II koło - cykl Krebsa cukry Flashcards
- Jaka jest prawda o GLUT4?
Transport bierny, jednokierunkowy w mięśniach i tk. tłuszczowej
- Syntaza cytrynianowa jest regulowana allosterycznie, aktywowana jest przez :
a. acetyloCoA
b. cytrynian
c. szczawiooctan
d. pirogronian
c. szczawiooctan [cykl Krebsa slajd 27]
- Enzymy z punktów kontrolnych cyklu Krebsa:
syntaza cytrynianowa,
dehydrogenaza izocytrynianowa
dehygrogenaza alfa-ketoglutarowa
- Akonitaza, zaznacza zdanie prawdziwe:
hamowana przez fluorooctan
- Główny cel cklu Krebsa:
a. wytworzenia NAD i FAD
b. wytworzenie CO2
c.
d.
a. wytworzenia NAD i FAD
- Który enzym jeko jedyny związany jest z wewnętrzną błoną mitochondrialną?
dehydrogenaza bursztynianowa
- Co potrzebne do tworzenia glukozy:
a. pirogronian, mleczan, lauczyna
b. pirogronian, mleczan, lizyna
c. pirogronian, mleczan, glicyna
d. pirogronian, mleczan, acetooctan
c. pirogronian, mleczan, glicyna
- Co jest induktorem syntetazy cytrynianowej:
a. cytrynian
b. pirogronian
c. szczawiooctan
d. acetyloCoA
c. szczawiooctan
Disacharydazy są białkami zlokalizowanymi:
a. na powierzchni luminalnej enterocytów
b. w bł. kom. hepatocytów
c. w adpocytach
d. w żołądku
a. na powierzchni luminalnej enterocytów
System trans. glukozy do kom. tzn. GLUT:
a. tansport zależny od jonów Na i wymaga nakładu energii
b. przebiega na zasadzie dyfuzji ułatwionej, wbrew różnicy stęż.
c. to transport bierny, 1 cząs. glukozy naraz zgodnie z różnicą stęż.
d. nie wykazuje specyficzności tkankowej, a izoformy GLUT mają podobne wartości Km dla glukozy
c. to transport bierny, 1 cząs. glukozy naraz zgodnie z różnicą stęż.
(met. cukrów pr.slajd 8 )
Prawdą jest:
a. heksokinazy I-III charakteryzują sie wysoką wartością Km, co pozwala na wydają fosforylację glukozy mimo niskiego stęż. w tk.
b. heksokinazy I-III wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i ulegają hamowaniu przez glukozo-6-fosforan
c. heksokinazy I-III cech, wysoka wartość szybkości max. Vmax reakcji fosforylacji glukozy, co pozwala na fosforylację tylko tylu cząs. ile moze zużyć kom.
d. heksokinazy I-III to dominujące enzymy odp. za fosforylację glukozy w kom. wątroby i kom. beta-trzustki
b. heksokinazy I-III wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i ulegają hamowaniu przez glukozo-6-fosforan
(met. cuk. pr. slajd 23)
W wątrobie iloraz NADH/NAD+ jest ………… niż w mięśniach podczas wysiłku, co wpływa na ……………….:
a. większy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskaneo z krwi do pirogronianu
b. identyczny, przenikanie tylko znikomej ilości mleczanu do krwioobiegu
c. mniejszy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskaneo z krwi do pirogronianu
d. żadna odp. nie jest prawidłowa
c. mniejszy, zdolność wątroby do utleniania mleczanu pozyskaneo z krwi do pirogronianu
(met. cuk. pr. slajd 49)
Nieprawdą jest, że:
a. aktywność glukokinazy jest bezpoś. hamowana przez glukozo-6-fosforana poś. stymulowana przez fruktozo-6-fosforan
b. wysoka wartość Km dla glukonidazy powoduje, że jest ona aktywowana jednynie wtedy, gdy stężenie glukozy w hepatocytach jest zwiększone
c. wysoka wartość Vmax dla glukonidazy sprzyja skutecznemu wiązaniu nadmiaru glukozy orzez wątrobę i minimalizacji hipoglikemii
d. reg. akt. glukonidazy odbywa się poprzez odwracalne wiąz. białka regulatorowego glukokinazy z wątrobową glukonidazą w obecności fruktozo-6-fosforanu
a. aktywność glukokinazy jest bezpoś. hamowana przez glukozo-6-fosforana poś. stymulowana przez fruktozo-6-fosforan
(met. cur. pr. slajd 24)
Nieodwracalna reakcja fosforylacji, katalizowana przez fosfofruktokinazę-1 (PFK-1), jest najważ. etapem kontrolnym szybkości glikolizy. Aktywność PFK-1 jest kontrolowana przez:
a. AMP i ATP, które akt. enzym oraz cytrynian u fruktozo-2,6-bifosforan, które zmniejszają akt. enzymu
b. ATP i mleczan (allo hamowanie) i cytrynian i AMP (allo akt)
c. ATP i cytrynian (allo ham) oraz ATP i fruktozo-2,6-bifosforan (allo akt)
d. aldehyd 3-fosfoglicerynowy i fosforan duhydroksyacetonu (allo ham) i ATP (allo akt)
c. ATP i cytrynian (allo ham) oraz ATP i fruktozo-2,6-bifosforan (allo akt)
Które z poniższych stwierdzeń jest prawdziwe WYŁĄCZNIE dla szlaków anabolicznych?
a. w przeciw. do katabolizmu, szlaki te prowadzą dodegradacji związków pochodzących z diety metabolitów prostych, potrzebnych do syntezy cząs. złoż.
b. są syntetycznei wymagają dostarczenia energii [endoergiczne]
c. zazwyczaj są utleniające i wymagają utlenionych form koenzymów
d. służą do pozyskania energii chem.
b. są syntetycznei wymagają dostarczenia energii [endoergiczne]
(met. cuk. pr. slajd 3)
Replikacja na zasadzie sprzężenia w przód dotyczy:
a. aktywacji kinazy pirogronianowej przez aldehyd-3-fosfoglicerynowy
b. aktywacji kinazy pirogronianowej przez fruktozo-2,6-bifosforan
c. hamowania kinazy pirogronianowej przez fruktozo-1,6-bifosforan, produkt reakcji katalizowanejprzez fruktokinazę 1
d. aktywacji kinazy pirogronianowej przez fruktoza-1,6-bifosforan, produkt reakcji katalizowanej przez fruktokinazę 1
d. aktywacji kinazy pirogronianowej przez fruktoza-1,6-bifosforan, produkt reakcji katalizowanej przez fruktokinazę 1
W celu kontynuacji glukoneogenezy, szczawiooctan musi być przekształocny do fosfoenolopirogronianu, co wymaga:
a. transportu szczawiooctanu z mitochon. do cytozolu, poprzezonego redukcją jabłczanu, który już w mitochon. ulego ponownemu utlenieniu do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji oraz fosforylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową,
b. transportu szczawiooctanu z cytozolu do mitoch., poprzezonego redukcją jabłczanu, który już w mitochon. ulego ponownemu utlenieniu do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji oraz fosforylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową,
c. transportu szczawiooctanu z mitoch do cytozolu, gdzie ulega karboksylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową zależą od biotyny
d. dekarboksylacji szczawiooctanu do pirogronianu, następnie jego fosforylacji do fosfoenolopirogronianu w reakcji katalizowanej przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową zależną od biotyny
a. transportu szczawiooctanu z mitochon. do cytozolu, poprzezonego redukcją jabłczanu, który już w mitochon. ulego ponownemu utlenieniu do szczawiooctanu i oksydacyjnej dekarboksylacji oraz fosforylacji przez karboksykinazę fosfoenolopirogronianową,
Prawdą jest:
a. kowalencyjna mod. izoenzymu wątrobowego kinazy pirogronianowej prowadzi do jej akt., co wpływa na skierownie fosfoenolopirogronianu na szlak glikolizy
b. kowalencyjna modyfikacja izoenzymu wątrobowego kinazy pirogronianowejprowadzi do jej akt, co wpływa na skierowanie fosfoenolopirogronianu na szlak glukoneogenezy
c. izoenzym wątrobowy kinazy pirogronianowej nie podlega kowalencyjnej regulacji
d. kowalencyjna modyfikacja izoformy nie wpływa a aktywność izoenzymu wątrobowego kinazy pirogronianowej
b. kowalencyjna modyfikacja izoenzymu wątrobowego kinazy pirogronianowejprowadzi do jej akt, co wpływa na skierowanie fosfoenolopirogronianu na szlak glukoneogenezy
Przekształcenie aldehydu 3-fosfoglicerynowego do 1,3-bifosfoglicerynianu to:
a. r.redoks kataliowana przez dehydrogenazęaldehydu 3-fosfoglicerynowegoz udziałem FAD
b. r. izomeryzacji katalizowana przez izomerazę aldehydu 3-fosfoglicerynowego
c. r.redoks kataliowana przez dehydrogenazęaldehydu 3-fosfoglicerynowegoz udziałem NAD+
d. żadna
c. r.redoks kataliowana przez dehydrogenazęaldehydu 3-fosfoglicerynowegoz udziałem NAD+
Prawdą jest:
a. zmniejszenie stęż. glukagonu i podwyższenie insuliny po spożyciu posiłku bog. w węgle przyczynia się do zwiększenia wątrobowego stęż. fruktozo-2,6-bifosforanu, co przyspiesza glikolizę
b. zwiększenie stęż. glukagonu i obniżnie insuliny po spożyciu posiłku bog. w węgle przyczynia się do zwiększenia wątrobowego stęż. fruktozo-2,6-bifosforanu, co przyspiesza glikolizę
c. stęż. glukagonu i insuliny we krwi nie wpływa na stęż. wątrobowego fruktozo-2,6-bifosforanu
d. zmniejszenie stęż. glukagonu i podwyższenie insuliny po spożyciu posiłku bog. w węgle przyczynia się do zwiększenia wątrobowego stęż. fruktozo-1,6-bifosforanu, co przyspiesza glukoneogenezę
a. zmniejszenie stęż. glukagonu i podwyższenie insuliny po spożyciu posiłku bog. w węgle przyczynia się do zwiększenia wątrobowego stęż. fruktozo-2,6-bifosforanu, co przyspiesza glikolizę
Nieprawdą jest :
a. cAMP aktywujący kinazę białkową A jest wtórnym przekażnikiem, produktem reakcji katalizowanej przez cyklazę adenylową
b. cAMP aktywuje kinazę białkową A przez wiązanie się z jej 2 jednostkami katalicznymi, uwalniają 2 jedn. regulatorowe
c. cAMP aktywuje kinazę białkową A przez wiązanie się z jej 2 jednostkami regulatorowymi, uwalniając 2 jedn. katalityczne
d. aktywne jedn. katalityczne kinazy białkowej A katalizują ufosforylowanie spec. reszt serynowych lub treoninowych sub. białkowych
b. cAMP aktywuje kinazę białkową A przez wiązanie się z jej 2 jednostkami katalicznymi, uwalniają 2 jedn. regulatorowe
Które prawdziwe o GLUT4:
a. jest to transporter niezal. od insuliny, zlokaloziwany w wątrobie o bardzo wysokim powinowactwie do fruktozy
b. transporter niezal. od insuliny, ale zal. od ATP i Na+, zlokalizowany w tk. tłuszczowej
c. transportem zal. od insuliny i ATP, zlokalizowanym w mózgu i erytrocytach
d. transporter zal. od insuliny, zlokalizowany w mięśniach i tk. tłuszczowej, nie wykazujący powinowactwa do fruktozy
d. transporter zal. od insuliny, zlokalizowany w mięśniach i tk. tłuszczowej, nie wykazujący powinowactwa do fruktozy
wskaż, które dotyczy kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej:
a. PDH jest białkiem monomerycznym
b. wymaga obecności TPP jako kofaktora
c. przekształcana jest do formy akt. przez fosforylację
d. jest akt. przez wzrost stęż. NADH
b. wymaga obecności TPP jako kofaktora
zasadniczą funkcją cyklu kwasu cytrynowego jest:
a. generowanie CO2
b. przeniesienie elektronów z acetylo-CoA na NAD+ i FAD
c. utlenienie acetyo-CoA do szczawiooctanu
d. zużycie nadmiaru pirogronianu i kwasów tłuszczowych
b. przeniesienie elektronów z acetylo-CoA na NAD+ i FAD
Która z witamin jest potrzebna do syntezy jednego z kofaktorów, niezbędnych do utlenienia pirogronianu do CO2 I H2O:
a. biotyna
b. wit. K
c. kw. askorbinowy
d. pirodoksyna
d. pirodoksyna
Reakcje regeneracji szczawioctanu z bursztynianu w cyklu Krebsa:
a. wymaga obecności acetylo-CoA
b. generują 1 wysoko energ. wiązanie fosforanowe
c. wymagają obecność NAD+ i FAD
d. generują powstanie jednej cząst. GTP+P
c. wymagają obecność NAD+ i FAD
W reakcjach cyklu kw. cytrynowego TPP:
a. jest akceptorem elektronów pochodzących z reakcji utleniania pirogronianu i alfa-ketoglutaranu
b. jest akceptorem elek. pochodzących z reakcji utleniania izocytrynianu
c. węgiel pierścienia tiazolowego tworzy wiąz. kowalencyjne z węglem karbonylowym pirogronianu tworząc karbanion
d. tworzy wiąz. tiostrowe z grupą tiolową kwasu liponowego
c. węgiel pierścienia tiazolowego tworzy wiąz. kowalencyjne z węglem karbonylowym pirogronianu tworząc karbanion
Kwas liponowy jest wiązany w miejscu aktywnym aceylotransferazy dyhydroliponianowej tworząc lipoamid:
a. wiąz. amidowym z resztą lizynową
b. wiąz. kowalencyjnym z resztą serylową
c. wiąz. amidowym z resztą leucynową
d. kwas liponowy nie tworzy trwałego połączenia z enzymem
a. wiąz. amidowym z resztą lizynową
Syntaza cytrynianowa jest enzymem regulowanym allsterycznie. Efektorem indukującym zmianę konformacji i zwiększenie powinowactwa do substratu jest:
a. cytrynian
b. acetylo-CoA
c. szczawiooctan
d. pirogronian
c. szczawiooctan
N-fosfohistydyna jest nośnikiem reszty fosforanowej w reakcji katalizowanej przez:
a. syntetazę bursztynylo-CoA
b. syntazę bursztynylo-CoA
c. kinazę PDH
d. fosfatazę PDH
a. syntetazę bursztynylo-CoA
wskaż, które NIE JEST prawdziwe:
a. ATP jest inhibitorem allosterycznym syntazy cytrynianowej, zwiększa Km dla acetylo-CoA
b. ADP jest efektorem allosteryczny zwiększającym powinowactwo dehydrogenazy izocytrynianowej do substratów
c. NADH aktywuje działanie dehydrogenazy izocytrynianowej wypierając związany NAD+
d. dehydrogenaza pirogronianowa jest hamowana przez acetylo-CoA, który akumuluje w komórce
a. ATP jest inhibitorem allosterycznym syntazy cytrynianowej, zwiększa Km dla acetylo-CoA
Wskaż, które prawdziwe o akotinazie:
a. zawiera jony żelaza związane z hemem
b. białko to jest hamowane przez fluorooctan
c. 4 atomy żelaza połączone są 3 siarkami nieorganicznymi i 4 atomami siarki cysteiny
d. produktem pośrednim katalizowanej przez nią reakcji jest transakonitan
b. białko to jest hamowane przez fluorooctan
Jedynym enzymem cyklu Krebsa, który nie jest zlokalizowany w macierzy mitochandrialnej jest:
a. dehydrogenaza bursztynianowa
b. syntetaza bursztynylo-CoA
c. dehydrogenaza jabłczanowa
d. dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
a. dehydrogenaza bursztynianowa
3-letni chłopiec przyjęty na oddział z objawami hipotonii, kwasicy metabolicznej oraz atakami drgawek. Po wyczerpującej analizie zdiagnozowano brak kompleksu enzymatycznego dehydrogenazy pirogronianowej. który z poniższych kofaktorów nie jest wymagany przez ten enzym aby utlenić pirogronian do acetylo-CoA?
a. tiamina
b. kw. liponowy
c. kw. pantotenowy
d. askorbinian
d. askorbinian
Karboksylaza pirogronianowa katalizuje reakcje anaplerotyczną, dzięki której uzupełniane jest stężenie:
a. szczawiooctanu
b. bursztynianu
c. cytrynianu
d. alfa-ketoglutaranu
a. szczawiooctanu
(cykl Krebsa slajd 54)
Które z poniższych o kompleksie dehydrogenazy alfa-ketoglutaranowej NIE JEST prawdziwe?
a. mech. oksydacyjnej dekarboksylacji alfa-ketoglutaranu jest podobny jak w przypadku kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej
b. TPP, kw. liponowy, NAD+, FAD i CoA są wymaganymi koenzymami oksydacyjnej dekarboksylacji alfa-ketoglutaranu
c. ener. z reakcji utleniania jest zachowana w postaci NADH oraz uwalnia się 2 cząst. CO2
d. podlega regulacji przez fosforylację
d. podlega regulacji przez fosforylację
Cykl Krebsa jest kontrolowany przez regulację enzymów katalizujacych reakcje o wysoce ujemnej energii.
Które zawiera 3 enzymy, będące pkt. kontrolnymicyklu Krebsa?
a. syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
b. syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza bursztynianowa
c. dehydrogenaza pirogronianowa, syntaza cytrynianowa, syntetaza bursztynylo-CoA
d. dehydrogenaza pirogronianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, dehydrogenaza bursztynianowa
a. syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
