Klinisk kemi Flashcards

1
Q

Albumin

A

transportprotein (bilirubin, thyrosin, metalljoner, steroidhormoner) bildat i levern.

upprätthåller stor del av det kolloidosmotiska trycket (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sänkt albuminkoncerntration

A

minskad syntes:
malabsorption, svält
leverskada

stort läckage:
inflammation
tarm-, njur-, brännskada

vid inflammation läcker det ut till ECM så när den ar gått över kan det gå tillbaka till blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

förhöjd albuminkoncentration

A

dehydrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

orosomukoid

A

viktigt akutfasprotein (med CRP) för bestämning av inflammationsgrad.

ökar inom 2 dygn efter vävnadsskada.

=> speglar långsamt inflammationsgraden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sänkt orosomukoid

A

nefrotiskt syndrom
levercirrhos
(östrogenpåverkan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

alfa-1 antitrypsin

A

serinproteashämmare

inaktiverar elastas från makrofager ich granulocyter.

långsamt akutfasprotein, stinger efter ett par dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

sänkt alfa-1 antitrypsin

A

genetisk brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

förhöjd alfa-1 antitrypsin konc

A

östrogenpåverkan
inflammation
leverpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

haptoglobin

A

komplexbinder fritt hemoglobin.

långsamt akutfastprotein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

sänkt haptoglobin konc

A

hemolys
leverskada
(barn har normalt låga värden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

förhöjd haptoglobin konc

A

inflammation

ser man normal konc vid inflammation kan det bero på samtidig hemolys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

transferrin

A

transporterar järn i plasma ( 2 Fe3+ joner)

är en alkoholmarkör då glykosyleringsmönstret ändras vid stadigt intag och högt intag av alkohol (andelen kolhydratfattigt transferrin ökar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sänkt transferrin

A

svärt, proteinbrist
alkoholism
inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

förhöjd transferrinkoncentration

A

järnbrist
östrogenpåverkan
anabola steroider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ceruloplasmin

A

transportprotein för Cu

oxiderar järn i plasma vilket underllättar dess inbindning till transferrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

sänkt ceruloplasminkonc

A

Mb Wilson (U-Cu upp, Cu i leverbiopsi upp)

nefrotiskt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

förhöjda ceruloplasminkonc

A

inflammation
gallflödeshinder
hepatit
östrogenpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

fibrinogen

A

ingår i blodkoagulationen (faktor I)

långsamt akutfasprotein som stiger på några dagar.

den viktigaste determinanten för sänkningsreaktionen.

340 kDa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

sänkt fibrinogenkonc

A

kraftig aktivering av koagulationen => DIC (disseminerad intravasal koagulation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

förhöjd fibrinogenkonc

A

inflammation

nefrotiskt syndrom (dock är fibrinogen så pass stort att det skulle krävas extremt stor nefros för att det skulle läcka)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

oligoklonal Ig-ökning

A

en ökad proliferaton av ett litet antal cellkloner.

ger vid elektrofores ett litet antal (ofta 2-10 smala band i gammazonen.

kan ibland ses som ett paramalignt fenomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

monoklonal Ig-ökning

A

en ökad proliferation av EN cellklon.

med elektrofores ses immunoglobulinerna som ett band, M-komponent, i beta eller gammazonen.

kan vara benignt eller malignt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

sänkt Ig G konc

A

genetiskt betingas Ig G brist

förlust via njurarna eller tarmen

kortisol (behandling eller produktion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

förhöjd polyklonal Ig G konc

A

infektion

selektivt vid: SLE, kronisk aktiv hepatit, abscesser.

levercirrhos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

sänkt Ig A konc

A

genetiskt betingad Ig A brist

icke Ig A myelom, Mb Waldenström

förlust via njurarna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

förhöjd polyklonal Ig A konc

A

infektion eller inflammation i lunga, tarm; vid Ig A nefrit, RA

malignitet

alkoholism

leveraffektioner (cirrhos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

sänkt Ig M konc

A

genetiskt betingad Ig M brist

hematologisk malignitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

förhöjd Ig M konc

A

infektioner (virussjukdomar, mykoplasmainfektion, tropiska sjd)

primär biliär cirros

Mb Waldenström (monoklonalt Ig M)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

CRP

A

C-reaktivt protein

akutfastprotein: förhöjda konc ses inom 2-8 h efter akut sönderfall.

binder till skadade celler, cellfragment och mikroorganismer vilket aktiverar komplementsystemet och befrämjar fagocytos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

förhöjda CRP koncentration

A

inflammation

cellsönderfall, vävnadsskada

infektion (ökar generellt mer vid bakteriella än virala infektioner)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Akutfasproteiner vid inflammation

A

snabb ökning:
CRP, serumamyloid A

långsam ökning:
antitrypsin, orosomukoid, haptoglobulin, fibrinogen, ceruloplasmin, ferritin

minskning:
albumin, transferrin, transtyretin, RBP
EJ ceruloplasmin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Bence Jones proteinuri

A

abnorm utsöndring av fria monoklonala lätta immunoglobulinkedjor.

markör för expansion av en plasmakloncell (utsöndringen ökar med massan hos cellklonen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

olika typer av proteinuri

A

selektiv glomerulär proteinuri

oselektiv glomerulär proteinuri

tubulär proteinuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

selektiv glomerulär proteinuri

A

U-Albumin ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

oselektiv glomerulär proteinuri

A

U-IgG och U-Albumin ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

tubulär proteinuri

A

U-Protein HC ökar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

acromegali

A

S-GH dugnskurva
S-IGF-1

belastning
stimulering med TRH och hämning med L-DOPA.

38
Q

primära hemostasen

A

omfattar bildningen av trombocytpluggen vid skadestället. är av stor betydelse för att stoppa blödning i kapillärer, små artärer och vener.

ytliga blödningar (ofta näsblödningar)

39
Q

sekundär hemostas

A

omfattar koagulationssystemet i plasma vilket resulterar i fibrinbildninge (proteiner i plasma aktiveras).

“3D blödningar”, knölar.
Blödningar som slutar och sedan börjar igen.

40
Q

koagulationshämmare

A

antitrombin, Protein C & S.

41
Q

Pt-Kapillärblödning

A

ett känsligt mått på trombocytfunktion.

trombocytopeni
trombocytfunktionsrubbningar
von Willebrands sjukdom
grav leveskada (med sekundär porta hypertension som ger förstorad mjälte)
njurfunktionsnedsättning
42
Q

von Willebran-faktorkomplexet

A

i blodet cirkulerar faktor VIII tillsammans med vWF och når därigenom snabbt till skadad kärlvägg.

normalt skydda vWf mot hemolys men om den är låg kommer mer F VIII att hemolysera…

de med blodgrupp O ligger ofta lågt eller under refernsgränserna för vWf.

43
Q

P-APT-tid

A

känsligt för faktorerna i det interna koagulationssystemet, men eftersom XI är extremt ovanlig att få problem med och fel i faktor XII ej ger symtom fokuserar man på faktor VIII och IX.

44
Q

PK-(INR)

A

“protrombinkomplex international normalised ratio.”

ett mått på aktiviteten av protrombingruppens faktorer.

blir högt vid waran behandling.

används för att diagnostisera blödarsjukor, leversjukdomar eller preoperativt.

45
Q

orsaker till trombocytopeni

A

minskad produktion av megakaryocyter
benmärgsinfiltration (tumör, fibros)
benmärgsinsufficiens (aplastisk, hypoplastisk anemi)
B12 eller folsyrebrist

ej immunologisk
   ökad mjältaktivitet
   vaskulära proteser
   DIC
   sepsis
   vaskulit

immunologisk
trombocytantikroppar
lm-beroende antikroppar
cirkulerande immunkomplex (SLE, virus, bakteriell sepsis)

46
Q

von Willebrands sjukdom

A

en heterogen oftast autosomalt dominanta.

vid den milda formen förekommer blödningar endast efter kirurgiska trauma, vid allvarligare former förekommer även spontana blödningar.

47
Q

von Willebrands sjukdom

diagnos

A

förlängd kapillärblödningstid & APT-tid
minskning av vWF och vWF-aktiviteten
sänkt halt av faktor VIII

48
Q

DIC

A

disseminerad intravasal koagulation

förlossning
hemolys
malignitet
fettemboli
vävnadsskada (bränn-, skall-, skottskada)

akut glomerulonefrit

infektioner:
bakeriella (stafylokock streptokock, pneumokock, miningokock)
virus (viricella, variola, rubella)

49
Q

laboratoriediagnostik vid DIC

A

LÅGT:
TPK
fibrinogen
antitrombin

HÖGT/FÖRLÄNGT:
APT-tid
PK(INR)
D-dimer

50
Q

Hemofili A

A

faktor VIII brist

förlängd APT-tid
sänkt faktor VIII

51
Q

Hemofili B

A

faktor IX brist

52
Q

Warfarin

A

vitamin K antagonist (hämmar vitamin K epoxidreduktas)

=> hämmar faktor II, VII, IX & X

53
Q

orsaker till högt PK INR

A

vitamin K brist
långtids antibiotikabehandling + nyfödda
DIC

är det normalt har man uteslutit problem i den externa och den gemensamma vägen…

54
Q

D-dimer

A

utsluter men bekräftar ej!
= högt negativt prediktivt värde.

ökar vid tromb, nedsatt leverfunktion, graviditet, ålder mm… EJ specifikt!!!

55
Q

atrofisk gastrit

A

autoimmun destruktion av parietalceller och huvudceller (pepsinogenbildande)

=> gastrin ökar för att försöka kompensera för det låga pepsinogenet.

56
Q

folatupptag

A

folatupptaget är beroende av B12 för att kunna tas upp av cellerna (från blodet) så S-folat kan se normalt ut men man har för lite inne i cellerna så om det finns B12 brist men normalt folat ger man ändå folacin.

57
Q

hepcidin

A

slår på ferroportin så att järnet intrenaliseras i tarmepitelet och inte kan utsöndras.

58
Q

U-albumin

A

tecken på glomerulär skada t.ex. vid DM eller hypertoni

OBS! är normalt vid feber eller ansträngning.

59
Q

U-hemoglobin

A

njursten, inflammation eller tumör…

inkluderar även erytrocyter

t alltid om provet 3 ggr för att vara säker.

60
Q

U-glukos

A

används för kontroll av känd DM

61
Q

U-acetoacetat

A

metabol acidos (ex. DM, svält, ketonkroppar)

62
Q

U-bakterier/leukocyter

A

urinvägsinfektion (leukocytesteras)

63
Q

P-kreatinin

A

njurfunktionsmarkör

starkt beroende av ffa muskelmassa men även av födointag (kött)

64
Q

P-cystatin C

A

njurfunktionsmarkör

oberoende av muskelmassa men påverkas av ålder, hyperthyreos eller högdos kortisolbehandling.

65
Q

protein HC

A

Markör för njurtubulusskada

Ökad utsöndring ses vid nedsatt glomerulär filtration (>30%), pga nedsatt antal fungerande nefron.

66
Q

ALAT

A

leverparenkymskada (leverspecifik)

67
Q

ASAT

A

leverparenkymskada (även från muskler)

68
Q

gamma-GT

A

gallstas

lm påverkan
alkohol

69
Q

ALP

A

gallstas

inflammation i gallvägar

70
Q

Bilirubin

A

hemolys

leverskada

71
Q

albumin (lever)

A

mått på leverns proteinsyntesförmåga.

sjunker vid inflammation

72
Q

PK(INR)

A

syntesindikator, följer levercellsmassan

K-vitaminberoende koagulationsfaktor

ger snabbt utslag vid skada…

73
Q

ammoniumjoner

A

ökar vid shuntning av blod förbi levern och kan skada hjärnan.

74
Q

okunjugerat bilirubin

A

ökar vid hemolys & leversvikt

75
Q

LD

A

laktat dehydrogenas

ökar vid cellsönderfall

76
Q

retikulocyter

A

kompensatorisk ökning när Hb minskar vid hemolys, men bara om det finns tillräckligt med järn…

77
Q

ALAT & ASAT olika höga värden

A

lätta ökningar:
övervikt (fettlever), kronisk hepatit, alkoholpåverkan

måttlig ökning:
gallstas

höga värden:
akut virushepatit, förgiftning (ex paracetamol)

78
Q

ALAT & ASAT kvot

A

vid levercirrhos är totalvärderna låga pga liten levermassa men eftersom ASAT även kommer från ex muskler brukar den vara högre så ASAT/ALAT kvoten brukar vid levercirrhos eller alkoholpåverkan vara mer än 1.

79
Q

gallstasmarkörer

A

ALP (alkaliskt fosfatas) & gamma-GT (glutamyltranspeptidas)

gamma-GT induceras oftast av lm samt kroniskt alkoholmissbruk…

gamma-GT ökar främst vid tryck mot kanalikulära membraner medan ALP ökar med gallvägsinflammation.

80
Q

Vilken analys används för att styra heparinbehandling?

A

APT-tid

81
Q

Vilka tre koagulationsfaktorer mäter man den sammansatta funktionen av med PK(INR)?

A

Faktor II (protrombin), faktor VII & faktor X.

82
Q

Vilka är de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna?

A

Faktor II, faktor VII, faktor IX och faktor X

83
Q

P-haptoglobin & P-orosomucoid

A

om båda dessa värden är normala utesluter det anemi orsakad av ökad destruktion och vitamin B-12 brist i benmärgen (sk benmärgshemolys)

84
Q

hjärtmarkörer

A

hjärtspecifika:
TnT, TnI

hjärtmuskel + skelettmuskel:
CKMB (kreatinkinas MB, kissas ej ut… 12-15 h), myoglobin (10-15 min, kan skada njurarna)

85
Q

proBNP

A

pro-brain naturetic peptide

ökar vid: hjärtsvikt, stigande ålder kvinnligt kön, njursvikt, hypertoni

=> högt negativt prediktivt värde
=> utesluter hjärtsvikt

86
Q

Nämn en viktig analys vid misstanke om akut pankreatit.

A

P-Amylas, P-Lipas

87
Q

Varför utsöndras okonjugerat bilirubin inte till urinen i vanliga fall?

A

Okonjugerat bilirubin är inte vattenlösligt utan bundet till albumin och därför utsöndras det
inte till urinen

88
Q

Vilka proteiner i koagulationssystemet är vitamin K-beroende och således ej bedömbara
under Waranbehandling?

A

FII, FVII, FIX, FX, Protein C och Protein S

89
Q

Vilken analys kan man påvisa muskelskador med?

A

P-CK (kreatinkinas), P-Myoglobin

90
Q

Vilka organ är de väsentliga källorna till följande enzymer: 3p

a) S-Alkalisk fosfatas
b) S-Kreatin kinas
c) S-Amylas

A

a) Lever, skelett (placenta tarm)
b) Hjärtmuskel, skelettmuskel och nervös vävnad
c) Pancreas, spottkörtel