kariologi Flashcards
Vad är karies? och typer?
- Multifaktoriell sjukdom, hål i tänderna
- En substansförlust
- resultat av obalans mellan bakterier + host response i biofilmen
typer:
- Enamel karies (karies i emalj)
- Dentime karies (karies i dentinet)
- pulp karies (karies i pulpan)
- Abssens (karies i roten) - “worst”
vad är Vipeholms experimentet
- Kariesstudie: 436 vuxna individer
- Syftet: att kartlägga sambandet mellan sockerintag och kariesökning.
Studerade effekten av kolhydrattillförseln med olika konsumtionsmönster:
- Tillförsel i icke-klibbig form vid måltid
- Tillförsel i klibbig form vid måltid
- Tillförsel i klibbig form mellan måltiderna och andra sötsaker av olika slag
- Karies ökade dramatisk med kost i klibbig form mellan måltiderna. En femte del fick ingen karies. Hål lagades på de som fick karies
Biofilm? Vad karakterisera biofilmen?
-Ytor ständigt utsatta och täckta med plack leder till emaljdestruktion
Komlexsjukdom – många biologiska faktorer
differet stages——> knowlage, attitiude, income, social class —-> flourde, diet —–> microbaial PH, tooth
Terminologi?
1) Primärkaries
2) Sekundärkaries
3) Initialkaries
4) Krit karies
1) karies på intakta tänder
2) karies på tänder med fyllning
3) påbörjad karies + ytan är kliniks intakt
4) matt/kritaktigt/vittfläckade på ytan
+ aktiv/initial kariesskada
Kritkaries
Första tecknet på att någonting inte är som det ska är när det uppstår så kallad kritkaries. Skadorna kan ses som vita, kritaktiga fläckar på emaljytan. Vanligtvis ligger fläckarna precis vid tandköttskanten eller på sådana ställen där man själv har svårt att se dem, t.ex. mellan tänderna. Dessa skador har ännu inte orsakat hål, gropar i tandytan och behöver inte lagas. Om rätt behandling sätts in i ett tidigt skede kan dessa skador stanna av och läka ut.
Vad händer? steg 1-6? DIagnos?
-Steg 1: Emaljen – kritvita opaka förändringar kan ses med ögat. Tidig (början till) initialkaries eller kritkaries
(Kom ihåg! Alla vita förändringar är INTE kritkaries)
-Steg 2: Dentin– karieslesion inne i dentinet
-Steg 3: Pulpa – karieslession nått pulpan, tanden måste rotfyllas
-Steg 4: Rotytekaries– kariesangrepp på rotytan
-Steg 5: Kronersättning – kronan går ej att rädda, ersätts protetiskt
-Steg 6: Extraktion – tanden går ej att rädda, tanden dras ut
Epidemiologi?????????
• epi=bland
demos=folk
logos=läran om
•Vetenskaplig disciplin som studerar förekomst, fördelning och utbredning samt orsaker till sjukdomar i en population
Syftar till:
- Vad? Hälsa och oro (karies) klassificering av en sjukdom, syndrom ellerandrahälsotillstånd
- Vem? Person – sjukdom karies utbredning och utveckling t ex 3 åringar, 6 åringar osv
- Var? Plats – lokalisation (mest karies i Sydamerika, Europa; minst karies i Asien och Afrika bland 12 åringar (WHO:s indikator) Vuxna 35-44 år mest karies i industriländer i Europa, Nordamerika, Australien och Sydamerika; minst karies Afrika och Asien förutom Filipinerna
- När? Tiden
- Varför / hur? Orsaker, riskfaktorer
Hur mår tänderna?
- l = deskriptiv epidemiologi
- Vad orsakar att tänderna mår som den gör? - II = analytisk epidemiologi
- Vad kan göras för att tänderna ska må bättre? - III = preventiv (interventiv) epidemiolog
Karies gradering?
- GRaderas enigt WHO systemet
- D₁ -D₄
- D – decayed obehandlad karies
- D1+D2 = Initialkaries - i emaljen
- D3 = Manifestkaries - i dentinet
- D4 = Rotkaries - i roten
Omfattning av karies DMFT/dmft?
= ett index för kariesprevalens
DMFT = decayed missing filling teeth (vuxna) dmft = decayed missing filling teeth (barn)
D/d (decayed) = karierade tänder M/m (missing) = saknade tänder på grund av karies F/f (filling) = fyllda tänder T/t (teeth) = tänder S/s (surface) = ytor
Vuxna: 32 tänder, 148 ytor…. Barn: 20 tänder, 88 ytor (1937 – DMF/dmf index (mätvärde för karies))
Varför/hur?
- Diet
- Host och tänder
- Microfloran
RESIDENT MIKROFLORA
- STERIL MUN HOS NYFÖDDA
- OLIKA ORGANISMER KOLONISERAR MUNNEN VIA VATTEN, MAT OSV
- STUDIER HAR VISAT ATT DET MESTA FÖRS ÖVER VIA SALIVEN – MOR TILL BARN
•STREPTOKOCKER
-GRAM NEGATIVA BAKTERIER MEST ÖVERFÖRBARA
MIKROFLORAN HOS NYFÖDDA
•FÖRSTA MÅNADEN:
- STREPTOCOCCUS SALIVARIUS,
- STREPTOCOCCUS MITIS,
- STREPTOCOCCUS ORALIS
•SENARE:
-GRAM NEGATIVA ANAEROBA PREVOTELLA MELANINOGENICA FUSOBACTERIUM NUCLEATUM och
VEILLONELLA
RESIDENT (BOFAST) MIKROFLORA?????????????
- NORMAL MIKROFLORA UTGÖR EN BARRIÄR MOT PATOGENA MIKROORGANISMER
- PATIENTER MED LÅNGTIDSBEHANDLING MED BRED SPEKTRA AV ANTIBIOTIKA HÄMMAR NORMAL MIKROFLORA
- PATOGENER VÄXER
- KONKURRENS AV VIKTIGA NÄRINGSÄMNEN
- PRODUKTION AV HÄMMANDE PRODUKTER T EX BACTERIOCINER, HYDROGEN PEROXID
MIKROBIELL HOMEOSTASIS (ETT STABILT TILLSTÅND)
- JÄMVIKT MELLAN RESIDENT (BOFASTA) MIKROFLORA OCH HOST
- SOCKERRIK KOST KAN STÖRA MIKROBIELL HOMEOSTASIS —–> PREDIKTOR TILL SJUKDOM
- FÖRÄNDRINGAR I MIKROFLORAN PÅGÅR HELA LIVET PÅVERKAS DIREKT ELLER INDIREKT AV ÅLDER
- DIREKT EFFEKT – AVTAGANDE AV CELLFUNKTIONER ÖKNING AV TRANSPORT AV BOFASTA BAKTERIER STAFYLOCOCCI OCH ENTEROBACTERIA
- INDIREKT EFFEKT – MED STIGANDE ÅLDER FLER PROTESER —–> ÖKAD RISK FÖR SVAMP.
HUR FUNGERAR DET?
1•Munhålan –> Resident mikroflora –> Salivproteiner och glykoproteiner —> Tillväxt Normal
2•Munhålan –> Host responce ( OBALANS!!!) –> Hög koncentration av socker - lagring i placket –> pH sjunker, syraattacker ökar –>Patogen tillväxt –> Risk för karies
KOLHYDRATER (LIVSMEDEL STÄRKELSE, KOSTFIBER ELLER SOCKERARTER)
•ÖKAR SYRAATTACKER – GYNNAR PATOGEN BAKTERIETILLVÄXT- SÄNKER PH-VÄRDE I SALIVEN, GYNNSAMMA BAKTERIER ÖKAR I ANTAL OCH BLIR MER PATOGENA
SOCKERARTER
- MONO- OCH DISACKARIDER (KORTKEDJADE KOLHYDRATER): SOCKER
- SOCKERMOLEKYL: MONO, DI (RINGAR AV ATOMER)
- VANLIGASTE MONOSACKARID: DRUVSOCKER (GLUKOS) OCH FRUKTSOCKER (FRUKTOS)
- VANLIGASTE DISACKARID: LAKTOS (MJÖLKSOCKER), MALTOS (MALTSOCKER) OCH SACKAROS (RÖRSOCKER)
KARIESFRAMKALLANDE BAKTERIER
- EGENSKAPER: ACIDOGENA (SYRABILDANDE) OCH ACIDURISKA (SYRATÅLIGA)
- FÄSTER PÅ TANDYTORNA OCH BILDAR PLACK
-LACTO BACIIELR
•MUTANSSTREPTOKOCKER ÄR STARKT ACIDOGENA, ACIDURISKA OCH KAN fästa PÅ TANDYTORNA OCH BILDAR EXTRACELLULÄRA POLYSAACKARIDER (GE KLIBBIG PLACK)
VAR KOMMER KARIESFRAMKALLANDE BAKTERIER IFRÅN?
•MOTTAGARE MED TÄNDER UTSÄTTS UPPREPADE GÅNGER FÖR KARIESFRAMKALLANDE BAKTERIER
-GENOM SOCKERKONSUMTION —–>ADHESION AV BAKTERIER -UPPREPADE SYRAATTACKER —–>KARIES SKADA UPPSTÅR
BAKTERIEFLORA ——–> KARIES
- MÄNGDEN MUTANSSTREPTOKOCKER I PLACK OCH SALIV ————->STARKT SAMBAND MED KARIES
- ÄVEN LAKTOBACILLER ASSOCIERAS MED KARIESUTVECKLING OCH I SAMBAND MED INTAGNINGSFREKVENS AV KOLHYDRATER
- Socker –> Ips - Ämnesomsättning –> alkahol, myrsyra –> Karboxsylsyror-harmlösa syror
- Socker –> Ips - Ämnesomsättning –> MJÖLKSYRA
LPS LIPOPOLYSACKARID
- ENDOTOXIN
- BESTÅR AV FETTSYROR (LIPIDER) OCH SAMMANSATTA KOLHYDRATER (POLYSACKARIDER – EN POLYSACKARIDKEDJA)’
- FINNS PÅ GRAM NEGATIVA BAKTERIERS YTOR
EKOLOGISK PLACK HYPOTES FÖR KARIES
•KARIES – ETT BIOLOGISKT FENOMEN SOM ETT RESULTAT AV EKOLOGISK OBALANS I BIOFILMEN
SALIV? SALIVENS INNEHÅLL?
- Transparent 99,5 % vattenI övrigt proteiner, glykoproteiner och mineraler.
- HJÄLPER TILL VID TUGGNING OCH SVÄLJNING,
- SKÖLJER BORT MATRESTER, BAKTERIER OCH SYROR
SALIVSEKRETION
- STYRS AV DET CENTRALA NERVSYSTEMET
* REGLERINGEN SKER GENOM DET AUTONOMA NERVSYSTEMET - EN KOMPLICERAD PROCESS
SALIV–> •SERÖS eller •MUKÖS
•SERÖS ELLER STIMULERAD SALIV – LÄTTFLYTANDE, INNEHÅLLER AMYLAS OCH ELEKTROLYTER – BIKARBONAT – BRA BUFFRINGSFÖRMÅGA - LÅG VISKOSITET
•MUKÖS ELLER VILOSALIV (OSTIMULERAD)
- TRÖGFLYTANDE,
-KLIBBIG,
-PRODUCERAS HELA TIDEN UTAN STIMULERING,
-INNEHÅLLER MUCIN, SMÖRJANDE OCH UNDERLÄTTAR VID TAL
– HÖG VISKOSITET