Koło - IV Flashcards
- Jedyne wykorzystywanie acetylo-CoA w sytuacji głodu:
a)ketogeneza
- fosfolipaza c katalizuje powstanie: ktoś wie co tutaj?
a) Glicerofosfatydylozasady i nienasyconych wolnych kwasów tłuszczowych
b) Glicerofosfatyfylozasady i nasyconych wolnych kwasów tłuszczowych
c)
d)
Fosfolipaza C (PLC) katalizuje hydrolizę fosfatydyloinozytolo- 4, 5- bisfosforanu (PIP2 ) z wytworzeniem 1,2-diacyloglicerolu (DAG) i inozytolo-1, 4, 5-trifosforanu (IP3 ).-znalezione w jakimś artykule
- etapy biosyntezy kw. żółciowych:
a)inicjacja,modyfikacja pierścieni, utl. i skracanie łańcucha bocznego, sprzęganie z tauryną lub glicyną
- 7alfa-hydroksylaza wymaga:
a) tlenu, NADPH, cytochromu P450
- Prawda o syntezie cholesterolu:
a) w syntezie GPP IPP FPP uwalnia się fosforan co sprawia, że reakcje te są nieodwracalne (to chyba dobrze, ale niech to ktoś potwierdzi) na pewno dobrze
b) przed cyklizacją dołączane jest coś tam
c) coś z tlenkiem epoksydu
w syntezie GPP IPP FPP uwalnia się fosforan co sprawia, że reakcje te są nieodwracalne (to chyba dobrze, ale niech to ktoś potwierdzi) na pewno dobrze
- Zmniejszenie stęż. cholesterolu spowodowane jest
a) wypływem cholesterolu z błon do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu
a) wypływem cholesterolu z błon do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu
Zmniejszenie stężenia cholesterolu w komórkach może być spowodowane: wypływem cholesterolu z błon komórkowych do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu, zwłaszcza HDL3 lub świeżo syntetyzowanych HDL (proces jest pobudzany przez enzym LCAT (acylotransferaza lecytyna:cholesterol), estryfikacją cholesterolu przez ACAT (acylotransferaza acylo-CoA:cholesterol), zużywaniem cholesterolu do syntezy innych steroidów, np. hormonów steroidowych, kwasów żółciowych w wątrobie
Cholecystokinina powoduje
a) obkurczenie pęcherzyka żółciowego + enzymy trawienne z trzustki
- Wskaż informację prawdziwą o krążeniu jelitowo wątrobowym żółci:
a) w większym stopniu dochodzi do reabsorpcji kwasów wtórnych / wydalania kwasów pierwotnych
- Wskaż informację prawdziwą o krążeniu jelitowo wątrobowym żółci:
a) w większym stopniu dochodzi do reabsorpcji kwasów wtórnych / wydalania kwasów pierwotnych
Krótko- i średnio łańcuchowe kwasy tłuszczowe trafiają:
a)prosto do krwi
- Substraty do powstania cholesterolu:
ADP,
ATD,
NADPH,
NAD+,
tlen cząsteczkowy,
fosfor nieorganiczny,
acetyloCoA
acetyloCoA, NADPH, ATP
Do syntezy mewalonianu w cytozolu w syntezie cholesterolu nie potrzeba enzymu
a) reduktazy HMG CoA
b) syntazy HMG CoA
c) tiolazy
d) syntazy skwalenowej
d) syntazy skwalenowej
Tiokinaza odpowiada za:
a)przekształcanie kwasów tłuszczowych do ich aktywnej formy. (powstawanie acyloCoA)
- Fałsz o biegunce tłuszczowej (może być spowodowana zaburzeniami w trawienia lipidów lub/i ich absorpcji. Spowodować go może również CF i zespół jelita krótkiego.)
a) za duża ilość lipidów w stolcu
b) Spowodowana dietą bogatotłuszczową i ubogowęglowodanową
c) U osób ze zespołem jelita krótkiego i zwłóknieniem torbielowatym
d) Problemy z trawieniem lipidów
b) Spowodowana dietą bogatotłuszczową i ubogowęglowodanową
- Co się dzieje przy CF:
a)problemy z trawieniem bo enzymy trzustki są zatrzymywane
- Z czego powstaje skwalen:
a)6 IPP i 18 ATP
- Co wpływa na reduktazę HMG-CoA: różne kombinacje glukagonu, insuliny, kinazy białkowej ( podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon.
W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tę reduktazę. Innym mechanizmem kontroli jego aktywności jest sprzężenie zwrotne ujemne, to znaczy wzrost mewalonianu (produktu reakcji, którą katalizuje HMG-CoA) oraz cholesterolu powoduje degradację reduktazy HMG-CoA.)
podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon.
W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tę reduktazę. Innym mechanizmem kontroli jego aktywności jest sprzężenie zwrotne ujemne, to znaczy wzrost mewalonianu (produktu reakcji, którą katalizuje HMG-CoA) oraz cholesterolu powoduje degradację reduktazy HMG-CoA.)
Sole kwasów żółciowych lepiej emulgują
???
- W wątrobie z wit D, nie ma tam 1-hydroksylazy (jest
w nerce)
- W wątrobie z wit D, nie ma tam 1-hydroksylazy (jest
w nerce)
W jakim miejscu jest HMG-CoA:
a)w retikulum, cytozolu
Co powstaje po kolei w syntezie cholesterolu:
acetylo-CoA+acetylo-CoA→ acetoacetylo-CoA+acetylo-CoA–>HMG-CoA–>mewalonian–>geranyl–>farnezyl–>skwalen–>lanosterol–>cholesterol
U dziecka urodzonego w 28. tygodniu ciąży, szybko pojawiły się oznaki dolegliwości oddechowych. Badania laboratoryjne i obrazowe potwierdziły diagnozę dotyczącą zespoły zaburzeń oddychania (RDS). Które z następujących określeń dotyczących tego zespołu jest prawdziwe:
a) nie ma związku z przedwczesnym porodem dziecka
b) jest konsekwencją zbyt małej ilości pneumocytów typu II
c) można się spodziewać, że stężenie dipalmitoilofosfatydylocholiny w płynie owodniowym jest mniejsze niż u dziecka urodzonego w terminie
d) jest to zespół leczony bezproblemowo, charakteryzujący się małą śmiertelnością
c) można się spodziewać, że stężenie dipalmitoilofosfatydylocholiny w płynie owodniowym jest mniejsze niż u dziecka urodzonego w terminie
- Przy cukrzycy typu I jaki jest jedyny możliwy szlak acetylo-CoA
a) synteza steroidów,
B) ketogeneza,
C) synteza TAG
D) synteza kwasów tłuszczowych
B) ketogeneza,
- Jak wpływają tyroksyna i GKS i coś tam jeszcze:
a) wzrost lipolizy, bo stymulacja lipazy y hormonozależnej, bez zmiany ilości białka
b) wzrost lipolizy, bo stymulacja lipazy hormonozależnej ze zmianą ilości białka
c) defosforylacja i dezaktywacja enzymu bez zmiany ilości
d) fosforylacja i aktywacja enzymu bez zmiany ilości
a) wzrost lipolizy, bo stymulacja lipazy y hormonozależnej, bez zmiany ilości białka → sprawdzić
- Zaznacz zdanie fałszywe o synt. Wit. D.
A) W wątrobie zachodzi hydroksylacja w C1 i C24 przy udziale 24- hydroksylazy
B) hydroksylacja w wątrobie zachodzi w C25 przy udziale 25- hydroksylazy
A) W wątrobie zachodzi hydroksylacja w C1 i C24 przy udziale 24- hydroksylazy
- Prawda o tłuszczach:
A) Duże krople tłuszczu emulgowane przez żucia
B) kolipaza… ChChylomikrony (??)
C) łączy w micele i wzrost aktywności lipazy
D) jakiś guz/torbiel (?) utrudnia dostanie się do jelita enzymów trzustkowych może ktoś lepiej pamięta treść, ale ta na 99% była prawidłowa
D) jakiś guz/torbiel (?) utrudnia dostanie się do jelita enzymów trzustkowych może ktoś lepiej pamięta treść, ale ta na 99% była prawidłowa
???
- Tioforaza : C
a) reakcja z bursztynylo-CoA i acetooctanem z wymaganą hmg-obecnością ATP
b) reakcja bursztynylo-CoA i acetooctanem bez obecności ATP
c) w wątrobie
b) reakcja bursztynylo-CoA i acetooctanem bez obecności ATP
Wybierz prawidłowe zdanie (można było wybrać kilka)
- glukagon pobudza fosforylację aktywnej formy reduktazy HMG-CoA zmniejsza cholesterol
- aktywność reduktazy HMG jest hamowana przez mewalonian i pirofosforan fernazylu czyli kolejne produkty reakcji
- gdy ilość cholesterolu jest prawidłowa na potrzeby komórki następnie ZAHAMOWANIE wytwarzanie syntezy białka enzymatycznego na etapie transkrypcji genu reduktazy
- insulina pobudza defosforylację reduktazy HMG z aktywność enzymatyczną
- glukagon pobudza fosforylację aktywnej formy reduktazy HMG-CoA zmniejsza cholesterol
- gdy ilość cholesterolu jest prawidłowa na potrzeby komórki następnie ZAHAMOWANIE wytwarzanie syntezy białka enzymatycznego na etapie transkrypcji genu reduktazy
- insulina pobudza defosforylację reduktazy HMG z aktywność enzymatyczną
glicerolo-3-fosforan w adipocytach powstaje
- fosfataza
- lipaza
- kinaza
- z glukozy
- z glukozy
Lipaza żołądkowa: coś o lokalizacji, jakie produkty powstają
lipaza językowa (kwasostabilna) oraz lipaza żołądkowa. Te kwaśne lipazy uwalniają FA z TAG (FA o krótkim i średnim łańcuchu [≤12 at. C], które znajdują się w tłuszczu mleka, co jest istotne w przypadku niemowląt i osób z CF – brak aktywności lipazy trzustkowej)
Gdzie się odbywa synteza mewalonianu :
a) Błony mitochondrium
b) Aparat Golgiego
c) W cytozolu, w siateczce śródplazmatycznej
d)
???
Kwasy żółciowe - zaznacz nieprawdziwe:
a) mają 24 at.węgla, ⅔ gr. OH, łańcuch boczny z gr.hydroksylową
b) mają stronę polarną i niepolarną, coś o ułożeniu w pozycji L i B grup -OH i metylowych
c) dzięki grupom -OH i -COOH są rozpuszczalne w wodzie
a) mają 24 at.węgla, ⅔ gr. OH, łańcuch boczny z gr.hydroksylową → czyli chyba to (bo łańcuch boczny z gr karboksylowa)
ØZawierają 24 atomy węgla, dwie lub trzy grupy hydroksylowe i łańcuch boczny zakończony grupą karboksylową
ØpKa grupy –COOH wynosi około 6
ØW dwunastnicy (pH ok. 8), są w około połowie zdysocjowane
ØCząsteczki mają stronę polarną i niepolarną, gdyż grupy –OH mają położenie a (pod płaszczyzną pierścieni sterolowych), a grupy metylowe mają położenie b (leżą ponad płaszczyzną pierścieni). Mają charakter amfipatyczny.
ØObecność grup –OH i –COOH sprawia, że kwasy żółciowe są rozpuszczalne w środowisku wodnym.
Od mewalonianu do cholesterolu – zaznaczyć związki pośrednie
Które sole kwasów żółciowych, czy tam kwasy, pierwotne czy wtórne są lepiej rozpuszczalne i które są wchłaniane z powrotem do wątroby, a które wydalane
kw litocholowy jako jedyny słabo się wchłania, więc w większości wydalany
do uzupełnienia
Czy glicyna i tauryna zwiększają pKa kwasów żółciowych
zmniejszają pka (przez co są zjonizowane)
z ok 4 (chyba)
na -2 i coś tam
Wybierz prawidłową i pełną odpowiedź dotyczącą stwierdzenia:
” Główne źródła cholesterolu wątrobowego to”:
I. synteza de novo w wątrobie
II. synteza de novo w tkankach pozawątrobowych
III. reabsorpcja dzięki krążeniu jelitowo-wątrobowemu
IV. pula docierająca do wątroby we frakcji lipoprotein o dużej gęstości
a. I i II
b. I i IV
c. III
d. I, II, IV
d. I, II, IV
W syntezie cholesterolu niezbędne są następujące substraty:
a. ATP, NADPH, acetylo-CoA
b. acetoacetylo-CoA, NADPH i fosforan nieorganiczny
c. malonylo-CoA, ATP i NAD+
acetylo-CoA, ADP i fosforan nieorganiczny
a. ATP, NADPH, acetylo-CoA
Synteza mewalonianu w cytozolu, prowadząca do syntezy cholesterolu, NIE wymaga udziału enzymu:
a) syntazy HGM-CoA
b) tiolazy
c) reduktazy HGM-CoA
d) syntazy skwalenowej
d) syntazy skwalenowej
Redukcja 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-CoA (HMG-CoA) do mewalonianu zachodzi w:
a) w błonie wewnętrznej mitochondrium
b) lizosomach
c) cytozolu, w siateczce endoplazmatycznej
d) paracie Golgiego
c) cytozolu, w siateczce endoplazmatycznej
Zmnieszenie syntezy cholesterolu w komórkach może być spowodowane m.in. przez:
a) hydrolizę estrów cholesterolu katalizowaną przez esterazę cholesterolową
b) wychwytywanie przez błonę komórkową wolnego cholesterolu z lipoprotein bogatych w cholesterol
c) wypływem cholesterolu z błon komórkowych do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu, zwłaszcza HDL3 lub świeżo syntetyzowanych HDL
d) pobieraniem cholesterolu przez receptory, np. LDL, lipoprotein o małej gęstości zawierających cholesterol
c) wypływem cholesterolu z błon komórkowych do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu, zwłaszcza HDL3 lub świeżo syntetyzowanych HDL
Rozszczepienie fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforanu (PIP2) przez fosfolipazę C, prowadzi do utworzenia:
a. 1,4,5-trifosforanu inozytolu oraz diacyloglicerolu
b. 4,5-bisfosforanu inozytolu oraz diacyloglicerolu
c. lizofosfatydyloinozytolu-4,5-bisfosforanu oraz kwasu arachidonowego
d. lizofosfatydyloinozytolu-4,5-bisfosforanu oraz kwasu palmitynowego
a. 1,4,5-trifosforanu inozytolu oraz diacyloglicerolu
Fosfolipaza A
a. uczestniczy w transdukcji sygnału
b. jest hamowana przez glukokortykoidy np kortyzol
c. występuje w lizosomach komórek wątroby i w a-toksynie bakterii Clostridium
d. związana jest z błoną i uczestniczy w tworzeniu przekaźników drugiego rzędu
b. jest hamowana przez glukokortykoidy np kortyzol
Najbardziej złożone glikosfingolipidy to:
a. sulfatydy
b. globozydy
c. gangliozydy
d. cerebrozydy
c. gangliozydy
Fosfatydyloetanoloamina, powszechna w tkance nerwowej, należy do grupy:
a. sfingomielin
b. cerebrozydów
c. gangliozydów
d. plazmalogenów
d. plazmalogenów
Fosfolipidy mogą syntetyzowac wszystkie komórki oprócz:
a. dojrzałych erytrocytów
b. hepatocytów
c. enterocytów
d. adipocytów
a. dojrzałych erytrocytów
