Kardiologie Flashcards
Welche Arten von Zyanose gibt es?
- Zentralen Zyanose: Haut + Schleimhäute zyanotisch -> durch verminderte Oxygenierung des Blutes bei Rx/Lx-Shunt oder ↓ Gasaustausch zw. Alveolen + Kapillaren
- Periphere Zyanose Akren zyanotisch, die zentralen Schleimhäute dagegen rosig -> generalisiert bei Herzinsuffizienz oder lokalisiert bei Phlebothrombose -> Vermehrter peripherer O2-Vebrauch
- Hämoglobinzyanose: >5 g/dl nicht-oxygeniertes Hb im Kapillarblut -> meist kardial/pulmonal bedingt
-> Zentral: Blaue Verfärbung der Zunge, Trommelschlägelfinger, Erythrozytose
Ursachen für Thoraxschmerzen?
- Ischämieschmerz ist in der Herzgegend lokalisiert + strahlt zum lx Arm + Unterkiefer aus
- Pektangiöse Sz >20 Minuten = akutes Koronarsyndrom
- Atypisch: „early morning angina“ -> beim Aufstehen, verschwindet danach
- „Walk-through angina“ am Anfang einer Belastung, danach rückläufig
- Prinzmetal-Angina: pectanginöse Beschwerden in Ruhe auf -> Spasmen der epikardialen Koronargefäße
- Roemheld-Syndrom reflektorische Herzbeschwerden, durch Gasansammlungen im GIT (bei zu viel Essen)
- Häufig auch bei nicht kardialen KH (Große Gefäße, Lunge, Pleura, Ösophagus, Wirbelsäule)
Was sind Ödeme?
= Missverhältnis v. hydrostatischem + kolloidosmotischem Druck in Gefäßen/Zellen/EZR
DD: Myxödem (Hypothyreose durch Einlagerung von hydrophilen Mukopolysacchariden im Interstitium)
Merke: Die häufigste Ursache v. einseitigen Ödemen = Phlebothrombose, wenn bds. = Rechtsherzinsuffizienz
Was ist ein Pulsus celer et altus, Pulsus parvus und Pulsus paradoxus?
- Pulsus celer et altus = Aorteninsuffizienz
- Pulsus parvus et tardus = Aortenstenose
- Pulsus paradoxus = Abfall der Pulsstärke während der Inspiration (Pericarditis), wenn unregelmäßig = Rhythmusstörung
Welche Herztöne gibt es?
- 1. Herzton Schluss der AV-Klappen
- 2. Herzton Schluss Aorten/Pulmonalklappe -> physiologisch bei INSPIRATION gespalten, paradoxe Spaltung durch Verlängerung der Austreibungszeit
- 3. Herzton schnelle Kammerfüllung/verminderte Dehnbarkeit des Ventrikels
- 4. Herzton gesteigerte Vorhofkontraktion = Galopp- rhythmus
-> gespaltener + fixierter 2.Herzton = Vorhofseptumdefekt
-> Askultationsbefund VHS-Defekt = leises Systolikum mit punctum maximum im 2. ICR li parasternal + fix gespaltener 2. Herzton
-> die Geräusche nehmen beim Lungenemphysem bei beiden Herztönen ab
Pathophysiologie einer KHK?
- Hypertonie -> Mikroläsion -> LDL lagert sich ab + führt zu Entzündung (Typ-B-LDL = klein, dringt leichter in Gefäßwände ein + oxidiert leicht) -> Immunreaktion
- Makrophagen fressen LDL -> bei oxidiertem LDL kein Sättigungsmechanismus = Schaumzellenbildung
- Diese riesigen Cholesterinklumpen lagern sich in Zellwand = Plaque
- Die Energie wird primär aus dem oxidativen Abbau von Nährstoffen gewonnen -> bei Belastung 4-fach ↑
- 50% Stenose = Minderdurchblutung des Herzmuskels unter Belastung, ab 70 % = auch in Ruhe chronische Ischämie
Wie erfolgt die Primärprävention von KHK?
= Cholesterinsenkung
- Lipidsenkung: Sport, gesunde Ernährung + Omega 3
- Cholesterinsynthese-Hemmer (CSE-Hemmer) = Statine (Lova/Simva/Prava/Atorva/Fluvastatin) -> hemmen selektiv die HMG-CoA-Reduktase + somit die Umwandlung von Hydroxy-methyl-glutaryl-CoA zu Mevalonat (Vorstufe Cholesterin) -> Erhöhung hepatischer LDL-Rezeptoren = Abbau von LDL Letalität ↓
- Cholesterinabsorptionshemmer = Ezetimib: hemmt Cholesterin-Resorption im Darm -> LDL ↓ ohne Veränderung von HDL-Cholesterin + Triglyzeriden
- Ionenaustauscherharze (Cholestyramin, Colestipol) Bindung von Gallensäuren im Darm -> Senkung Cholesterinresorption (viele NW)
- Nikotinsäurepräparate hemmen die Freisetzung der FS aus dem Fettgewebe -> LDL + TG sinken, HDL steigt (häufig NW)
-> Atrovastatin: Muskelkater als UAW (typisch bei Lipidsenkern) = durch Rhabdomyolyse!
-> Lipidsenker nach MI = Statin z.B. Pravastatin
-> Pravastatin für LDL-Senkung
-> Sekundärprophylaxe bei arteriosklerotischen KH =
Aspirin/Clopidogrel + Statin zur Plaquestabilisierung bei Hypercholesterinämie
-> Lovastatin hemmt die HMGCoAReductase
-> CyP450-unabhängig = Pravastatin
-> Sekundärprophylaxe MI: ThromboASS, ACE Hemmer, Beta Blocker, Statine
-> Statine machen Kopf-SZ
-> Carbapeneme + Blutverdünner -> Blutung z.B. bei Simvastatin + Amlodipin
-> Pat mit Medikament auf INR 2-3 eingestellt, Simvastatin geben wegen Adipös, was passiert?
- INR steigt, Blutungsrisiko erhöht (ja)
- Cyp Hemmer ( ja )
- Kombination wurde falsch gewählt! (ja)
Positiver EKG-Belastungstest?
Positiver Ischämienachweis im Belastungs-EKG:
- Horizontale/deszendierende ST-Streckensenkung von 0,1 mV
- ST-Streckenhebung von 0,1 mV.
Was ist eine Myokardszintigraphie?
- Schwach radioaktiven Marker wird i.v. injiziert
- Durchblutungsabhängig Verteilung in den Herzmuskelzellen
- Marker = Thallium-201-Chlorid und 99mTC markierte Radiophar- maka
Was ist eine Koronarangiographie?
- Indikationen: Bestätigung/Ausschluss KHK bei Ruhe/Belastungsangina, Ischämienachweis
- Durchführung: Punktion A. femoralis -> unter Durch- leuchtung Vorschieben des Katheters in lx/rx Herz- kranzarterie + Injektion von Kontrastmittel in den lx Ventrikel
- Komplikationen: Herzinfarkt, Gefäßeinriss, Herzrhythmusstörungen, Perikardtamponade, arterielle Embolie, Kontrastmittelallergie, Letalität = 0,1 % -> keine Cholestase
-> Cerebrale Angiographie bei Aneurysma
Wie wirken Beta-Blocker?
(Herz, Kreislauf, ZNS, Bronchien, KH/Lipid-Stoffwechsel)
= Antagonist der β-1-Adrenorezeptoren = gelten als Dopingmittel! Blockiert Adrenalin + Noradrenalin
- Herz: negativ chronotrop, dromotrop, inotrop, lusitrop, automatieunterdrückend, Reverse Cardiac Remodelling, positive Wirkung auf „Myocard im Winterschlaf“ (hibernating myocardium)
- Kreislauf: ↓ HZV, Resetting der Barorezeptoren, Reninsekretion ↓, Noradrenalinsekretion ↓
- ZNS: ↓ AP-Frequenz im Sympatikus
- Bronchien: Bronchkonstriktion bei Patienten mit obstruktiven AW-KH (ALLE ß-Blocker!)
- KH-Stoffwechsel: ↓ Belastbarkeit, ↑ Hypoglycamie, Verschleierung der Hyperglykämiesymptomatik
- Lipidstoffwechsel: ↓ LDL, ↑ HDL
Welche Beta-Blocker gibt es?
- Bisoprolol: β-Blocker 1. Wahl! 5-10mg 1-2x tgl.
- Metoprolol: Kurzwirksam (Notfall-Antiarrhythmikum) Retardiert (Seloken retard etc.)
- Sotalol: unselektiv, auch K+-Kanal-Antagonist; Antiarrhythmikum mit umfangreichen KI
- Propranolol: Lipophil, NW im ZNS (Sedation, Kopf-SZ)
- Atenolol: nicht bei Herzinsuffizienz
- Carvedilol: Blockiert auch α-Rezeptoren (10%), teuer
- Nebivolol: schlecht untersucht (Placebovergleich)
Wann gibt man β-Blocker?
(Indikation, KI, Wechselwirkung, UAW, Dosierung)
- Indikation: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Antiarrhythmische Therapie, Migräne-Prophylaxe, ↓ Angstsymptomatik
- KI: HF <60/min, BD <100 mmHg (periphere Minderperfusion), pAVK, PR-Intervall >0.24 sek, AV-Block II/III, COPD, Asthma, Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina)
- WW: Keine Kombi von β-Blockern mit Ca2+-Antagonisten = Diltiazem/Verapamil -> führt zu Bradykardie, AV-Block und Hypotonie!
- UAW: Rebound-Effekt (Entzug) beim Absetzen: Hypertensive Krise/Notfall, Verschlechterung einer bestehenden Herzinsuffizienz, AV- Block, Bradycardie, Hypotension, Bronchospasmen, Verschlechterung einer pAVK, ImpotentiaCoeundi: Verschleierung der Symptomatik einer Hypoglykämie (Diabetiker!)
- Dosierung: einschleichen, alle 2W verdoppeln bis zur Maximaldosis bzw. Auftreten v. UAWs (Dosis titrieren!)
