Kolokwium 1

Question 1

Barwienia

Answer 1

• HE - hematoksylina i eozyna
• PAS - wykrywanie polisacharydów (np w ścianach komórkowych bakterii, grzybów)
• Grocott - Aspergillus (kropidlaki)
• Sudan III, IV - tłuszcze obojętne
• Błękit toluidyny - ziarnistości mastocytów (np przy mastocytomie)
• Ziehl-Neelsen - prątki (np gruźlicy)

Question 2

Zmiany wsteczne - po łacinie + definicja + podział

Answer 2

Metamorphoses regressivae

Zmiany morfologiczne wywołane działaniem czynników uszkadzających komórkę, których efektem jest przewaga procesów zużycia (dysymilacji) nad procesami przyswajania (asymilacji)

• > zanik (atrophia)
• > zwyrodnienie (degeneratio/ paratrophia)
• > martwica (necrosis)

Question 3

Czynniki powodujące uszkodzenie komórki (7)

Answer 3

• hipoksja
• czynniki fizyczne
• chemiczne
• infekcyjne
• defekty genetyczne
• reakcje immunologiczne
• zaburzenia odżywiania

Question 4

Zanik - definicja + podział ze względu na fizjologiczność

Answer 4

Stopniowe zmniejszenie objętości komórek, co prowadzi do zmniejszenia się narządu i upośledzenia jego czynności

• > fizjologiczny - np zanik grasicy, przewodu tętniczego
  • wiąd starczy (marasmus senilis) - bardzo widoczny w obrębie mięśni szkieletowych, wątroby, nerek, tk.tłuszczowej i skóry
• > patologiczny - możliwy w każdym narządzie i tkance

Question 5

Zanik - podział ze względu na czynnik wywołujący zanik (5)

Answer 5

• zanik z nieczynności (atrophia ex inactivate)
• z niedożywienia (atrophia ex inanitione)
• z ucisku (atrophia ex compressione)
• z uszkodzenia unerwienia (atrophia trophoneurotica)
• z czynników fizycznych i chemicznych

Question 6

Zanik - podział ze względu na postacie (6)

Answer 6

• zanik zwykły (atrophia simplex) - równomierny zanik miąższu i tkanki podścieliskowej
• zanik barwnikowy (atrophia pigmentosa) - barwnik gromadzi się w zanikających komórkach
• zanik włóknisty (atrophia fibrosa) - rozplem komórek i włókien tk.łącznej
• zanik tłuszczakowy (atrophia lipomatosa) - rozplem tk.tłuszczowej w miejsce zanikającej tkanki
• zanik z surowiczym obrzmieniem komórek (oedema) - zanik lipidów w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym
• zanik z namnożeniem jąder lub komórek

Question 7

Zanik rzekomoprzerostowy mięśni - łacina + przyczyny (4)

Answer 7

Atrophia musculorum pseudohypertrophica

przyczyny:
1. uszkodzenie neuronu ruchowego (zanik neurogenny);
2. niedokrwienie;
3. miopatie wrodzone/ dziedziczne;
4. miopatie kanału wapniowego itp.

Question 8

Zanik rzekomoprzerostowy mięśni - wygląd mikro i makro

Answer 8

MAKRO: kremowe lub czerwonożółte zabarwienie, wiotkość i kruchość mięśni, które wydają się optycznie większe
MIKRO: zanik prążkowania poprzecznego, tk.tłuszczowa między miocytami

Question 9

Przewlekła obturacyjna choroba płuc - co to

Answer 9

• dotyka głównie konie starsze, tzw “końska astma” - postępujące i niecałkowicie odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Wynika ono ze zmian morfologicznych w oskrzelikach + zaniku miąższu płucnego o charakterze rozedmy
• etiologia wieloczynnikowa - możliwy czynnik infekcyjny i toksyczny + uwarunkowania genetyczne i stany nadwrażliwości
• objawy: niewydolność oddechowa, wzmożona praca tłoczni brzusznej, skrzydełek nosowych, duszność, kaszel, charczenie, nietolerancja wysiłkowa

Question 10

Przewlekła obturacyjna choroba płuc - obraz mikro- i makroskopowy

Answer 10

makroskopowo:

• przerost mięśni brzusznych i przepony
• płuca nie zapadają się po otwarciu jamy opłucnowej
• płuca są blade, o konsystencji puszystej
• mogą być widoczne odciski żeber na żebrowej powierzchni płuc

mikroskopowo:

• hiperplazja nabłonka oskrzelików
• obecność nadmiaru śluzu w świetle oskrzelików
• obecność komórek zapalnych w świetle oskrzeli
• nacieki okołooskrzelikowe limfocytów i plazmocytów
• włóknienie okołooskrzelikowe
• rozstrzeń oskrzelików
• rozedma pęcherzykowa płuc (może być nieobecna we wczesnych stadiach)

Question 11

Rozedma płuc - łacina + opis

Answer 11

Emphysema pulmonum

Zanik miąższu płuca, u podłoża którego leży uszkodzenie i przerwanie ścian pęcherzyków płucnych. Towarzyszy temu wzrost objętości płuc, zmniejszenie powierzchni oddechowej i wzrost oporów naczyniowych w krążeniu płucnym.

Question 12

Rozedma płuc - podziały (3)

Answer 12

1. ostra i przewlekła
2. podział anatomiczny:
   - pęcherzykowa (emphysema alveolare pulmonum)
   
   • > pierwotna (samoistna, obstrukcyjna)
   • > starcza (zanik włk sprężystych)
   • > zastępcza (odpowiedź zdrowego miąższu na zmniejszenie powierzchni oddechowej w innych obszarach płuc)
     - śródmiąższowa (e. interstitialis) - wynik rozerwania ścian pęcherzyków przy gwałtownym wtłoczeniu powietrza do dróg oddechowych i gromadzenia się powietrza w tkance śródmiąższowej
3. podział morfologiczny:
   - środkowej części zrazika
   - podprzegrodowa
   - całego zrazika
   - nieregularna

Question 13

Rozedma płuc - przyczyny (7)

Answer 13

• uwarunkowania genetyczne
• każdy czynnik zwiększający liczbę leukocytów w płucach lub powodujący uwalnianie proteaz (dym tytoniowy, przewlekłe infekcje, alergie)
• zwężenie dróg doprowadzających powietrze (astma, przewlekła choroba obturacyjna płuc, zapalenia oskrzeli i płuc, przeszkody mechaniczne)
• przewlekły kaszel, nadmierny wysiłek fizyczny
• zaburzenia równowagi enzymatycznej w tkance płucnej
• zaburzenia równowagi oksydo-redukcyjnej w tkance płucnej
• nadmierny wysiłek fizyczny

Question 14

rozedma pęcherzykowa płuc - łacina

Answer 14

emphysema alveolare pulmonum

Question 15

Rozedma pęcherzykowa płuc - wygląd mikroskopowy (5)

Answer 15

• różnorodność wielkości i kształtu pęcherzyków
• ścieńczenie przegród międzypęcherzykowych
• obecność workowatych przestrzeni powietrznych
• porozrywane ściany pęcherzyków sterczące do światła
• dużo śluzu i komórek odczynu zapalnego w oskrzelikach

Question 16

Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - łacina + objawy + patogeneza

Answer 16

Gastroenteritis infectiosa suum

• silna biegunka i ew. wymioty; atakuje przede wszystkim prosięta w pierwszych dniach życia, powodując masowe upadki
• patogeneza: koronawirus świń namnaża się w enterocytach -> ich zwyrodnienie, złuszczanie nabłonka i zanik kosmków jelitowych -> zaburzenia wchłaniania

Question 17

zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - wygląd makro i mikro

Answer 17

MAKRO: odwodnienie, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit cienkich, pergaminowy wygląd ściany jelita cienkiego, przekrwienie i zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek (!), przekrwienie naczyń krezki jelit
MIKRO: zanik kosmków jelitowych (stosunek długości kosmków do głębokości krypt ok. 1:1 a powinien być 7:1)

Question 18

Budowa ściany jelita

Answer 18

1. Błona śluzowa
   - nabłonek jednowarstwowy walcowaty (enterocyty, komórki kubkowe, kom.chromochłonne)
   - blaszka właściwa bł.śluzowej (rusztowanie dla kosmków + wypełnia przestrzenie między grr.jelitowymi, tk.łączna siateczkowa, naczynia krwionośne, chłonne, grudki chłonne, nerwy)
   - warstwa zbita - między dnem gruczołów a blaszką mięśniową błony śluzowej
   - blaszka mięśniowa bł.śluzowej - dwa pokłady komórek
2. Błona podśluzowa
3. Błona mięśniowa
4. Błona surowicza

Question 19

Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń - z czym musimy różnicować? (6)

Answer 19

1. Epidemiczna biegunka świń - podobny obraz kliniczny i sekcyjny, ale niższa śmiertelność (różnicowanie wymaga badania wirusologicznego)
2. Kolibakterioza prosiąt - brak wymiotów, mniejszy zanik kosmków + obecność pałeczek bakterii przylegających do enterocytów
3. Zakaźne martwicowe zapalenie jelit świń - krwawa biegunka, szybkie zejście śmiertelne, wybroczyny i martwica w błonie śluzowej jelit, kolonizacja przez pałeczki
4. Kokcydioza (różnicowanie badaniem kału na obecność oocyst)
5. Rotawirusowa biegunka prosiąt - wysoka zachorowalność i niska śmiertelność, znacznie mniejsze zmiany w kosmkach
6. Koronawirusowe zapalenie mózgu i rdzenia - zaczyna się wymiotami -> pojawiają się objawy nerwowe, znacznie mniejsze zmiany w kosmkach

Question 20

Nadczynność kory nadnerczy - opis ogólny

Answer 20

hyperadrenokortycyzm (zespół Cushinga)

• głównie u psów w wieku 6-9 lat, rozwija się powoli, objawy mogą nasilać się co jakiś czas i okresowo zanikać
• U 80-85% psów przyczyną jest nadprodukcja hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę mózgową, co powoduje obustronny rozrost kory nadnerczy (Przysadkowo-zależny zespół Cushinga)
• U 15-20% psów jest to nadmierne wydzielanie kortyzolu przez nowotwór nadnerczy (Nadnerczowo-zależny zespół Cushinga)
• Możliwy też przez długotrwałe terapeutyczne podawanie glikokortykosteroidów (Jatrogenny zespół Cushinga)

Question 21

Hyperadrenokortycyzm - objawy

Answer 21

• poliuria i polidypsja (wzmożona mikcja i pragnienie)
• polifagia (nadmierny apetyt), hiperglikemia
• powiększenie zarysu powłok brzusznych (osłabienie mięśni, otłuszczenie, powiększenie wątroby)
• zmiany skórne z wyłysieniami - zwykle symetrycznymi na tułowiu
• ścieńczenie skóry uwidaczniające naczynia
• senność, apatia, osłabienie
• objawy neurologiczne, mogące wskazywać na guz przysadki - zaburzenia orientacji, drgawki, niezborność ruchów, niedowłady, ślepota

Question 22

Zespół Cushinga - różnicowanie

Answer 22

• ze względu na poliurię i polidypsję: choroby nerek, wątroby, ropomacicze, cukrzyca, moczówka prosta, nadczynność tarczycy, hiperkalcemia, psychogenne nadmierne pragnienie
• ze względu na zmiany skórne: niedoczynność tarczycy, hyperestrogenizacja
• ponadto karłowatość przysadkowa, alopecja X

Question 23

Dermatoza atroficzna - łacina + obraz

Answer 23

Atrophia cutis

Pojawia się stosunkowo często w przebiegu zaburzeń endokrynologicznych

• ścieńczenie skóry i naskórka
• rogowacenie mieszków włosowych
• zahamowanie wzrostu włosa, prowadzące do zaniku mieszków włosowych
• zanik mięśni napinaczy włosa i gruczołów przywłośnych (łojowych)
• hyperpigmentacja naskórka
• mineralizacja włókien kolagenowych błony podstawnej naskórka i mieszków włosowych

Question 24

Hyperestrogenizacja - objawy

Answer 24

• ma ona najczęściej miejsce przy guzie komórek Sertoliego
• symetryczne wyłysienia skóry - dermatoza atroficzna
• apatia i zanik popędu płciowego, “atrakcyjność dla innych samców”
• powiększenie gr.krokowego z obecnością metaplazji płaskonabłonkowej
• hipoplazja szpiku kostnego (pancytopenia: anemia, granulocytopenia, trombocytopenia)
• gynecomastia
• obwisłość napletka
• zanik przeciwległego jądra (atrophia testis)

Question 25

Wnętrostwo - łacina + opis

Answer 25

Cryptorchidismus

• wada rozwojowa noworodków męskich, z niewłaściwym umieszczeniem jednego lub obu jąder w jamie brzusznej/ kanale pachwinowym zamiast w mosznie
• niezstąpienie jąder grozi ich przegrzaniem, co sprzyja powstawaniu nowotworów jąder i może prowadzić do zatrzymania produkcji plemników i zaniku jądra (atrophia testis), czego skutkiem jest niepłodność

Question 26

Zanik z surowiczym obrzmieniem komórek - patogeneza

Answer 26

Zwykle dotyczy tkanki tłuszczowej okołonarządowej zwierząt głodzonych, świadczy o zużyciu pozostałych zapasów energetycznych. To zanik tłuszczu w komórkach tłuszczowych i zastąpienie ich płynem surowiczym.

Question 27

Zanik z namnożeniem jąder lub komórek - patogeneza

Answer 27

• dotyczy tkanki tłuszczowej lub mięśniowej
• w tkance tłuszczowej - w miarę ubywania tłuszczu dochodzi do pojawienia się nowych mniejszych komórek przy zanikających komórkach
• w tkance mięśniowej - w zanikających włóknach mięśniowych dochodzi do namnożenia jąder komórkowych

Question 28

Zwyrodnienie - łacina + opis

Answer 28

Degeneratio/ paratrophia

Stan patologiczny komórek/ tkanek, w przebiegu którego pojawiają się w komórkach lub przestrzeni międzykomórkowej (lub w obu jednocześnie) substancje chemiczne, które w fizjologicznych warunkach nie występują w nich zupełnie (zmiana jakościowa) lub występują w niewielkiej ilości (zmiana ilościowa)

Do opisania nadmiernego gromadzenia się substancji wewnątrz komórki używamy też terminu Spichrzanie wewnątrzkomórkowe, a do powstających chorób - Choroby spichrzeniowe.

Question 29

Zwyrodnienie/ spichrzanie - przyczyny

Answer 29

• obniżony metabolizm - prawidłowe substancje endogenne są produkowane w prawidłowej ilości/ nadmiarze, ale stopień metabolizmu tych substancji nie wystarcza do ich usunięcia
• upośledzony metabolizm - prawidłowe lub nieprawidłowe substancje endogenne gromadzą się w cytoplazmie z powodu genetycznego lub nabytego BLOKU metabolicznego, zaburzeń transportu lub wydalania
• gromadzony jest materiał egzogenny

Question 30

Rodzaje zwyrodnień

Answer 30

zwyrodnienia na tle zaburzeń:

• przepuszczalności błon komórkowych (miąższowe i wodniczkowe)
• przemiany białkowej (włóknikowate, szkliste, koloidowe, amyloidowe, śluzowe, rogowe, kolagenozy)
• przemiany lipidów (tłuszczowe)
• przemiany węglowodanów (glikogenowe)

Question 31

Zwyrodnienie miąższowe - łacina + opis + przyczyny

Answer 31

D. parenchymatosa

Jest formą ostrego obrzęku komórek, spowodowanego uszkodzeniem błon plazmatycznych i zaburzeniem ich funkcji jako pompy jonowej (do komórki wnikają jony Na, Ca i woda, z komórki wypływają jony K) -> efektem jest kaskada zmian w błonach komórkowych (przede wszystkim w mitochondriach) i zaburzenie ich przepuszczalności.

Przyczyną mogą być zatrucia, wysoka gorączka, choroby zakaźne i inne.

Dotyczy wszystkich tkanek, jednak przede wszystkim narządów miąższowych: wątroba, nerki, mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe.

Może nastąpić szybko a jeśli w krótkim czasie ustanie działanie czynnika uszkadzającego, tkanka może wrócić do normy. Przy długotrwałym procesie najczęściej dochodzi do śmierci komórki.

Question 32

Zwyrodnienie miąższowe - wygląd makro- i mikroskopwy

Answer 32

makroskopowo:

• narząd powiększony, blady, barwy szarej, bez połysku, spoistości kruchej
• wygląda jak ugotowany lub polany wrzątkiem
• torebka narządu jest napięta, po nacięciu nożem łatwo się rozchodzi
• miąższ narządu po przekrojeniu wynicowuje się poza brzegi przeciętej torebki tworząc tzw wargę
• na powierzchni przekroju rysunek budowy narządu jest zatarty

mikroskopowo:

• powiększenie mitochondrium, utrata grzebieni, rozrzedzenie matriks
• komórka traci przejrzystość, staje się ciemniejsza i pęcznieje
• jądro kom. na obrazie zostaje przysłonięte przez mitochondria, z czasem ulega rozpadowi
• Wątroba: zaokrąglanie się hepatocytów, dysocjacja beleczkowego układu hepatocytów
• Mięśnie: włókna m.sercowego i szkieletowych stają się jednorodne, tracą poprzeczne prążkowanie i ulegają powiększeniu
• Nerki: napęczniałe komórki nabłonka kanalików nerkowych uwypuklają się do światła przewodów, powodując ich zwężenie. Światło przewodów na przekroju poprzecznym ma często kształt gwiazdkowaty lub jest zamknięte.

Question 33

Zwyrodnienie wodniczkowe

Answer 33

Degeneratio hydropica/ vaculisatio

• nadmierne gromadzenie wody w cytoplazmie i kanałach siateczki endoplazmatycznej -> poszerzenie kanałów ER, co widoczne jest jako drobne wodniczki w cytoplazmie.
• najczęściej dotyczy hepatocytów, komórek nabłonka kanalików nerkowych i innych nabłonków.

Question 34

Zwyrodnienie balonowate

Answer 34

To odmiana zwyrodnienia wodniczkowego o skrajnie dużym nasileniu.

Ostre obrzmienie komórki. Pojawiają się duże wakuole lub cała komórka się nią staje.

Najczęściej dotyczy komórek nabłonka, np przy nosówce lub innych chorobach wirusowych.

Question 35

Zwyrodnienia na tle zaburzeń przemian białek - podział + łacina

Answer 35

1. Zwyrodnienie włóknikowate (deg.fibrinoidea)
2. Zw. amyloidowe (deg. amyloidea, amyloidosis)
3. koloidowe (deg. colloidea, colloides)
4. rogowe (deg. keratinosa)
5. związane z zaburzeniami przemiany białek tk.łącznej:
   - szkliste (deg. hyalinea)
   - śluzowe (deg. myxomatosa)
   - choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolegenu (kolagenozy)

Question 36

Zwyrodnienie włóknikowate

Answer 36

Deg. fibrinoidea

Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej. Ma charakter zwyrodnienia miejscowego - w ścianie i najbliższym otoczeniu naczynia krwionośnego.

Upośledzony przepływ krwi przez naczynia.

Question 37

Amyloidoza - łacina + opis

Answer 37

amyloidosis = deg.amyloidea

Choroba postępująca = niezwykle trudno jest zahamować odkładanie złogów amyloidu, co prowadzi do postępującego zaniku narządu i w końcu przyczynia się do śmierci organizmu.

Pozakomórkowe odkładanie się białka fibrylarnego (najczęściej połączonego z glikoproteiną) - amyloidu.

Nazywane również zwyrodnieniem skrobiowatym, skrobiawicą, ponieważ amyloid barwi się na granatowo płynem Lugola tak jak skrobia.

Question 38

Amyloidozy - podział

Answer 38

Podział ze względu na lokalizację:

• amyloidoza uogólniona - we wszystkich narządach z tkanką łączną i limfatyczną (wątroba, śledziona, nerki)
• amyloidoza miejscowa
  
  • wysp trzustkowych (u kotów z cukrzycą)
  • guzowata koni (jama nosowa)
  • mózgu (choroby prionowe)

Ze względu na typ odkładanego amyloidu:

• pierwotne - odkładanie amyloidu typu AL zbudowanego w przewadze z łańcuchów lekkich -> stwierdzane m.in. przy plazmocytomie, szpiczaku mnogim, u seroproducentów
• wtórne =reakrywne - odkładanie amyloidu AA -> stwierdzane przy przewlekłych zapaleniach, chorobach zakaźnych i pasożytniczych

Question 39

Zwyrodnienie amyloidowe wątroby - opis ogólny

Answer 39

Deg. amyloidea hepatis

Amyloid odkłada się głównie między hepatocytami a śródbłonkiem naczyń krwionośnych - przestrzenie zatokowe

Prowadzi to do ucisku na miąższ i naczynia oraz do niedokrwienia i postępującego zaniku, często też do zwyrodnienia tłuszczowego komórek

Question 40

Zwyrodnienie amyloidowe śledziony

Answer 40

Deg. amyloidea lienis

Występuje w dwóch postaciach:

• ogniskowa (amyloidosis lienis circumscripta) - zmiany rozpoczynają się w pobliżu grudek chłonnych i stopniowo szerzą się na ściany tętnic i tkankę grudki. Komórki wskutek ucisku amyloidu zanikają, w miejscu grudki chłonnej pojawiają się szkliste, bezstrukturalne wyspy mas amyloidowych. Przypominają ziarna sago (białe i przejrzyste) - “śledziona sagowata”
• rozlana (a.lienis diffusa) - amyloid odkłada się w miazdze czerwonej (w ścianie naczyń i wokół komórek siateczki). Przekrój narządu jest jednolity, połyskujący, ciemnoróżowy - przypominający szynkę lub sadło - “śledziona szynkowata lub sadłowata”

Question 41

Amyloidozy mózgu

Answer 41

Encefalopatie gąbczaste

• choroba kłusowa owiec (Scrapie)
• gąbczasta encefalopatia bydła
• zakaźna encefalopatia norek
• przewlekła choroba wyniszczająca
• choroba Creutzfeldta-Jacoba
• choroba Kuru

Question 42

Zwyrodnienie amyloidowe nerki

Answer 42

deg. amyloidea renis

Zmiany dotyczą głównie kłębuszków nerkowych i ich torebek. Pętle naczyniowe ulegają znacznemu zgrubieniu, zanikają ich światła, zlewają się tak, że kłębek z czasem przekształca się w szklistą grudkę.

Mikroskopowo: wybarwione czerwienią Kongo złogi amyloidu

Makroskopowo: nerki powiększone, o szarożółtej ziarnistej powierzchni, powiększone kłębuszki w postaci bladożółtych punktów

Question 43

Zwyrodnienie amyloidowe trzustki

Answer 43

deg.amyloidea pancreas

Często występuje u kotów w przebiegu cukrzycy (typu II) - u ok 80% chorych. Złogi amyloidu odkładają się w obrębie wysp trzustkowych.

Question 44

Jak barwimy amyloid zwierzęcy?

Answer 44

• Czerwienią Kongo.

- Złogi amyloidowe w mikroskopie polaryzacyjnym świecą na seledynowo.

Question 45

Zwyrodnienie koloidowe

Answer 45

deg.colloidea = colloides

Koloid to białko złożone, bezpostaciowe, przejrzyste, przypominające gęstą żelatynę, barwy od jasnożółtej do żółtobrązowej.

Fizjologiczne występuje w pęcherzykach tarczycy, przytarczycach i przysadce mózgowej (nadmierna sekrecja -> zmiana ilościowa)

Lub pojawia się w komórkach, które fizjologicznie go nie wytwarzają - nerki, nadnercza, jajniki, gruczoł mlekowy (zmiana jakościowa).

Question 46

Co to wole i jakie wyróżniamy?

Answer 46

łac. struma

Jest to każde powiększenie tarczycy. Wyróżniamy:

• wole koloidowe (struma colloidea)
• wole koloidowe torbielowate (struma colloidea cystica)
• wole endemiczne (struma endemica)
• wole miąższowe (struma parenchymatosa)
• wole nowotworowe (struma neoplastica)

Question 47

Zwyrodnienie koloidowe tarczycy

Answer 47

deg. colloidea glandulae thyroideae = struma colloidea

Nadmierne wytwarzanie i gromadzenie koloidu w pęcherzykach, najczęściej na skutek niedoboru, zaburzeń wchłaniania lub zaburzeń transportu jodu.

Niewłaściwe żywienie np nadmiar śruty rzepakowej z dużą zawartością glikozynolanów (= substancja wolotwórcza)

Question 48

Zwyrodnienia białkowe związane z zaburzeniami przemiany białek tk.łącznej

Answer 48

Pozakomórkowe białka tkanki łącznej: kolagen, włókna sprężyste, glikoproteiny, proteoglikany, włókna retikulinowe i fibronektyna

Ilościowe zaburzenia tych białek mogą prowadzić do:

• zwyrodnienia szklistego
• zwyrodnienia śluzowego
• kolagenoz

Question 49

Zwyrodnienie szkliste - opis ogólny

Answer 49

Hyalinea

Gromadzenie w tkankach (najczęściej łącznej lub w ścianie naczyń krwionośnych) jednorodnych, bezpostaciowych mas białkowych o różnym składzie chemicznym zwanych hialiną.

Fizjologicznie odkłada się ona po urazie i powoduje powstawanie blizny (cicatrix).
Patofizjologiczny nadmiar hialiny powoduje powstanie bliznowca (keloid).

Może odkładać się również wewnątrzkomórkowo w postaci:

• ciałek Russela - przy nadmiernej produkcji przeciwciał, w grasicy, torbie Fabrycjusza i węzłach chłonnych
• ciałek Malloryego - w hepatocytach wątroby człowieka przy zatruciu alkoholem
• zwyrodnienia kropelkowo-szklistego nerek - w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu -> Zespół nerczycowy

Question 50

Zwyrodnienie szkliste nerek

Answer 50

deg. hyalinea renum

Hialina gromadzi się w pętli naczyniowej kłębuszka nerkowego lub odkłada się w postaci wałeczków szklistych wypełniających szczelnie światło kanalików.

Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (deg. hyalinea guttata renum) - hialina odkłada się w postaci drobnych ziarenek w cytoplazmie komórek kanalików krętych I rzędu, na skutek resorpcji zwrotnej białek z kanalików do komórek nabłonkowych -> Zespół nerczycowy

Question 51

Zwyrodnienie śluzowe

Answer 51

deg. myxomatodes / mucosa

Nadmierna produkcja proteoglikanów przez fibroblasty -> odkładanie glikozaminoglikanów i proteoglikanów w tkance łącznej -> rozwój obrzęku śluzowatego.

• obrzęk śluzowaty (myxoderma) - przy niedoczynności tarczycy
• mucynoza skórna (mucinosis cutis)
• śluzowe zwyrodnienie chrząstek lub kości
• śluzowe zwyrodnienie tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym (u starych zwierząt)
• gromadzenie się śluzu w nowotworach łącznotkankowych (śluzakowłókniak - fibromyxoma)

Question 52

Kolagen - gdzie jest wytwarzany i jakie są jego typy?

Answer 52

Kolagen jest produkowany przez fibroblasty, miofibroblasty, chondroblasty, osteoblasty, hepatocyty, lemmocyty, kom. mięśni gładkich i niektóre kom.nabłonka.

Jest białkiem stabilnym, opornym na działanie substancji chemicznych, jedynie kolagenaza powoduje ich rozpuszczenie. Obecny w wielu narządach w postaci Włókienkowej lub Ziarnistej.

• typ I - skóra, kości, ścięgna, blizny
• typ II - chrząstka stawowa, ciało szkliste oka
• typ III - naczynia krwionośne, płuca, nerwy
• typ IV - błony podstawne
• typ V - błony podstawne, mm.gładkie

Question 53

Choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu

Answer 53

kolagenozy:

• włóknienie (fibrosis) - nadmierna synteza włókien kolagenowych lub niedostateczna ich degradacja, na skutek przewlekłych procesów zapalnych, dystrofii, zaniku, zaburzeń funkcjonowania lizosomów w fibroblastach lub zaburzeń sekrecji kolagenazy w makrofagach.
• astenia skóry - syndrom Ehlersa-Danlosa (hyperelastosis cutis) - hiperelastyczność skóry, na wielu podłożach (m.in. zaburzenia w syntezie lub obróbce potranslacyjnej kolagenu), warunkowanych mutacją genetyczną.

Question 54

Jakie wyróżniamy włóknienia?

Answer 54

• włóknienie mięśnia sercowego (fibrosis myocardium)
• włóknienie płuc (fibrosis pulmonum)
• włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) - najbardziej zaawansowane włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) spotykamy w marskości wątroby (cirrhosis hepatis)

Question 55

Rogowacenie - na czym polega i gdzie występuje?

Answer 55

Deg. keratinosa

Polega na odkładaniu się w komórkach keratyny, syntezowanej w warstwie ziarnistej naskórka

• fizjologicznie zachodzi wyłącznie w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (kopyta, włosy, paznokcie, pazury, racice). Polega na odkładaniu się keratyny w warstwie rogowej naskórka.
• patologicznie dochodzi do nadmiernego rogowacenia w powierzchniowych warstwach naskórka i jego wytworach (zmiana ilościowa) lub w miejscach, które nie powinny rogowacieć np w błonach śluzowych (zmiana jakościowa)

Question 56

Wymień zaburzenia w rogowaceniu

Answer 56

zwyrodnienie rogowe (deg. keratinosa):

1. Rogowacenie nadmierne lub nieprawidłowe (hyperkeratosis, parakeratosis)
2. Róg skórny (cornum cutaneum)
3. Modzel (callus)
4. Nagniot, odcisk (clavus)
5. Rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis)
6. Rybia łuska (ichtyosis)
7. Łuszczyca (psoriasis)
8. Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans)
9. Rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillare)
10. Rogowacenie starcze (keratosis senilis)
11. Dyskeratoza (dyskeratosis)
12. Rogowacenie błon śluzowych (leucoplakia)

Question 57

W jaki sposób tłuszcz może być odkładany w organizmie?

Answer 57

Przy nadmiernym spożyciu tłuszczy lub ich nieprawidłowym metabolizmie tłuszcz jest gromadzony pozakomórkowo (otłuszczenie (liposis), uogólnienie -> otyłość (obesitas)).

Wewnątrzkomórkowe gromadzenie tłuszczu:

• stłuszczenie (zwyrodnienie tłuszczowe proste, steatosis)
• zwyrodnienie tłuszczowe właściwe (degeneratio adiposa) - gromadzenie się tłuszczu z uszkodzeniem organelli i jądra -> jest Nieodwracalne!

Question 58

Zwyrodnienie tłuszczowe

Answer 58

deg. adiposa

W przeciwieństwie do stłuszczenia (steatosis) pojawiają się liczne wakuole tłuszczowe w cytoplazmie komórki (przy stłuszczeniu pojedyncze), co powoduje uszkodzenie organelli i jądra komórkowego a w konsekwencji obumarcie komórki.

Dotyczyć może wszystkich narządów, jednak najczęściej dotyka wątroby, mięsień sercowego, nerki.

Question 59

Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

Answer 59

deg. adiposa hepatis

Przyczyny: niedotlenienie, choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca, ketoza, zespół tłustej krowy), choroby zakaźne (leptospiroza), choroby pasożytnicze (babeszjoza), zatrucia (fosforem, łubinem, arsenem, grzybami).

Makroskopowo: wątroba jest powiększona, koloru żółtego lub brunatnego, tłusta, konsystencji gliniastej, łatwo ulega pęknięciu.
Gdy zwyrodnieniu towarzyszy zastój żółci -> przybiera żółtą barwę a nawet szafranową (hepar crocatum).
Gdy towarzyszy dodatkowo zastój krwi w żyłach -> przybiera wygląd dwubarwny przypominając przekrojoną gałkę muszkatałową (hepar moschatum)

Question 60

Zwyrodnienie tłuszczowe nerek

Answer 60

deg. adiposa renis

Przyczyny: Najczęściej uszkodzenie nabłonka kanalików w przebiegu chorób zakaźnych, metabolicznych i zatruć

Występuje w przebiegu różnych chorób np. zołzów, ketozy, śródmiąższowego zapalenia nerek, zatruciach fosforem, arsenem. Lokalizuje się głównie w nabłonku kanalików.

Nerki kota zawierają fizjologicznie niewielkie wakuole lipidowe w komórkach nabłonka kanalikowego.

Question 61

Cukrzyca

Answer 61

diabetes mellitus

Przewlekła choroba wieloukładowa, której towarzyszą zaburzenia przemiany węglowodanów, tłuszczów i białek, będące wynikiem niedostatecznego działania insuliny.

• typ I - insulinozależny - niedostateczne wytwarzanie insuliny
• typ II - insulinoniezależny - oporność komórek na insulinę
• typ III - uwarunkowany genetycznie
• typ IV - cukrzyca ciążowa
• cukrzyca wtórna - następstwo uogólnionych chorób trzustki (przewlekłego zapalenia trzustki), zespołu Cushinga

Powikłania cukrzycowe to:

• miażdżyca (arteriosclerosis)
• choroba niedokrwienna serca
• nefropatia cukrzycowa (glomerulopatia diabetica)
• retinopatia cukrzycowa
• zaćma (cataracta)
• jaskra (glaucoma)
• zwyrodnienie glikogenowe narządów (!)

Question 62

Zwyrodnienie glikogenowe

Answer 62

deg. glycogenes

Nadmierne gromadzenie się glikogenu w narządach fizjologicznie go zawierających lub pojawianie się go w narządach, które go fizjologicznie nie zawierają.

Zwiększone nagromadzenie glikogenu w tkankach nie powoduje widocznych makroskopowo zmian! Sekcyjnie nierozpoznawalny

U psów pojawia się najczęściej jako powikłanie nadmiernego oddziaływania glikokortykoidów (zespół Cushinga)

Question 63

Jak odróżnić mikroskopowo zwyrodnienie tłuszczowe od glikogenowego?

Answer 63

Glikogen jest rozpuszczalny w wodzie, stąd inaczej rozkłada się w komórkach + jądro komórkowe pozostaje w centrum komórki.

Question 64

Zaburzenia przemiany mineralnej, powodujące powstawanie zmian morfologicznych w tkankach i narządach

Answer 64

Najczęściej są spowodowane nadmiarem lub niedoborem związków mineralnych w paszy, wodzie lub w sytuacjach ich nadmiernego zużywania.

• zaburzenia przemiany wapniowo- fosforowej
• zaburzenia metabolizmu puryn (skaza moczanowa, zaburzenia złogów, kamieni i piasku)

Question 65

Co wpływa na prawidłowy stosunek wapnia i fosforu?

Answer 65

Prawidłowy stosunek Ca:P = 2:1

• właściwy poziom witaminy D (nadmiar może prowadzić do wapnienia)
• odpowiedni stosunek wapnia i fosforu w pokarmie
• prawidłowe funkcjonowanie przytarczyc
• właściwy poziom kalcytoniny (obniża st Ca we krwi) i parathormonu (podwyższa)
• prawidłowa funkcja nerek

niedobory wapniowo-fosforowe prowadzą do rozwoju osteopatii systemowych

Question 66

Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej

Answer 66

Fizjologicznie sole wapnia i fosforu odkładają się w postaci stałej w tkance kostnej, szyszynce, splotach naczyniówkowych mózgu oraz kamyczkach błędnika. W postaci rozpuszczonej występują we wszystkich tkankach i komórkach.

Zaburzenia przemiany wapniowej dotyczące układu kostnego:

1. Wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis/ achondroplasia)
2. Krzywica (rhachitis)
3. Rozmiękanie kości (osteomalacia)
4. Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa)
5. Osteopatia czaszkowo-żuchwowa (osteopatia craniomandibularis)
6. Osteoporoza (osteoporosis)
7. Osteopetroza (osteopetrosis)
8. Wapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotropica et metastatica)

Question 67

Achondroplazja

Answer 67

wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek płodu (chondrodystrophia foetalis)

Najczęściej u bydła rasy dexter i telemark, rzadziej u świń, psów i owiec.

Dochodzi do redukcji lub zupełnego zahamowania podziałów mitotycznych chondrocytów w obrębie chrząstek wzrostowych -> ich wadliwy wzrost, ustanie kostnienia śród- i okołochrzęstnego, czego następstwem jest brak wzrostu kości na długość.

Konsekwencją choroby jest karłowatość, przede wszystkim w obrębie kości długich i kości czaszki. Trzony kości są skrócone, zgrubiałe i zdeformowane, skrócenie kości twarzowych. Wzrost tkanek miękkich jest prawidłowy, co powoduje nadmiar skóry i układanie się jej w fałdy.

Question 68

Jakie mogą być przyczyny niedoboru wit.D i do czego może to prowadzić?

Answer 68

Przyczyny:

• obniżona synteza (mało słońca)
• niedobór w pożywieniu
• upośledzenie wchłaniania w jelitach
• przewlekła niewydolność nerek

Skutek -> zaburzenia stosunku wapnia i fosforu w osoczu (obniżenie st Ca) prowadzące do:

• krzywica
• osteomalacja
• tężyczka hipokalcemiczna - zaburzona pobudliwość nerwów i relaksacji mięśni (drgawki)

Question 69

Krzywica

Answer 69

rachitis

Choroba zwierząt młodych i rosnących - upośledzenie mineralizacji kości na skutek niedoboru wit.D, niedoboru lub złego stosunku wapnia i fosforu w diecie. Powoduje to zaburzenie pracy płytki wzrostowej (między trzonem a nasadą kości długich)

Dochodzi do deformacji szkieletu (zaburzenia w strefie wzrostu kości długich) i szeregu zmian w pozostałych narządach. Nasady kości grubieją, kości są zniekształcone, lekkie i giętkie.

Zmiany głównie w kościach długich, skrzywienie kończyn, kręgosłupa (kyphosis - ku górze, lordosis - ku dołowi, scoliosis - w bok), żeber (Różaniec krzywiczy (rosarium rachiticum) - zgrubienie żeber w miejscu połączenia chrząstek i kości)

Question 70

Osteomalacja

Answer 70

Zmiękanie kości

Przyczyny: niedobór wit. D, zaburzenia czynnościowe jajników, ciąża i laktacja (duże wydalanie Ca i P z mlekiem)

Odwapnienie kości już wyrośniętych, u zwierząt dorosłych. Niedobór wapnia we krwi powoduje wzrost jego uwalniania z kości i dochodzi do ich odwapnienia. Na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela osteoidea) nieulegającej ponownemu wapnieniu.

Jama szpikowa ulega rozszerzeniu, istota zbita staje się gąbczasta. Kości stają się miękkie, kruche, łatwo ulegają uszkodzeniu i złamaniu.

Question 71

Włóknista dystrofia kości

Answer 71

osteodystrophia fibrosa = gumowa szczęka

Zarówno u osobników młodych jak i dorosłych (konie, psy, świnie, kozy). Intensywna przebudowa kości z resorpcją tkanki kostnej przez osteoklasty. Mimo jej jednoczesnej odbudowy przez osteoblasty przeważa resorpcja.
Następuje rozrost szpiku włóknistego (tk łącznej włóknistej), zajmującego miejsce kości i prawidłowego szpiku.

Dotyczy najczęściej kości czaszki, głównie twarzoczaszki, rzadziej kości długich. Kości są zgrubione, ale miękkie, łamliwe i łatwo dają się kroić.

Główna przyczyna - nadczynność przytarczyc (hyperparathyroidismus, Pierwotna - z hiperplazji/ guza przytarczyc, Wtórna - żywieniowa/ metaboliczna/ towarzysząca przewlekłej niewydolności nerek (nieskuteczna resorpcja Ca do krwi)) -> nadmiar parathormonu

Question 72

Osteopatia czaszkowo-żuchwowa = skroniowo-żuchwowa

Answer 72

• nienowotworowa, rozrostowa deformacja kości młodych psów 4-8mcy (West Highland White Terrier i inne terriery)
• etiologia nieznana z udziałem genetycznym
• powoduje obustronny rozrost żuchwy, k.skroniowej i potylicznej
• objawy: bolesność przy otwieraniu pyska, utrudnione przyjmowanie i żucie pokarmu, zanik mięśni żwaczowych, nadmierne ślinienie, obustronny obrzęk żuchwy
• w przypadku łagodnej choroby zmiany cofają się po zakończeniu procesu kostnienia (1 r.ż.)

Question 73

Osteoporoza

Answer 73

Zrzeszotnienie kości (osteoporosis)

Zmniejszenie masy organicznej prawidłowo uwapnionej kości, spowodowane brakiem równowagi między procesami tworzenia i resorpcji kości.

Zaburzona architektura tk. kostnej -> zanik beleczek kostnych, ścieńczenie warstwy korowej, powiększenie jamy szpikowej.

Question 74

Osteopetroza

Answer 74

osteopetrosis

Zwiększenie gęstości kości, przez zaburzenie czynności osteoklastów i nieprawidłową przebudowę kości

Kości są twarde, ale o zwiększonej podatności na złamania. Czasami widoczne deformacje.

Question 75

Wapnienie obcosiedliskowe

Answer 75

calcificatio heterotrophica

Patologiczne osadzanie się soli wapniowych (z małymi domieszkami Fe, Mg i innych minerałów) w tkankach, których zupełnie nie występują fizjologicznie.

• Wapnienie dystroficzne (calcificatio dystrophica) - odkładanie się soli wapnia tkankach uszkodzonych/ przy procesach zapalnych, zwyrodnieniowych, martwiczych, przy chorobach zakaźnych (np. gruźlica), pasożytniczych (gzawica) lub wapnienie zakrzepów.
• Wapnienie przerzutowe (c. metastatica) - w przebiegu zaburzeń mineralnych przebiegających z hiperkalcemią (nadmiar PTH, destrukcja kości, nadmiar wit.D, niewydolność nerek)

Question 76

Wapnienie nerki

Answer 76

calcificatio renis

• > dystroficzne - dotyczy obumarłych nabłonków kanalikowych, przy pierwotnych zmianach nerczycowych, zatruciach
• > przerzutowe - kumulacja wapnia w naczyniach i tk. śródmiąższowej nerek oraz w nabłonku kanalikowym (rzadziej w świetle kanalików). Występuje przy nadczynności przytarczyc, uszkodzeniu kości (nowotwory), zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej

Question 77

Wapnienie guzowate

Answer 77

calcinosis tumoralis

Zmiany w postaci ziarniaków wapniowych (calcinosis circumscripta) lub wapnienia guzowatego (calcinosis tumoralis) zlokalizowane przede wszystkim na opuszkach palców, w okolicy stawów i wędzidełka języka. Szczególnie częste u owczarków niemieckich.

Question 78

Skaza moczanowa

Answer 78

inaczej dna moczanowa (diathesis urica)

Zaburzenie metabolizmu puryn -> odkładanie się złogów kwasu moczowego lub jego soli, najczęściej u ptaków przy niedoborze wit.A i nadmiarze białka w pożywieniu (nie mają enzymu urikazy)

• dna stawowa (arthritis urica) - odkładanie się soli kwasu moczowego w stawach -> ich zniekształcenie i powstawanie martwicowych guzków dnawych (tophi urici)
• dna trzewna - odkładanie się soli kw. moczowego na otrzewnej oraz narządach wewnętrznych (głównie u gadów)

Question 79

Złogi, kamienie, piasek

Answer 79

concrementa, calculi, acervulus

Odkładanie się soli kw. moczanowego, szczawiowego, fosforowego, cholesterolu lub barwnika w jamach ciałach, przewodach wyprowadzających oraz naczyniach krwionośnych. Warunkiem ich powstania jest obecność jąder kondensacji, którymi mogą być złuszczone nabłonki, pasożyty, obumarłe fragmenty tkankowe (czynnik sprzyjający: proces zapalny + obecność wydzieliny)

Mogą zatykać przewody wyprowadzające, drażnią mechanicznie ściany a długotrwały ucisk może prowadzić do zaniku, odleżyn, owrzodzeń uciśniętych tkanek.

Question 80

Kamienie przewodu pokarmowego

Answer 80

• kamień prawdziwy (enterolith)
• kamień rzekomy (bezoar) - powstały z sierści (pilobezoar) lub włókien roślinnych (phytobezoar)
• kamień kałowy (koprolith)

Mogą powodować niedrożność PP oraz zanik, martwicę wskutek ucisku.

Question 81

Kamienie dróg żółciowych

Answer 81

cholelithes:

• kamienie cholesterolowe
• kamienie cholesterolowo-barwnikowe
• kamienie barwnikowe
• kamienie barwnikowo-wapniowe (w wątrobie bydła przy motylicy wątrobowej)
• kamienie wapniowe

Powodują kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis) - zastój żółci, rozstrzeń naczyń krwionośnych, pęcherzyka żółciowego (hydrops vesicae felleae), żółtaczka, zapalenie dróg żółciowych (cholecystisis) a nawet ich perforacja -> zapalenie otrzewnej.

Question 82

Kamienie układu moczowego

Answer 82

• kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) - powodujące kamicę miedniczki nerkowej (pyelolithiasis)
• kamienie moczowodów
• kamienie pęcherza moczowego (urolithes) - powodujące kamicę pęcherza (urolithiasis), niekiedy występujące w postaci piasku (acervulus)
• kamienie worka napletkowego

Mogą utrudniać wydalanie moczu, co prowadzi do jego zastoju i zatrucia organizmu moczem (uraemia) lub poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego (wodonercze - hydronephrosis) i zaniku miąższu nerki przez ucisk zalegającego moczu

Question 83

Wodonercze

Answer 83

hydronephrosis

Poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, spowodowane np. zastojem moczu przez kamienie moczowe, powodujące m.in. zanik miąższu nerki.

Question 84

Pozostałe kamienie

Answer 84

• przewodów ślinowych (sialolithes, caliculi salivales) - powodujące kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis), o kolorze białym lub czerwonym. Utrudniają odpływ śliny, mogą powodować zanik gruczołu. Żabka (renula) to torbiel powstała pod językiem w miejscu ujścia ślinianki żuchwowej i podjęzykowej, będąca rozszerzeniem przewodu wyprowadzającego wskutek jego zatkania.
• oskrzelowe (bronchiolithes)
• naczyń żylnych (phlebolithes)
• naczyń tętniczych (arteriolithes)
• gruczołu mlekowego
• trzustki

Question 85

Zaburzenia pigmentowe zewnątrzpochodne

Answer 85

pigmentatio exogenes

Barwniki zewnątrzpochodne dostają się do organizmu najczęściej przez: płuca, układ pokarmowy, skórę, iniekcję

Question 86

Pylice

Answer 86

• pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonum) - odkładanie się pyłu węglowego w tk. łącznej płuc, wokół oskrzelików, naczyń krwionośnych -> zapalenie płuc. Małe kryształki węgla pobudzają tkankę łączną w płucach do rozplemu, powodując włóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica)
• pylica węglowa uogólniona (anthracosis generalisata) - przy dostaniu się pyłu do krwi i chłonki
• pylica krzemowa płuc (silicosis pulmonum)
• pylica azbestowa płuc (asbestosis pulmonum)
• pylica węglowa węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) - cząstki pyłu są fagocytowane przez makrofagi i transportowane do regionalnych ww. chłonnych

Question 87

Barwniki wnikające przez PP

Answer 87

• metale ciężkie i ich sole
• ołów (ołowica - plumbosis)
• srebro (zatrucie srebrem - argyrosis)
• bizmut
• leki (np tetracykliny)
• barwniki roślinne (karotenoidy - zabarwiają tk. tłuszczową na kolor żółto-pomarańczowy)

Question 88

Barwniki pochodzenia endogennego

Answer 88

• melanina - wytwarzanie fizjologicznie regulowane hormonalnie przez korę nadnerczy i przysadkę, która wytwarza MSH -> pobudza melanocyty do syntezy melaniny
• barwniki lipidowe (poch. lipofuscyny)
• pochodne hemoglobiny (hemosyderyna, methemoglobina, karboksyhemoglobina)
• barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna)
• porfiryny
• ochronozy (ochronosis)

Question 89

Nadmiar/ brak melaniny w skórze

Answer 89

Nadmiar:

• piegi, plamy wątrobowe, znamię barwnikowe
• czerniak (melanocytoma)
• czerniak złośliwy (melanocytoma malignum, melanosarcoma)
• czerniaczka (melanosis) - nadmiar w narządach wewnętrznych (najczęściej płucach), nie wywołuje zmian w funkcjonalności

Brak melaniny:

• bielactwo wrodzone (albinismus)
• bielactwo nabyte (vitiligo)
• piebaldyzm ogniskowy
• leucyzm - brak melaniny we włosach

Question 90

Zaburzenia porfirynowe

Answer 90

• wrodzone - szpikowe - bardzo rzadkie
• pochodzenia wątrobowego - zatrucie sporyszem, dziurawcem, metalami ciężkimi, estrogenami, alkoholem, lekami (np barbiturany)

Powodują ciemne zabarwienie zębów, kości

Question 91

Ochronoza

Answer 91

ochronosis

Zaburzenie towarzyszące w alkaptonurii (zaburzenie przemian tyrozyny i fenyloalaniny), wynikające z kumulacji w organizmie kw. homogentyzynowego wskutek niedoboru enzymu go rozkładającego -> ochrowe (niebiesko-czarne) zabarwienie tkanki łącznej, ciemnienie moczu na powietrzu, zmiany w tkankach.

Question 92

Przepojenie tkanek barwnikami krwiopochodnymi

Answer 92

imbibitio haemoglobinemica

Hemoglobina uwolniona przez hemolizę powoduje nieprawidłowe zabarwienie najczęściej wsierdzia i błony wewnętrznej naczyń. Występuje przy nadmiernej hemolizie w przebiegu niektórych chorób (np NZK, tężec, wścieklizna, zatrucia)

Barwniki te to może być:

• methemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenem przy zatruciach, nadaje narządom czekoladową barwę
• sulfhemoglobina - połączenie hemoglobiny i siarkowodoru (powstałego m.in. po śmierci w czasie gnicia tkanek), nadaje narządom zielone zabarwienie - “plamy ropusze” (rozpad aminokwasów siarkowych)
• karboksyhemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla (czadem)
• hematoidyna - tkankowy odpowiednik bilirubiny, powstaje przy wylewach krwi i w krwiakach powodując żółtawe zabarwienie (nie zawiera Fe)
• hemosyderyna - brązowy barwnik pochodzący z części żelazowej hemoglobiny zhemolizowanych erytrocytów. Powoduje hemosyderozę.

Question 93

Hemosyderoza

Answer 93

haemosiderosis

Nadmierny rozpad erytrocytów -> uwalnia się hemoglobina -> fagocytoza Hb przez makrofagi, które stają się syderocytami a Hb przekształca się w hemosyderynę -> po rozpadzie syderocytów barwnik wnika do tkanek i może w nich pozostawać nawet na wiele lat. Fizjologicznie występuje w niewielkiej ilości w makrofagach szpiku i śledziony.

• hemosyderoza miejscowa - w miejscach rozległych wynaczynień krwi (krwiaki). Barwiąc tkanki na brunatno może stanowić jedyny ślad po przebytym wylewie
• hemosyderoza uogólniona - w przebiegu chorób przebiegających z nadmiernym poborem żelaza, zaburzeniami jego zużycia, hemolizą krwinek (anemia hemolityczna, babeszjoza, NZK) - hemosyderyna gromadzi się głównie w wątrobie, śledzionie, grr. wydzielania wewnętrznego, ww.chłonnych, mięśniu sercowym -> zespół niewydolności wielonarządowej

Question 94

Jakie barwienie stosujemy do wykrycia żelaza w tkankach?

Answer 94

Barwienie żelazocyjankiem potasu = błękit pruski

Żelazo barwi się na intensywnie niebieski kolor

Question 95

Niedokrwistość zakaźna koni

Answer 95

NZK - anemia infectiosa equorum

Wywołana przez wirus NZK z rodziny Retroviridae mający powinowactwo do erytrocytów. Przyjmuje postać utajoną, przewlekłą lub ostrą.

Objawy: niedokrwistość, żółtaczka, wyniszczenie organizmu, hemosyderosis hepatis et pulmonis (syderocyty w wątrobie i płucach), ostry obrzęk śledziony, ogniska martwicowe, wybroczyny.

Question 96

Żółtaczka

Answer 96

Przepojenie tkanek organizmu barwnikami żółciowymi (bilirubiną i biliwerdyną) wskutek wzrostu ich stężenia w surowicy krwi

Wątrobowopochodna:

• żółtaczka czynnościowa (icterus functionalis) - w wyniku uszkodzenia miąższu wątroby (np zatrucie) -> upośledzenie metabolizmu barwników żółciowych - złogi skupiają się w miąższu
• żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus) - wskutek niedrożności przewodów żółciowych (przez nowotwory, kamienie, pasożyty, stany zapalenie) - złogi skupione są w kanalikach żółciowych

Pozawątrobowa:

• żółtaczka hemolityczna (icterus haemolytica) - nadmierna hemoliza krwinek (babeszjoza, NZK)
• żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) - nadmierny rozpad krwinek płodowych przez niezgodność czynnika Rh

Question 97

Martwica

Answer 97

necrosis

Miejscowa i nagła śmierć komórek w żywym organizmie. Towarzyszą jej zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i substancji międzykomórkowej

• skrzepowa (necrosis coagulativa)
• rozpływna (necrosis colliquativa)

Question 98

Apoptoza

Answer 98

apoptosis

Programowana śmierć komórki umożliwiająca eliminację komórek bez wywoływania procesu zapalnego i uszkodzenia pobliskich tkanek. Ciałka apoptotyczne mogą być fagocytowane i recyklingowane.

Question 99

Rodzaje martwicy jądra

Answer 99

• rozpuszczenie jądra (karyolysis) - poprzedzone rozpuszczeniem cytoplazmy, martwica rozpływna
• rozpad jądra (karyorrhexis - poprzedzony rozbiciem chromatyny na ziarna i grudki (chromatorrhexis)
• wysychanie jądra (karyopycnosis), w martwicy skrzepowej
• obrzmienie i wakuolizacja jądra (vaculisatio), w martwicy rozpływnej

Question 100

Martwica skrzepowa - denaturacyjna

Answer 100

Nexrosis coagulativa/ cum coagulatione/ cum denaturatione

Denaturacja białek w obrzmiałej obumierającej komórce, enzymatyczne strawienie jąder i organelli. W cytoplazmie pojawiają się liczne struktury mielinopodobne.

Mikroskopowo: homogenna cytoplazma, rozpad chromatyny i jądra, silniejsze zabarwienie barwnikami kwaśnymi

Makroskopowo: jasnoszare lub jasnożółte ogniska o zbitej, suchej konsystencji

• serowacenie (caseificatio)
• martwica woskowa (necrosis cerea)
• martwica tk. tłuszczowej (necrosis adiposa)

Question 101

Serowacenie

Answer 101

caseificatio

Martwe tkanki przypominają rozdarty ser.

Spotykamy ją w ziarninie gruźliczej i w szybko rosnących nowotworach złośliwych

Question 102

Martwica woskowa

Answer 102

necrosis cerea

Odmiana martwicy skrzepowej, z jednoczesnym występowaniem zmian szklistych.

Dotyczy mięśni prążkowanych i pojawia się w przebiegu tężca, pryszczycy, mięśniochwatu porażennego u koni (nagły duży wysiłek fizyczny -> szybkie zakwaszenie organizmu), ale głównie przy pokarmowej dystrofii mięśni (niedobór wit.E i selenu)

Występuje głównie u młodych zwierząt roślinożernych, powodując zbielenie mięśni (wyglądają jak kurze/ rybie -> “choroba białego mięsa”)

Mikroskopowo:

• zwyrodnienie szkliste mięśni -> fragmentacja włókien mięśniowych (utrata prążkowania) -> aseptyczny stan zapalny i inkrustacja solami wapnia
• może dochodzić do wynaczynień i wylewów

Question 103

Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej

Answer 103

necrosis adiposa

Powstaje po uwolnieniu enzymów lipolitycznych trzustki (np przy zatkaniu przewodów trzustkowych, pęknięciu lub zapaleniu trzustki) do okolicznych tkanek i uaktywnieniu lipazy -> tk. tłuszczowa zostaje rozłożona na wolne kww tłuszczowe i glicerol

-> kww tłuszczowe łączą się z solami Na, K, Ca tworząc mydła -> mydła wapniowe pozostają w tkankach tworząc suche, kredowe, bezstrukturalne ogniska

Question 104

Krwotoczna martwica trzustki

Answer 104

2 postacie:

• łagodna - zapalenie i obrzęk trzustki, zazwyczaj brak powikłań
• ciężka (martwiczo-krwotoczna) - martwica komórek trzustki i okalających tkanek, krwotok. Trudna do wyleczenia, wysoka śmiertelność.

Question 105

Martwica rozpływna

Answer 105

necrosis colliquativa/ cum colliquatione

Obrzmienie, rozmiękanie a następnie rozpłynięcie się tkanki, wskutek wzrostu aktywności enzymów komórkowych. Dotyczy głównie tkanek bogatych w tłuszcz (mózg, rdzeń) a także błony śluzowej żołądka, dwunastnicy, trzustki.

Tkanki stają się miękkie, blade, ciastowate i ulegają rozpłynięciu (malacji) -> w efekcie powstają jamy lub bliznowacenia.

Question 106

Przykłady martwicy rozpływnej

Answer 106

Necrosis colliquativa:

• wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy (ulcus pepticum)
• rozmiękanie mózgu (encephalomalatio) - martwica kory mózgowej
• rozpłynięcie trzustki (pancreatomalatio)
• miejscowe zakażenia bakteryjne lub grzybicze - silny bodziec do napływu leukocytów i makrofagów uwalniających w nadmiarze enzymy potrzebne do walki z zakażeniem

Question 107

Zaburzenia w krążeniu

Answer 107

perturbationes circulatoriae

Wszelkie nieprawidłowości związane z czynnością serca, naczyń krwionośnych, chłonnych, składem krwi i chłonki oraz związane z tymi zaburzeniami zmiany w tkankach i narządach.

1. krwotok (haemorrhagia)
2. skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)
3. zakrzep (thrombus)
4. skrzep (cruor)
5. przekrwienie (hyperaemia)
6. niedokrwienie (ischaemia)
7. niedokrwistość (anaemia)
8. krwistość (plethora)
9. wstrząs (shock)
10. zapaść (collapsus)
11. nadciśnienie (hypertonia)
12. zator
13. zawał (infarctus)
14. obrzęk (oedema)
15. tętniak
16. żylak
17. kwasica i zasadowica
18. miażdżyca tętnic

Question 108

Krwotok

Answer 108

haemorrhagia

Wydostanie się krwi w pełnym składzie (wyj. krwinkotok) przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.

• krwotok zewnętrzny - krew wydostaje się na zewnątrz organizmu
• krwotok wewnętrzny - gromadzi się w jamach ciała (magazynująca się krew tworzy ogniska krwotoczne ze stanem zapalnym i martwicą lokalnych komórek)
• krwotok pośrednio wewnętrzny - krew wynaczynia się do tkanek i po pewnym czasie, z udziałem przewodów wyprowadzających, wydostaje się na zewnątrz

W zależności od przyczyny wyróżniamy:

• krwotok z pęknięcia naczynia (haemorrhagia per rhexin) - mechaniczne uszkodzenie ściany
• krwotok z nadżarcia naczynia (haemorrhagia per diabrosin) - z procesów chorobowych toczących się w sąsiedztwie naczyń -> uszkodzenie naczynia
• krwotok przez przenikanie (haemorrhagia per diapedesin) - większa przepuszczalność ściany (np przez wzrost ciśnienia hydrostatycznego) i krwinkotok (erytrorrhagia, przechodzenie krwinek wraz z osoczem)

Question 109

Krwotoki wewnętrzne

Answer 109

• w jamie opłucnowej (haemothorax)
• w worku osierdziowym (haemopericardium)
• w jamie otrzewnowej (haemascites)
• w jamie stawowej (haemarthros)
• w jamie macicy (haematometra)
• w komorach mózgu (haematocephalus)

Question 110

Wybroczyny krwotoczne

Answer 110

Towarzyszą krwotokom wewnętrznym. Niewielkie ogniskowe wynaczynienia krwi w skórze, tkance podskórnej, na powierzchni błon surowiczych lub narządach wewnętrznych.

• punkcikowate o śr <1mm (petechiae)
• krwawe o śr 1-3mm (ecchymoses)
• smugowate wzdłuż włókien mięśniowych/ łącznotkankowych (vibices)
• podbiegnięcia krwawe, “siniaki” (sugillatio)
  
  • krwiak (haematoma) - ogniskowe nagromadzenie się krwi o charakterze guza w tkankach, gdy wynaczyniona krew nie uszkadza komórek (tylko je rozsuwa)
  • ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wynaczyniona krew niszczy miejscowo tkanki

Question 111

Przekrwienie

Answer 111

hyperaemia

Miejscowe zaburzenie w krążeniu polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwią. Anatomicznie widzimy rozszerzenie naczyń.

• przekrwienie czynne = tętnicze (hyperaemia activa = arteriosa) - fizjologiczne lub patologiczne
• przekrwienie bierne = żylne (hyperaemia passiava = venosa) - patologiczne miejscowe lub uogólnione
• przekrwienie mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia arteriovenosa)!!!- często wokół ognisk zawałowych lub martwicy jako przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis)

Question 112

Przekrwienie tętnicze

Answer 112

hyperaemia arteriosa = activa

Następstwo zwiększonego dopływu krwi do tkanki. Fizjologicznie - przy wzmożonej pracy narządów. Patologicznie - pod wpływem bodźców fizycznych, chemicznych, substancji drażniących, zapalenia.

Trwa krótko i nie powoduje znaczących zmian morfologicznych w narządach. Są one lekko powiększone, barwy jasnoczerwonej. Po przecięciu wypływa duża ilość jasnoczerwonej krwi

Question 113

Przekrwienie żylne

Answer 113

hyperaemia venosa = passiva

Zwolnienie przepływu lub zastój krwi w żyłach spowodowany zaburzeniami jej odpływu. Zawsze o charakterze patologicznym.

Przewlekłe może powodować trwałe zmiany w narządach - martwicę komórek i rozplem tkanki łącznej. Narząd jest powiększony, barwy sinoczerwonej -> sinica (cyanosis)

• miejscowe - jako efekt ucisku na pojedyncze naczynie żylne (nowotwór, ciało obce, zakrzep) - np przy skręcie jelit/ żołądka - zaciśnięcie ż.śledzionowej
• uogólnione - efekt niewydolności serca
  • niewydolność lewokomorowa (zaburzenia w odpływie krwi z krążenia małego - zastój krwi w płucach)
  • niewydolność prawokomowowa (zaburzenia w odpływie z krążenia dużego - zastój krwi w narządach wewnętrznych)

Question 114

Następstwa przekrwienia żylnego w narządach zbitych (np. wątrobie)

Answer 114

Trzy następujące po sobie okresy:

1. Sinica (cyanosis) - sinoczerwone zabarwienie tkanek, jeśli poziom odtlenowanej hemoglobiny przekracza 5%
2. Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) kiedy zaczyna się pojawiać tkanka łączna
3. Zanik pozastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - przekrwienie powoduje masowe obumieranie komórek i tkanek

Question 115

Przekrwienie wątroby

Answer 115

hyperaemia hepatis

Najczęściej z powodu niewydolności serca oraz ucisku na żyłę wątrobową -> utrudniony odpływ krwi.

1. Sinica (cyanosis) - powiększenie narządu, ciemnoczerwona barwa, z jego powierzchni wypływa ciemna krew żylna
2. Stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) - długotrwałe niedotlenienienie -> zmiany martwicze w hepatocytach i rozplem tkanki łącznej. Wątroba zmniejsza się, ma coraz bardziej tęgą konsystencję
3. Zanik zastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam) - dalszy zanik hepatocytów i rozplem tkanki łącznej. Włókna kolagenowe mogą ulegać obkurczeniu -> zmniejszenie się wątroby lub ulegać napęcznieniu -> zanik rzekomoprzerostowy. Długotrwałe przekrwienie prowazi do marskości wątronby (cirrhosis venostatica hepatis)

Mikroskopowo: poszerzenie żył, w tym żył centralnych zrazików; obumieranie hepatocytów - szczególnie w okolicy żył; krwinki obecne między hepatocytami; rozplem tkanki łącznej; w niektórych hepatocytach zaburzenia metabolizmu tłuszczy -> zwyrodnienie tłuszczowe

Question 116

Marskość wątroby - opis tylko ogólny

Answer 116

cirrhosis hepatis

Nieodwracalne zaburzenie architektury wątroby, tworzą się guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną włóknistą. Włóknienie jest nieodwracalne i wiąże się ze zmianami unaczynienia wątroby i powstaniem nieprawidłowych połączeń naczyniowych (anastomoz). Może dotyczyć całej wątroby lub jej części.

Przyczyny: zatrucie/ uszkodzenie/ zakażenie/ zapalenie/ zarażenie/ zaburzenia krążeniowe

Question 117

Rodzaje marskości wątroby

Answer 117

1. Marskość zastoinowa - spowolniony przepływ krwi przez wątrobę
2. Marskość na tle pasożytniczym - motylica/motyliczka wątrobowa, tasiemiec bąblowcowy na skutek zniszczenia miąższu wątroby -> rozległy stan zapalny
3. Marskość pomartwicza - wskutek toksycznego uszkodzenia hepatocytów
4. Marskość pozapalna - wirusowe i bakteryjne zapalenia wątroby
5. Marskość zanikowa - najczęściej u psów i świń -> pomniejszona, guzowata, twarda wątroba + częste wodobrzusze
6. Marskość przerostowa - silny rozrost podścieliska łącznotkankowego przy stosunkowo małym uszkodzeniu hepatocytów -> znaczne powiększenie i twardość

Question 118

Marskość wątroby - obraz makro- i mikroskopowy

Answer 118

Makroskopowo: powiększenie narządu (marskość przerostowa) lub zmniejszenie (marskość zanikowa), guzowata nierówna powierzchnia, tęga konsystencja

Mikroskopowo: nieregularne wyspy hepatocytów i guzki regeneracyjne otoczone tkanką łączną, nacieki limfocytów + proliferacja przewodów żółciowych (!)

Question 119

Niedokrwienie

Answer 119

ischaemia = anaemia localis

Zbyt małe wypełnienie krwią naczyń tętniczych i włosowatych w poszczególnych narządach/ tkankach. Anatomicznie widzimy zwężenie naczyń.

Przyczyny:

• utrudniony lub brak dopływu krwi do tkanki/ narządu wskutek:
• ucisku na naczynia z zewnątrz/ zwężenia lub
• zatkania światła naczynia od wewnątrz lub
• niedokrwistości (anaemia)

Question 120

Niedokrwistość

Answer 120

anaemia

Zmniejszenie ilości krwi w organizmie, liczby erytrocytów lub zawartości hemoglobiny.

Przyczyny:

• nieprawidłowa czynność szpiku
• krwotok
• hemoliza
• występowanie nieprawidłowych form krwinek

Question 121

Krwistość = czerwienica

Answer 121

plethora

Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia).

• krwistość prawdziwa (plethora vera) - zwiększenie ilości elementów morfotycznych krwi
• wodnica (hydraemia) - zwiększenie ilości osocza
• czerwienica (polycythaemia) - wzrost liczby erytrocytów (fizjologicznie np w górach, pojawia się wskutek niedotlenienia)

Question 122

Krzepnięcie krwi

Answer 122

hemostasis

Fizjologiczny proces prowadzący do powstania zakrzepu, który zapobiega utracie krwi przez uszkodzone naczynie krwionośne

Etap 1 - krótkotrwały skurcz naczynia
Etap 2 - aktywacja płytek krwi i wytworzenie czopa płytkowego
Etap 3 - przekształcenie fibrynogenu w fibrynę
Etap 4 - polimeryzacja włóknika (fibryny) i tworzenie zakrzepu
Etap 5 - przeciwstawna reakcja procesów krzepnięcia (czynniki krzepnięcia)
Wytwarza się zakrzep = erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + spolimeryzowana fibryna

Question 123

Skazy krwotoczne

Answer 123

Diathesis haemorrhagica

Wynik zaburzeń procesu krzepnięcia krwi (hemostasis). Wyróżniamy skazy krwotoczne wrodzone i nabyte oraz:

• skaza krwotoczna naczyniowa - zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, najczęściej nabyta wskutek zakażenia wirusami, bakteriami lub uszkodzenia naczyń
• skaza krw. osoczowa - niedobór czynników krzepnięcia krwi; wrodzona - genetyczny niedobór czynników krzepnięcia; nabyta - choroby wątroby (obniżona produkcja czynników), zatrucie, niedobór wit.K, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (nadmierne zużycie czynników)
• skaza płytkowa - zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów (trombocytopenia, trombocytopatia wrodzona i nabyta)

Question 124

Zakrzep i skrzep

Answer 124

zakrzep (thrombus)
=erytrocyty + krwinki białe + płytki krwi + fibryna
Powstaje w świetle naczyń lub sercu wskutek wykrzepiania krwi, prowadząc do zaburzeń przepływu krwi. Makroskopowo: kruchy, chropowaty, zwykle przyczepiony do naczynia

Skrzep (cruor):
Powstaje w naczyniach i sercu po śmierci, poza naczyniami także w czasie życia (np przez skaleczenie) oraz w probówce z krwią bez antykoagulantu.
Makroskopowo: elastyczny, galaretowaty, gładki, lśniący, nieprzyczepiony do ściany naczynia (tworzy jej odlew)

Question 125

Czynniki sprzyjające powstawaniu zakrzepów - Triada Virchowa

Answer 125

• uszkodzenia śródbłonka naczynia (mechaniczne, zapalenia, zmiany miażdżycowe) -> odsłonięcie błony podstawnej śródbłonka (najważniejszy czynnik)
• spowolnienie przepływu krwi -> powstają zawirowania strumienia, np wokół zastawek w żyłach, miejscach rozwidlenia naczyń lub ich rozszerzenia (tętniak, żylak)
• wystąpienie zmian w składzie krwi -> zwiększają lepkość krwi i aktywują czynniki krzepnięcia

Question 126

Podział zakrzepów

Answer 126

Ze względu na skład:

• czerwony (thrombus ruber) - powstaje szybko, dużo erytrocytów, niedużo krwinek białych i włóknika
• biały (thrombus albus) - głównie płytki krwi, leukocyty i włóknik
• szklisty (thrombus hyalinicus) - w małych naczyniach, głównie włóknik
• mieszany (thrombus lamellaris) - o budowie warstwowej, utworzony na przemian z zakrzepów czerwonego, białego i szklistego

Ze względu na lokalizację:

• przyścienny - obejmujący tylko część przekroju
• zatykowy - zamyka światło naczynia
• przedłużony - narasta wzdłuż naczynia w kierunku serca (w tętnicach pod prąd, w żyłach z prądem)

Question 127

Zakrzep - obraz makro- i mikroskopowy

Answer 127

Makroskopowo: kruchy, chropowaty, twardy, matowy, nieelastyczny, silnie związany ze ścianą naczynia

Mikroskopowo: w preparacie widać poszerzenie naczynia, uszkodzony śródbłonek naczynia i elementy morfotyczne krwi znajdujące się w różnym stopniu rozpadu

Question 128

Zejście zakrzepu

Answer 128

Organizacja zakrzepu (organisatio thrombi) - w miejscu uszkodzenia śróbłonka powstaje tkanka ziarninowa, która stopniowo rozpuszcza i wchłania martwicowe masy zakrzepu.

Rozmiękanie zakrzepu:

• jałowe (remolitio aseptica) - przy udziale enzymów proteolitycznych komórek żernych -> rozwój zwyrodnienia tłuszczowego i rozpad zakrzepu
• septyczne (remolitio septica) - przy zakrzepie zakażonym drobnoustrojami, może powodować infekcję ogólnoustrojową.

Mineralizacja zakrzepu (calcificatio thrombi) - odkładanie się soli mineralnych -> powstanie kamieni żylnych lub tętniczych.

Propagacja - powiększanie się zakrzepu aż do zablokowania światła (zakrzep przyścienny -> zakrzep zamykający -> zawał)

Oderwanie zakrzepu lub jego fragmentu -> stanowi najczęściej materiał zatorowy (zator skrzeplinowy)

Question 129

Rodzaje skrzepów krwi

Answer 129

• skrzep czerwony - delikatna siatka włóknika + gęste erytrocyty + pojedyncze leukocyty
• skrzep żółty/ biały - włóknik + pojedyncze leukocyty

Question 130

Rozsiane wewnątrznaczyniowe wykrzepianie

Answer 130

Powstawanie licznych zakrzepów w naczyniach włosowatych (m.in. mózgu, płuc, serca, nerek) -> skutkuje szybkim zużyciem płytek krwi i czynników krzepnięcia -> powstaje skaza krwotoczna spowodowana niedoborem zużytych czynników krzepnięcia.

Może być wynikiem chorób posocznicowych, nowotworowych lub elementem rozwijającego się wstrząsu

Question 131

Zator - opis wyłącznie ogólny + materiał zatorowy

Answer 131

embolus

Wędrówka drogą naczyń czopa, który następnie grzęźnie w napotkanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je.

Materiał zatorowy to najczęściej:

• oderwane fragmenty zakrzepu
• komórki uszkodzonych tkanek
• tłuszcze
• związki mineralne (sole wapnia)
• drobnoustroje w dużych koloniach (np przy bakteriemii)
• pasożyty
• pyły
• powietrze

Question 132

Podział zatorów

Answer 132

Ze względu na lokalizację:

• zatory typowe (embolia typica) - przy prawidłowych warunkach krążenia, w drzewie naczyniowym tętniczym
• zatory nietypowe (embolia atypica) - przy nieprawidłowych warunkach krążenia (np przetrwały otwór owalny)

Ze względu na skład:

• zatory skrzeplinowe (embolia thromboticae) - najczęstsze
• zatory tłuszczowe (emboliae lipidica) - np przy rozległych urazach
• zatory z płynu owodniowego (embolia liquors amnii) przy ciężkich porodach
• zatory gazowe (embolia aerogenes) - przy iniekcji
• zatory z innych fragmentów np. bakterii, pasożytów

Question 133

Następstwa zatoru

Answer 133

• w przypadku całkowitego zaczopowoania - zawał (infarctus)
• zaczopowanie żyły -> zastój krwi w dorzeczu -> zespół przekrwienia żylnego z obrzękiem, krwotokami i zmianami wstecznymi w miąższu + zmiany rozrostowe w narządzie z utrudnionym odpływem krwi żylnej

Zatory bakteryjne i nowotworowe -> komórki namnażają się w czopie i powodują powstawanie przerzutów (metastases)

Question 134

Zawał

Answer 134

infarctus

Martwica tkanki wywołana zaburzeniem dopływu krwi wskutek niedrożności naczynia krwionośnego (zatkanie lub zwężenie światła). U zwierząt najczęściej w nerkach, śledzionie, płucach i sercu.

• zawał blady (infarctus anemicus) - w tkankach słabiej ukrwionych (np nerka, serce) - ma jasnoszarą barwę, odróżnia się od okalających tkanek, przybiera kształt stożka
• zawał krwawy (infarctus haemorrhagicus) - przy przekrwieniu biernym (zaczopowaniu żył, np skręt jelit) lub w narządach z ukrwieniem czynnościowym i odżywczym (płuca, wątroba, przedni płat przysadki). Zaczopowanie dotyczy ukrwienia odżywczego -> martwica. Makroskopowo czerwonoczarne, twarde ognisko znacznie uwypuklające się ponad powierzchnię narządu

Question 135

Czynniki powodujące zawały u zwierząt

Answer 135

• obecność w naczyniach materiału zatorowego (embolus)
• uszkodzenie śródbłonka naczyń
• pasożyty
• niedokrwienie tkanek towarzyszące zmianom położenia jelit (skręt = volvulus)

Question 136

Nadzianka krwawa

Answer 136

Imbibitio haemorrhagica
W przypadku zawału gałęzi tętnicy płucnej -> niedotlenienie i ognisko martwicze, jednak tętnice oskrzelowe (niewystarczające aby zapobiec martwicy) nadal zaopatrują fragment tkanki w obrębie ogniska zawału.

Question 137

Zejście zawału

Answer 137

Organizacja zawału (organisatio infarctus) - pojawia się tkanka ziarninowa -> ziarnina ulega włóknieniu i pojawia się blizna pozawałowa (cicatrix post infarctum)

Rozmiękanie zawału - wskutek działania enzymów lizosomalnych i proteolitycznych w obumarłej tkance -> stopniowe rozpuszczanie i rozmiękanie obumarłej tkanki

Zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

Sekwestracja zawału - oddzielenie tkanki martwiczej od żywej, np w płucach, wątrobie

Question 138

Zawał blady nerki

Answer 138

infarctus anemicus renis

Makroskopowo: obszar jaśniejszy od zdrowej tkanki, otoczony żółtym wałem leukocytarnym a następnie pasmem czerwonym (kompensacyjne przekrwienie oboczne). Czasem wypukły

Mikroskopowo: ognisko martwicy w centrum zawału -> naciek zapalny (wał leukocytarny) -> przekrwienie oboczne

Question 139

W jakich narządach zawał nie występuje?

Answer 139

• tarczyca
• mm.szkieletowe, język
• pęcherz moczowy
• prącie, macica

Question 140

Obrzęk

Answer 140

oedema

Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach środtkankowych lub jamach ciała. Następstwo zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu i czynników go wypuszczających. Przyczyny: wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia onkotycznego koloidów osocza (niewydolność wątroby/ nerek), zwiększona przepuszczalność błon i naczyń (zapalenie), ograniczenie odpływu chłonki.

Tkanki są powiększone, ciężkie, po przecięciu wypływa z nich płyn.

Gromadzący się płyn wskutek zaburzeń krążenia -> przesięk (w odróżnieniu od zapalnego wysięku, nie zawiera dużej ilości komórek odczynu zapalnego i białek, ciężar właściwy ma zbliżony do osocza)

Podział ogólny:

• obrzęki zapalne -> wysięk (exsudatum)
• obrzęki niezapalne -> przesięk
• obrzęki limfatyczne -> chłonka
• obrzęk miejscowy (oedema locale)
• obrzęk uogólniony (oedema universalis)

Podział kliniczny:

• obrzęki zastoinowe (z niewydolności serca, zatrzymania sodu, wzrostu ciśnienia hydrostatycznego)
• obrzęki na tle zatrucia (ze zwiększonej przepuszczalności naczyń)
• obrzęki nerkowe (z zatrzymania sodu i utraty białek)
• obrzęki charłacze (z niedoboru białka we krwi z niedożywienia)
• obrzęk na tle utrudnionego odpływu chłonki (niedrożność w przewodzie piersiowym)

Question 141

Puchlina

Answer 141

hydrops

Gromadzenie się płynu w jamach ciała

• puchlina opłucnowa (hydrothorax)
• puchlina osierdzia (hydropericardium)
• puchlina brzuszna = wodobrzusze (ascites)
• wodogłowie (hydrocephalus)
• wodniak (hydrocaele) np jądra

Question 142

Obrzęk płuc

Answer 142

oedema pulmonum

Gromadzenie się przesięku w pęcherzykach płucnych, najczęściej kardiogenny - na skutek niewydolności lewokomorowej serca -> wzrost ciśnienia hydrostatycznego naczyń przegród międzypęcherzykowych -> wypychanie płynu do światła pęcherzyków.

Niekardiogenny obrzęk płuc wskutek wzrostu przepuszczalności naczyń przy zapaleniu.

Makroskopowo: płuca jaśniejsze, powiększone, ciężkie, ciastowate, po przecięciu wypływa pienisty płyn
Mikroskopowo: pęcherzyki wypełnione jednolitym, kwasochłonnym płynem, powiększone i rozciągnięte, naczynia rozszerzone i wypełnione krwią

Question 143

Obrzęk mózgu

Answer 143

oedema cerebri

Powstaje przy urazach mózgu, utrudnionym odpływie krwi żylnej i bardzo często przy zapaleniach opon mózgowych, mózgu. Jest bezpośrednim zagrożeniem życia

Question 144

Wodobrzusze

Answer 144

ascites

Powstaje wskutek:

• niewydolności prawej komory serca
• utrudnionego odpływu krwi żylnej
• marskości wątroby
• wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w jelitach
• uszkodzenia nerek

Question 145

Dystrofia wątroby

Answer 145

= żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby (dystrophia hepatis acuta flava et rubra)

Jednoczesne występowanie w narządach miąższowych różnych zmian wstecznych (zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe, glikogenowe, martwica), zaburzeń w krążeniu i niekiedy zmian barwnikowych.

Przebiega najczęściej z rozległą martwicą hepatocytów (martwica rozpływna) -> procesy naprawcze z intensywnym włóknieniem -> marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

Mikroskopowo: martwica hepatocytów, obszary zwyrodnienia miąższowego i tłuszczowego, zastój krwi w naczyniach i wynaczynienia, zastój żółci, włóknienie miąższu