Blanding - Indremedisin Sirkulasjon 2 Flashcards
Hva menes med triggere, substrat og mekanismer ved arytmier?
Triggere: VES eller SVES og/eller vevsmiljø.
Substrat: Unormalt myokardvev.
Mekanismer: Reentry, blokk, automati, trigget aktivitet.
Hva er forutsetningene for en reentry mekanisme?
- To ulike ledningsbaner med ulik hastighet og ulik refraktærtid.
- Forbindelse mellom disse banene i begge ender.
- Unidireksjonal blokk i den ene banen.
Hva er EAD og DAD?
Early afterdepolarization: Abnormal depolarisering i fase 2 eller 3. (Fase 2: Åpning av L-type kalsium kanaler. Fase 3: Åpning av natriumkanaler.)
Delayed afterdepolarization: Abnormal depolarisering i fase 4, forårsaket at forhøyete intracellulære kalsiumnivåer og overbelastning av SR. Spontan kalsiumfrigjøring utløser depolariseringen. Oppstår før en normal depolarisering.
Kom med eksempel på ulike mekanismer og hvilke arytmier de forårsaker.
Reentry, som ved AVNRT eller atrieflutter.
Automati, som ved atrialtakykardi.
Trigget aktivitet, som ved EAD og DAD.
Blokk, AV-blokk.
Hva menes med PCI?
Perkuntan koronar intervensjon, innebefatter alle former for perkutane ingrep på koronararteriene, f.eks. stenting.
Hvor stor må diameterreduksjonen være ved en koronarstenose for det er signifikant?
50-70 % diameterreduksjon.
Hva kjennetegner ustabile plakk?
Tynn fibrøs kappe.
Fettrik kjerne med nekrose.
Aktivertemakrofager.
Positiv remodellering.
Hva er indikasjoner for koronarangiografi?
Angina pectoris, tross optimal medisinsk behandling.
Signifikant iskemi ved AEKG.
Hjertesvikt.
Hjetestans-overlevende.
Akutt koronarsykdom, som ved STEMI, NSTEMI og UAP.
Preoperativ kartlegging, som ved klaffe- eller aortasykdom.
Hva er vanligste innstikkssted ved koronarangiografi?
A. radialis eller a. femoralis.
Hva står POBA for?
Plain old baloon angioplasty, en form for PCI.
På hvilke måter er stenting bedre enn POBA? Hvorfor er restenose likevel et problem?
Stenting hindrer akutt okklusjon, og motvirker skrumping/recoil.
Stenting forhindrer ikke hyperplasi at intima.
Hva er medikamentell behandling i etterkant av PCI?
Dobbeltplatehemmende: ADP-reseptorhemmer og acetylsalisylsyre.
Varighet avhenger av flere faktorer, bl.a. komorbiditet, klinisk situasjon, stenttype, blødningsrisiko. Vanligvis mellom 1 og 12 måneder.
Hva er FFR?
Fraksjonert flow resererve. Måles vha. trykkwire og vasodilaterende legemiddel.
FFR = (trykk distalt for stenose) /(aortatrykk).
Signifikant dersom FFR < 0,8.
Når brukes FFR?
Intermediære stenose, dvs. diameterreduksjon på 50-70 %.
Flerkarssykdom.
Seriestenoser.
Steose i LMCA (venstre hovedgren).
Hva brukes intravaskulær ultralyd til?
Veiledning før og under PCI.
Kvantiativ undersøkelse, f.eks. størrelse på plakk eller karlumen.
Kvalitativ undersøkelse, plakkets sammensetning.
Hva kan være komplikasjoner ved PCI?
Disseksjon. Perforasjon. No reflow, distal embolisering. Stent-trombose. Prosedyre relatert hjerteinfarkt. Kontrastindusert nyresvikt. Hjerneslag. Hematom relatert til innstikks-sted.
Hvilken effekt har PCI ved behandling av angina pectoris?
Symptomlindrende effekt.
Reduserer behov for medikamenter og øker arbeidkapasitet.
Hva er indikasjoner for revaskularisering ved stabil angina pectoris eller stille iskemi?
Stenose proksimalt i LAD.
Flerkarssykdom og svekket VV-funksjon.
Stort iskemiområde.
Stenose med utilstrekkelig smertelindring ved medikamentell behandling.
Hva er indikasjoner for reperfusjonsbehandling ved STEMI? Hvilken behandling kan gjennomføres?
Brystsmerter i 12 timer eller mindre og ST-elevasjon.
PCI eller trombolytisk behandling. PCI er førstevalg dersom denne behandlingen er tilgjengelig innen 1,5-2 timer etter diagnose er stilt. (Primær PCI.)
Hva kan være komplikasjoner ved hjerteinfarkt?
Mekaniske komplikasjoner, f.eks. septumruptur.
Kardiogent sjokk, særlig ved påfølgende ventrikkelsvikt.
Hva er MINOCA?
Myokardialt infarkt uten obstruksjon av koronararterier. F.eks. Takotsubo eller koronarspasme.
Hva er TAVI?
Katererbasert implantasjon av aortaklaff.
Nevn noen viktige undersøkelser ved utredning av klaffefeil.
Stetoskopi.
Ekkokardiografi.
På hvilken måte evalueres klaffefeil hos en pasient?
Klinisk bilde: Symptomer og komorbiditeter. Auksultasjon.
Ekkokardiografi for å evaluere prognose og omfang.
Hva er vanligste årsak til mitral stenose?
Reumatisk feber som følge av ubehandlet infeksjon med betahemolytiske gruppe a streptokokker.
Hva er Ortners tegn?
Gir heshet, forekommer bl.a. ved mitral stenose. Kompresjon av n. reccurens grunnet dilatert atrium.
Hva er typiske symptomer ved mitral stenose?
Diastolisk bilyd, over apex.
Heshet.
Kortpustethet, hemoptyse, svakhet, dyspne.
Hva er den vanligste årsaken til mitral insuffisiens?
Infarkt/Iskemi.
Hvilken bilyd gir en mitral insuffisiens?
Holosystolisk systolisk bilyd, punctum maximum apex med ustråling til axille.
Hva er den vanligste årsaken til aortastenose?
Aldring og forkalkning.
Hva er vanlige symptomer på aortastenose?
Synkope og angina pectoris.
Hva er den vanligste årsaken til aortainsuffisiens?
Langvarig hypertensjon.
Beskriv bilyd ved aortainsuffisiens.
Diastolisk decresendo dusjlyd (DDD). Punctum maximum 2. intercostalrom høyre side av sternum.
Hva er den vanligste medfødte hjertesykdommen?
Mitralklaff prolaps.
Hva er HOCM? Hvem får typisk HOCM?
Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Fortykkelse av septum obstruerer utløpstractus. Ung, friske mennesker - spesielt hos idrettsfolk.
Hva er den vanligste dødårsaken ved hypertensjon?
Hjerteinfarkt.
Er den aldersjusterte raten for hypertensjon på vei opp eller ned?
Ned. Insidens er stigende pga. en aldrende befolkning.
Hvor tykk er veggen i høyre ventrikkel?
0,5 cm.
Tåler høyre ventrikkel økt preload eller afterload best?
Tåler økt preload godt (god compliance).
Veldig sensitiv for økt afterload.
Hvilke hjertesvikt-medikamenter har dokumentert effekt på høyre ventrikkel?
Ingen.
Hva skjer med høyre ventrikkel ved plutselig økning av pulmonal karsengsmotstan?
Høyre ventrikkel dilaterer.
Kontraksjonstid øker, og nevrohumoral stimulering forsøker å øke kronotropi og inotropi.
Hvilken score brukes for å beregne risiko for lungemboli?
Wells score.
Hvilke undersøkelser/tester kan brukes for å avdekke en lungeemboli?
D-dimer. Blodgass (hypoksi og hyperkapni). EKG. CT med LE protokoll. Ekkokardiografi. Lungescintigrafi (eventuelt).
Hva er kronisk lungemboli syndrom?
Initieres av LE (kjent eller ikke kjent).
Ufullstendig fibrinolytisk oppløsning av trombemassene.
Trombene organiseres.
Hva er perikarditt? Hva er årsaker til perikarditt?
Betennelse i perikard, kan komme av infeksjon eller ikke-infeksiøse årsaker (autoimmunitet, neoplasmer m.m.). Idiopatisk perikarditt er vanligst.
Hva er vanlige symptomer ved perikarditt?
Skarp pleuritisk brystsmerte, som blir bedre når pasienten sitter oppreist og fremoverlent. Ikke angstrengelsesrelatert, men relatert til respirasjon.
Hvilke undersøkelser kan gjennomføre for å utrede perikarditt?
Anamnese og klinisk undersøkelse, bl.a. auskultasjon.
EKG.
Blodprøver: CRP, SR og hvite.
Ekkokardiografi.
Hva er medikamentell behandling av perikarditt?
NSAIDs.
Kolkisin.
Hva kan være komplikasjoner ved perikarditt?
Perikardvæske og tamponade.
Kostriktiv perikarditt.
Hva er symptomer ved myokarditt?
Brystsmerter, tungpust og hjerterymteforstyrrelser.
Hva er årsaker til myokarditt?
Infeksjon, autoimmunitet eller hypersensitivitet til legemidler.
(Intox.)
Hvordan stilles diagnosen for myokarditt?
Biomarkører (bl.a. pro-BNP), ekkokardiografi, coronar-angiografi (utelukker koronarsykdom), MR og PET-CT.
Hva betyr paroksysmal?
Anfallsvis.
På hvilke måter kan sinusrytme gjennopprettes ved atrieflimer?
Elektrokonvertering.
Antiarytmika.
Ablasjonsbehandling.
Hvilke legemidler brukes til behandling av atrieflimmer?
Betablokker og digoksin.
Diltiazem og verapamil bare ved bevart ejeksjonsfraksjon.
Hva er komplikasjoner av bradykardi?
Asystoli.
Forverring av hjertesvikt.
Bradykardiutløst ventrikkeltakykardi.
Hva er patofysiologiske mekanismene bak bradykardier?
Hemmet impulsdannelse. Sinusbradykardi eller sinusarrest.
Hemmet impulsutbredelse. SA-blokk eller AV-blokk.
Hva kjennetegnes en nodal og en ventrikulær erstatningsrytme?
Nodal: Smale kompleks, ca. 40-60 slag per min.
Ventrikulær: Brede kompleks, ca. 20-40 slag per min.
Hvilke AV-blokk er indikasjon for for pacemaker?
Grad 2, mobitz type 2.
Grad 3.
Hva er farlig ved å ha en AV-blokk grad 3?
Kan resultere i bradykardiutløst ventrikkeltakykardi eller erstatningsrytme kan falle bort.
Beskriv graderingen av sino-atriale blokk?
Grad 1: Forsinket overledning fra SA-knute og over i atriene. Ikke synlig på EKG.
Grad 2:
Type 1: Overledning fra SA-knute og over i atriene blir lengre og lengre til en P-bølge faller vekk.
Type 2: Med jevne intervaller faller en P-bølge vekk. Overledning fra SA-knute og over i atriene blir blokkert med jevne mellomrom.
Grad 3: Flere P-bølger på rad faller vekk. Kan gi lange pauser.
Hva er den vanligste årsaken til bradykardi?
Degenerering som følge av alder og fibrosedannelse.
Hva er plutselig hjertedød?
Plutselig død;
Ved kjent dødelig hjertesykdom.
Eller funn som samsvarer med vaskulær eller kardial dødsårsak,
Eller ingen ekstrakardiale sannsynlige årsaker.
Hvor stor andel av plutselige dødsfall skyldes plutselig hjertedød? Hva er den vanligste årsaken?
60-70 %.
Arytmier.
Hvordan forebygge plutselig hjertedød a) i hele befolkningen, b) som primærprofylakse, og c) sekundær profylakse?
a) Forebygge risikofaktorer for koronarsykdom, og utvikle et godt system ved infarkt og stans.
b) Behandle kjent hjerte- og karsykdom godt. Evt. ICD (implantert defibrillator).
c) Etter abortert hjertedød: Fjerne årsak til plutselig hjertedød dersom reversibel, evt. ICD.
Hva er lang QT-tid syndrom?
Arvelig forlenget QT-tid. Mutasjoner i ionekanaler forsinker repolariseringen. Gir økt risiko for bl.a. plutselig hjertedød.
Hvordan kan post-infarkt skade gi ventrikkel takykardi?
Reenty mekanisme i grensesonen etter myokardinfarkt. Gir monomorf VT.
Hvordan deles polymorfe ventrikkel takykardier inn? Gi noen eksempel som faller inn under hver kategori.
Etter lang eller normal QT-tid.
Lang QT-tid: Medfødt lang QT-tid syndrom, eller ervervet, f.eks. medikamentelt indusert.
Normal QT-tid: Medfødt Brugada, eller ervervet ved iskemi.
Hva er definisjonen på primær kardiomyopati?
Sykdom med struktuell eller funksjonell abnormalitet i myokard, som ikke skyldes koronarsykdom, hypertensjon, klaffefeil eller medfødt hjertesykdom.
Hvordan deles primære kardiomyopatier inn?
Som hypertrofisk kardiomyopati (HCM), dilatert kardiomyopati (DCM), og arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC).
Etter genetisk eller ikke-genetisk årsak.
Hvordan er den kliniske presentasjonen (ofte) ved primær kardiomyopati?
Brystsmerter, dyspne og/eller synkope.
Hva er grunnleggende behandling ved primær myopati?
Hjertesviktsbehandling (ACE-hemmer, betablokker og aldesteronantagonist.)
Antiarymtisk behandling (antiarytmika, pacemaker, ICD m.m.).
Tilstandsspesifikk behandling i enkelte tilfeller.
Hva kan være årsak til HCM?
Sarkoidose.
Hva er årsaken til ARVC?
Deler av myokard erstatter med binde- og fettvev.
Arvelig: Skyldes en feil i desmosomene.
Hva er defisinsjonen på en bivirkning?
Skadelig utilsiktet effekt av et legemiddel.
I hvilke tilfeller er det meldepliktig å si i fra om bivirkninger?
Dødelige eller livstruende bivirkninger.
Bivirkninger ved varige alvorlige følger.
Nye eller uforventede bivirkninger.
