Koło - IV Flashcards
- Jedyne wykorzystywanie acetylo-CoA w sytuacji głodu:
a)ketogeneza
- fosfolipaza c katalizuje powstanie: ktoś wie co tutaj?
a) Glicerofosfatydylozasady i nienasyconych wolnych kwasów tłuszczowych
b) Glicerofosfatyfylozasady i nasyconych wolnych kwasów tłuszczowych
c)
d)
Fosfolipaza C (PLC) katalizuje hydrolizę fosfatydyloinozytolo- 4, 5- bisfosforanu (PIP2 ) z wytworzeniem 1,2-diacyloglicerolu (DAG) i inozytolo-1, 4, 5-trifosforanu (IP3 ).-znalezione w jakimś artykule
- etapy biosyntezy kw. żółciowych:
a)inicjacja,modyfikacja pierścieni, utl. i skracanie łańcucha bocznego, sprzęganie z tauryną lub glicyną
- 7alfa-hydroksylaza wymaga:
a) tlenu, NADPH, cytochromu P450
- Prawda o syntezie cholesterolu:
a) w syntezie GPP IPP FPP uwalnia się fosforan co sprawia, że reakcje te są nieodwracalne (to chyba dobrze, ale niech to ktoś potwierdzi) na pewno dobrze
b) przed cyklizacją dołączane jest coś tam
c) coś z tlenkiem epoksydu
w syntezie GPP IPP FPP uwalnia się fosforan co sprawia, że reakcje te są nieodwracalne (to chyba dobrze, ale niech to ktoś potwierdzi) na pewno dobrze
- Zmniejszenie stęż. cholesterolu spowodowane jest
a) wypływem cholesterolu z błon do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu
a) wypływem cholesterolu z błon do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu
Zmniejszenie stężenia cholesterolu w komórkach może być spowodowane: wypływem cholesterolu z błon komórkowych do lipoprotein o małej zawartości cholesterolu, zwłaszcza HDL3 lub świeżo syntetyzowanych HDL (proces jest pobudzany przez enzym LCAT (acylotransferaza lecytyna:cholesterol), estryfikacją cholesterolu przez ACAT (acylotransferaza acylo-CoA:cholesterol), zużywaniem cholesterolu do syntezy innych steroidów, np. hormonów steroidowych, kwasów żółciowych w wątrobie
Cholecystokinina powoduje
a) obkurczenie pęcherzyka żółciowego + enzymy trawienne z trzustki
- Wskaż informację prawdziwą o krążeniu jelitowo wątrobowym żółci:
a) w większym stopniu dochodzi do reabsorpcji kwasów wtórnych / wydalania kwasów pierwotnych
- Wskaż informację prawdziwą o krążeniu jelitowo wątrobowym żółci:
a) w większym stopniu dochodzi do reabsorpcji kwasów wtórnych / wydalania kwasów pierwotnych
Krótko- i średnio łańcuchowe kwasy tłuszczowe trafiają:
a)prosto do krwi
- Substraty do powstania cholesterolu:
ADP,
ATD,
NADPH,
NAD+,
tlen cząsteczkowy,
fosfor nieorganiczny,
acetyloCoA
acetyloCoA, NADPH, ATP
Do syntezy mewalonianu w cytozolu w syntezie cholesterolu nie potrzeba enzymu
a) reduktazy HMG CoA
b) syntazy HMG CoA
c) tiolazy
d) syntazy skwalenowej
d) syntazy skwalenowej
Tiokinaza odpowiada za:
a)przekształcanie kwasów tłuszczowych do ich aktywnej formy. (powstawanie acyloCoA)
- Fałsz o biegunce tłuszczowej (może być spowodowana zaburzeniami w trawienia lipidów lub/i ich absorpcji. Spowodować go może również CF i zespół jelita krótkiego.)
a) za duża ilość lipidów w stolcu
b) Spowodowana dietą bogatotłuszczową i ubogowęglowodanową
c) U osób ze zespołem jelita krótkiego i zwłóknieniem torbielowatym
d) Problemy z trawieniem lipidów
b) Spowodowana dietą bogatotłuszczową i ubogowęglowodanową
- Co się dzieje przy CF:
a)problemy z trawieniem bo enzymy trzustki są zatrzymywane
- Z czego powstaje skwalen:
a)6 IPP i 18 ATP
- Co wpływa na reduktazę HMG-CoA: różne kombinacje glukagonu, insuliny, kinazy białkowej ( podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon.
W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tę reduktazę. Innym mechanizmem kontroli jego aktywności jest sprzężenie zwrotne ujemne, to znaczy wzrost mewalonianu (produktu reakcji, którą katalizuje HMG-CoA) oraz cholesterolu powoduje degradację reduktazy HMG-CoA.)
podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon.
W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tę reduktazę. Innym mechanizmem kontroli jego aktywności jest sprzężenie zwrotne ujemne, to znaczy wzrost mewalonianu (produktu reakcji, którą katalizuje HMG-CoA) oraz cholesterolu powoduje degradację reduktazy HMG-CoA.)
Sole kwasów żółciowych lepiej emulgują
???