Karcynogeneza

Question 1

Hiperplazja

Answer 1

Odwracalny rozrost / zwiększenie liczby podziałów
komórkowych spowodowany zewnętrznym bodźcem, np. zaburzeniem równowagi hormonalnej. Zahamowany, gdy przestaje działać bodziec. Dotyczy normalnych / zdrowych komórek

Question 2

Metaplazja

Answer 2

Pojawienie się komórek odmiennych czynnościowo

i morfologicznie. Dotyczy tkanki łącznej i nabłonkowej. Uważana za proces odwracalny.

Question 3

Dysplazja

Answer 3

Proliferacja nietypowych komórek o różnym kształcie i wielkości. Uważana za wczesną formę / formę pośrednią między komórką zdrową i nowotworową.
Zmiany w genomie! (w przeciwieństwie do metaplazji)

Question 4

Depurynacja

Answer 4

Hydroliza wiązań N-glikozydowych pomiędzy puryną i deoksyrybozą => powstaje miejsce bez zasady => jeśli
replikacja jest szybsza od naprawy, w to miejsce wstawiona dowolna zasada.

Question 5

Deaminacja

Answer 5

Usunięcie gr. aminowej z C => otrzymujemy U =>
eliminacja w obecności glikozylazy uracylowej + resynteza fragment nici => jeśli system naprawy niesprawny – na drugiej nici pojawia się G→A

Question 6

Etapy transformacji nowotworowej

Answer 6

Inicjacja, promocja, progresja, metastaza

Question 7

Cechy komórek nowotworowych

Answer 7

I. Nowe / nasilone sygnały do wzrostu (“samowystarczalność w dostarczaniu sygnałów do wzrostu”)
II. Niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost
III. Niewrażliwość na apoptozę
IV. Niekontrolowana replikacja
V. Angiogeneza
VI. Zdolność do inwazji i metastazy

Question 8

Typy mutacji

Answer 8

Gain-of-function, loss-of-function

Question 9

RAS

Answer 9

Rak jelita grubego

Question 10

ABL

Answer 10

Białaczki, białko o aktywności kinazy tyrozynowej

Question 11

Chromosom Philadelphia

Answer 11

Gen ABL przeniesiony z ch. 9 na ch. 22, fuzja z BCR, ekspresja białka BCR-ABL; inhibitor ABL - Gleevec

Question 12

MYC

Answer 12

Chłoniak Burkitta

Question 13

Cyklina D

Answer 13

Rak sutka, przełyku i wątroby

Question 14

Amplifikacja CDK4

Answer 14

Czerniak, mięsak

Question 15

Geny supresorowe - antyonkogeny, onkogeny recesywne

Answer 15

Kontrolują proliferację - geny dla pRB, TGF-β, APC, p53

Question 16

Gen siatkówczaka RB

Answer 16

Produkt - białko pRB: nieufosforylowane (aktywne) - blok czynnika transkrypcyjnego E2F - brak przejścia G1 => S; ufosforylowane (nieaktywne) - czynnik
transkrypcyjny E2F aktywny – cykl komórkowy

Question 17

Siatkówczak

Answer 17

Niedziedziczny - jedno oko; dziedziczny - oboje oczu

Question 18

TGF-β

Answer 18

Rak trzustki, jelita grubego

Question 19

Rodzinna polipowatość gruczolakowata

Answer 19

Gen APC - supresorowy; mutacja - liczne polipy

Question 20

Mechanizmy aktywacji apoptozy

Answer 20

Ścieżka zewnętrzna - ligandy śmierci

Ścieżka wewnętrzna - Uszkodzenie DNA & mutacja p53

Question 21

Białko p53

Answer 21

Gen supresorowy TP53; 3 domeny: • N-końcowa: degradacja/aktywacja • centralna: wiązanie z DNA • C-końcowa: tetrameryzacja; reguluje apoptozę

Question 22

Telomeraza

Answer 22

Aktywna w komórkach macierzystych

Nieaktywna w komórkach somatycznych

Question 23

Komponenty niezbędne do inwazji

Answer 23

1. Enzymy degradujące macierz
2. Zdolność komórek do adhezji
3. Migracja komórek

Question 24

Rodzina Rho GTPaz

Answer 24

Białka wymagane do przekształcenia komórki

nowotworowej w formę inwazyjną.

Question 25

Wirus HPV

Answer 25

Celuje w geny p53 i pRB; wymaga “aktywatora”: dym papierosowy, infekcje, zmiany hormonalne.

Question 26

Wirus Epsteina-Barr (EBV):

Answer 26

Infekuje limfocyty B i komórki nabłonka nosogardzieli, powoduje mononukleozę, predysponuje do mutacji, głównie t(8:14), może powodować: chłoniaka Burkitta, chłoniaka z limfocytów B, raka nosogardzieli

Question 27

Kacheksja nowotworowa

Answer 27

Wyniszczenie

Question 28

Chemoterapia

Answer 28

Czynniki alkilujące, metotreksat, winkrystyna, winblastyna, antracykliny, glukokortykoidy