykardi?

A

Reenty mekanisme i grensesonen etter myokardinfarkt. Gir monomorf VT.

68
Q

Hvordan deles polymorfe ventrikkel takykardier inn? Gi noen eksempel som faller inn under hver kategori.

A

Etter lang eller normal QT-tid.
Lang QT-tid: Medfødt lang QT-tid syndrom, eller ervervet, f.eks. medikamentelt indusert.
Normal QT-tid: Medfødt Brugada, eller ervervet ved iskemi.

69
Q

Hva er definisjonen på primær kardiomyopati?

A

Sykdom med struktuell eller funksjonell abnormalitet i myokard, som ikke skyldes koronarsykdom, hypertensjon, klaffefeil eller medfødt hjertesykdom.

70
Q

Hvordan deles primære kardiomyopatier inn?

A

Som hypertrofisk kardiomyopati (HCM), dilatert kardiomyopati (DCM), og arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC).
Etter genetisk eller ikke-genetisk årsak.

71
Q

Hvordan er den kliniske presentasjonen (ofte) ved primær kardiomyopati?

A

Brystsmerter, dyspne og/eller synkope.

72
Q

Hva er grunnleggende behandling ved primær myopati?

A

Hjertesviktsbehandling (ACE-hemmer, betablokker og aldesteronantagonist.)
Antiarymtisk behandling (antiarytmika, pacemaker, ICD m.m.).
Tilstandsspesifikk behandling i enkelte tilfeller.

73
Q

Hva kan være årsak til HCM?

A

Sarkoidose.

74
Q

Hva er årsaken til ARVC?

A

Deler av myokard erstatter med binde- og fettvev.

Arvelig: Skyldes en feil i desmosomene.

75
Q

Hva er defisinsjonen på en bivirkning?

A

Skadelig utilsiktet effekt av et legemiddel.

76
Q

I hvilke tilfeller er det meldepliktig å si i fra om bivirkninger?

A

Dødelige eller livstruende bivirkninger.
Bivirkninger ved varige alvorlige følger.
Nye eller uforventede bivirkninger.