Klinisk kemi Flashcards
Albumin
transportprotein (bilirubin, thyrosin, metalljoner, steroidhormoner) bildat i levern.
upprätthåller stor del av det kolloidosmotiska trycket (80%)
sänkt albuminkoncerntration
minskad syntes:
malabsorption, svält
leverskada
stort läckage:
inflammation
tarm-, njur-, brännskada
vid inflammation läcker det ut till ECM så när den ar gått över kan det gå tillbaka till blodet.
förhöjd albuminkoncentration
dehydrering
orosomukoid
viktigt akutfasprotein (med CRP) för bestämning av inflammationsgrad.
ökar inom 2 dygn efter vävnadsskada.
=> speglar långsamt inflammationsgraden.
sänkt orosomukoid
nefrotiskt syndrom
levercirrhos
(östrogenpåverkan)
alfa-1 antitrypsin
serinproteashämmare
inaktiverar elastas från makrofager ich granulocyter.
långsamt akutfasprotein, stinger efter ett par dagar
sänkt alfa-1 antitrypsin
genetisk brist
förhöjd alfa-1 antitrypsin konc
östrogenpåverkan
inflammation
leverpåverkan
haptoglobin
komplexbinder fritt hemoglobin.
långsamt akutfastprotein
sänkt haptoglobin konc
hemolys
leverskada
(barn har normalt låga värden)
förhöjd haptoglobin konc
inflammation
ser man normal konc vid inflammation kan det bero på samtidig hemolys.
transferrin
transporterar järn i plasma ( 2 Fe3+ joner)
är en alkoholmarkör då glykosyleringsmönstret ändras vid stadigt intag och högt intag av alkohol (andelen kolhydratfattigt transferrin ökar).
sänkt transferrin
svärt, proteinbrist
alkoholism
inflammation
förhöjd transferrinkoncentration
järnbrist
östrogenpåverkan
anabola steroider
ceruloplasmin
transportprotein för Cu
oxiderar järn i plasma vilket underllättar dess inbindning till transferrin
sänkt ceruloplasminkonc
Mb Wilson (U-Cu upp, Cu i leverbiopsi upp)
nefrotiskt syndrom
förhöjda ceruloplasminkonc
inflammation
gallflödeshinder
hepatit
östrogenpåverkan
fibrinogen
ingår i blodkoagulationen (faktor I)
långsamt akutfasprotein som stiger på några dagar.
den viktigaste determinanten för sänkningsreaktionen.
340 kDa
sänkt fibrinogenkonc
kraftig aktivering av koagulationen => DIC (disseminerad intravasal koagulation)
förhöjd fibrinogenkonc
inflammation
nefrotiskt syndrom (dock är fibrinogen så pass stort att det skulle krävas extremt stor nefros för att det skulle läcka)
oligoklonal Ig-ökning
en ökad proliferaton av ett litet antal cellkloner.
ger vid elektrofores ett litet antal (ofta 2-10 smala band i gammazonen.
kan ibland ses som ett paramalignt fenomen.
monoklonal Ig-ökning
en ökad proliferation av EN cellklon.
med elektrofores ses immunoglobulinerna som ett band, M-komponent, i beta eller gammazonen.
kan vara benignt eller malignt.
sänkt Ig G konc
genetiskt betingas Ig G brist
förlust via njurarna eller tarmen
kortisol (behandling eller produktion)
förhöjd polyklonal Ig G konc
infektion
selektivt vid: SLE, kronisk aktiv hepatit, abscesser.
levercirrhos
sänkt Ig A konc
genetiskt betingad Ig A brist
icke Ig A myelom, Mb Waldenström
förlust via njurarna
förhöjd polyklonal Ig A konc
infektion eller inflammation i lunga, tarm; vid Ig A nefrit, RA
malignitet
alkoholism
leveraffektioner (cirrhos)
sänkt Ig M konc
genetiskt betingad Ig M brist
hematologisk malignitet
förhöjd Ig M konc
infektioner (virussjukdomar, mykoplasmainfektion, tropiska sjd)
primär biliär cirros
Mb Waldenström (monoklonalt Ig M)
CRP
C-reaktivt protein
akutfastprotein: förhöjda konc ses inom 2-8 h efter akut sönderfall.
binder till skadade celler, cellfragment och mikroorganismer vilket aktiverar komplementsystemet och befrämjar fagocytos.
förhöjda CRP koncentration
inflammation
cellsönderfall, vävnadsskada
infektion (ökar generellt mer vid bakteriella än virala infektioner)
Akutfasproteiner vid inflammation
snabb ökning:
CRP, serumamyloid A
långsam ökning:
antitrypsin, orosomukoid, haptoglobulin, fibrinogen, ceruloplasmin, ferritin
minskning:
albumin, transferrin, transtyretin, RBP
EJ ceruloplasmin
Bence Jones proteinuri
abnorm utsöndring av fria monoklonala lätta immunoglobulinkedjor.
markör för expansion av en plasmakloncell (utsöndringen ökar med massan hos cellklonen)
olika typer av proteinuri
selektiv glomerulär proteinuri
oselektiv glomerulär proteinuri
tubulär proteinuri
selektiv glomerulär proteinuri
U-Albumin ökar
oselektiv glomerulär proteinuri
U-IgG och U-Albumin ökar
tubulär proteinuri
U-Protein HC ökar
acromegali
S-GH dugnskurva
S-IGF-1
belastning
stimulering med TRH och hämning med L-DOPA.
primära hemostasen
omfattar bildningen av trombocytpluggen vid skadestället. är av stor betydelse för att stoppa blödning i kapillärer, små artärer och vener.
ytliga blödningar (ofta näsblödningar)
sekundär hemostas
omfattar koagulationssystemet i plasma vilket resulterar i fibrinbildninge (proteiner i plasma aktiveras).
“3D blödningar”, knölar.
Blödningar som slutar och sedan börjar igen.
koagulationshämmare
antitrombin, Protein C & S.
Pt-Kapillärblödning
ett känsligt mått på trombocytfunktion.
trombocytopeni trombocytfunktionsrubbningar von Willebrands sjukdom grav leveskada (med sekundär porta hypertension som ger förstorad mjälte) njurfunktionsnedsättning
von Willebran-faktorkomplexet
i blodet cirkulerar faktor VIII tillsammans med vWF och når därigenom snabbt till skadad kärlvägg.
normalt skydda vWf mot hemolys men om den är låg kommer mer F VIII att hemolysera…
de med blodgrupp O ligger ofta lågt eller under refernsgränserna för vWf.
P-APT-tid
känsligt för faktorerna i det interna koagulationssystemet, men eftersom XI är extremt ovanlig att få problem med och fel i faktor XII ej ger symtom fokuserar man på faktor VIII och IX.
PK-(INR)
“protrombinkomplex international normalised ratio.”
ett mått på aktiviteten av protrombingruppens faktorer.
blir högt vid waran behandling.
används för att diagnostisera blödarsjukor, leversjukdomar eller preoperativt.
orsaker till trombocytopeni
minskad produktion av megakaryocyter
benmärgsinfiltration (tumör, fibros)
benmärgsinsufficiens (aplastisk, hypoplastisk anemi)
B12 eller folsyrebrist
ej immunologisk ökad mjältaktivitet vaskulära proteser DIC sepsis vaskulit
immunologisk
trombocytantikroppar
lm-beroende antikroppar
cirkulerande immunkomplex (SLE, virus, bakteriell sepsis)
von Willebrands sjukdom
en heterogen oftast autosomalt dominanta.
vid den milda formen förekommer blödningar endast efter kirurgiska trauma, vid allvarligare former förekommer även spontana blödningar.
von Willebrands sjukdom
diagnos
förlängd kapillärblödningstid & APT-tid
minskning av vWF och vWF-aktiviteten
sänkt halt av faktor VIII
DIC
disseminerad intravasal koagulation
förlossning hemolys malignitet fettemboli vävnadsskada (bränn-, skall-, skottskada)
akut glomerulonefrit
infektioner:
bakeriella (stafylokock streptokock, pneumokock, miningokock)
virus (viricella, variola, rubella)
laboratoriediagnostik vid DIC
LÅGT:
TPK
fibrinogen
antitrombin
HÖGT/FÖRLÄNGT:
APT-tid
PK(INR)
D-dimer
Hemofili A
faktor VIII brist
förlängd APT-tid
sänkt faktor VIII
Hemofili B
faktor IX brist
Warfarin
vitamin K antagonist (hämmar vitamin K epoxidreduktas)
=> hämmar faktor II, VII, IX & X
orsaker till högt PK INR
vitamin K brist
långtids antibiotikabehandling + nyfödda
DIC
är det normalt har man uteslutit problem i den externa och den gemensamma vägen…
D-dimer
utsluter men bekräftar ej!
= högt negativt prediktivt värde.
ökar vid tromb, nedsatt leverfunktion, graviditet, ålder mm… EJ specifikt!!!
atrofisk gastrit
autoimmun destruktion av parietalceller och huvudceller (pepsinogenbildande)
=> gastrin ökar för att försöka kompensera för det låga pepsinogenet.
folatupptag
folatupptaget är beroende av B12 för att kunna tas upp av cellerna (från blodet) så S-folat kan se normalt ut men man har för lite inne i cellerna så om det finns B12 brist men normalt folat ger man ändå folacin.
hepcidin
slår på ferroportin så att järnet intrenaliseras i tarmepitelet och inte kan utsöndras.
U-albumin
tecken på glomerulär skada t.ex. vid DM eller hypertoni
OBS! är normalt vid feber eller ansträngning.
U-hemoglobin
njursten, inflammation eller tumör…
inkluderar även erytrocyter
t alltid om provet 3 ggr för att vara säker.
U-glukos
används för kontroll av känd DM
U-acetoacetat
metabol acidos (ex. DM, svält, ketonkroppar)
U-bakterier/leukocyter
urinvägsinfektion (leukocytesteras)
P-kreatinin
njurfunktionsmarkör
starkt beroende av ffa muskelmassa men även av födointag (kött)
P-cystatin C
njurfunktionsmarkör
oberoende av muskelmassa men påverkas av ålder, hyperthyreos eller högdos kortisolbehandling.
protein HC
Markör för njurtubulusskada
Ökad utsöndring ses vid nedsatt glomerulär filtration (>30%), pga nedsatt antal fungerande nefron.
ALAT
leverparenkymskada (leverspecifik)
ASAT
leverparenkymskada (även från muskler)
gamma-GT
gallstas
lm påverkan
alkohol
ALP
gallstas
inflammation i gallvägar
Bilirubin
hemolys
leverskada
albumin (lever)
mått på leverns proteinsyntesförmåga.
sjunker vid inflammation
PK(INR)
syntesindikator, följer levercellsmassan
K-vitaminberoende koagulationsfaktor
ger snabbt utslag vid skada…
ammoniumjoner
ökar vid shuntning av blod förbi levern och kan skada hjärnan.
okunjugerat bilirubin
ökar vid hemolys & leversvikt
LD
laktat dehydrogenas
ökar vid cellsönderfall
retikulocyter
kompensatorisk ökning när Hb minskar vid hemolys, men bara om det finns tillräckligt med järn…
ALAT & ASAT olika höga värden
lätta ökningar:
övervikt (fettlever), kronisk hepatit, alkoholpåverkan
måttlig ökning:
gallstas
höga värden:
akut virushepatit, förgiftning (ex paracetamol)
ALAT & ASAT kvot
vid levercirrhos är totalvärderna låga pga liten levermassa men eftersom ASAT även kommer från ex muskler brukar den vara högre så ASAT/ALAT kvoten brukar vid levercirrhos eller alkoholpåverkan vara mer än 1.
gallstasmarkörer
ALP (alkaliskt fosfatas) & gamma-GT (glutamyltranspeptidas)
gamma-GT induceras oftast av lm samt kroniskt alkoholmissbruk…
gamma-GT ökar främst vid tryck mot kanalikulära membraner medan ALP ökar med gallvägsinflammation.
Vilken analys används för att styra heparinbehandling?
APT-tid
Vilka tre koagulationsfaktorer mäter man den sammansatta funktionen av med PK(INR)?
Faktor II (protrombin), faktor VII & faktor X.
Vilka är de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna?
Faktor II, faktor VII, faktor IX och faktor X
P-haptoglobin & P-orosomucoid
om båda dessa värden är normala utesluter det anemi orsakad av ökad destruktion och vitamin B-12 brist i benmärgen (sk benmärgshemolys)
hjärtmarkörer
hjärtspecifika:
TnT, TnI
hjärtmuskel + skelettmuskel:
CKMB (kreatinkinas MB, kissas ej ut… 12-15 h), myoglobin (10-15 min, kan skada njurarna)
proBNP
pro-brain naturetic peptide
ökar vid: hjärtsvikt, stigande ålder kvinnligt kön, njursvikt, hypertoni
=> högt negativt prediktivt värde
=> utesluter hjärtsvikt
Nämn en viktig analys vid misstanke om akut pankreatit.
P-Amylas, P-Lipas
Varför utsöndras okonjugerat bilirubin inte till urinen i vanliga fall?
Okonjugerat bilirubin är inte vattenlösligt utan bundet till albumin och därför utsöndras det
inte till urinen
Vilka proteiner i koagulationssystemet är vitamin K-beroende och således ej bedömbara
under Waranbehandling?
FII, FVII, FIX, FX, Protein C och Protein S
Vilken analys kan man påvisa muskelskador med?
P-CK (kreatinkinas), P-Myoglobin
Vilka organ är de väsentliga källorna till följande enzymer: 3p
a) S-Alkalisk fosfatas
b) S-Kreatin kinas
c) S-Amylas
a) Lever, skelett (placenta tarm)
b) Hjärtmuskel, skelettmuskel och nervös vävnad
c) Pancreas, spottkörtel
