Kapitel 8 DNA Aufbau - Replikation - Reperatur Flashcards
grober Aufbau der DNA
- Doppelhelix
- Nukleotide (Phosphatrest, Desoxyribose, Base)
- antiparallel und gegenläufig
Chargaff Regel
ein Purin (A,G) verbindet sich immer mit einem Pyrimidin (T,C)
Worin liegt der Unterschied beim 5’ und beim 3’ Ende?
5’ Ende: Eine Phosphatgruppe Gruppe hängt am 5. C-Atom
3’ Ende: Eine OH Gruppe hängt am 3. C-Atom
Meselsohn-Stahl-Experiment
Diente dazu aus 3 Replikationsmodellen das richtige ausfindig zu machen. Man kultivierte DNA in einer N15 Umgebung. Der schwere Stickstoff wurde in die DNA eingebaut. Danach in N14 Medium gegeben und beobachtet wie repliziert wird.
1) konservativ: neuer Strang wird dazusynthetisiert ohne Teilung (nach zweiter Replikation eine Bande in der Mitte und eine unten)
2) semikonservativ: Strang wird aufgeteilt und danach jeweils eine Hälfte dazusynthetisiert (nach zweiter Replikation eine Bande oben und eine in der Mitte)
3) dispersiv: Strang wird zerstückelt und kleine Teile dazusynthetisiert (nach zweiter Replikation eine Bande in der Mitte)
Initiation der Replikation (Prokaryoten)
findet in der S-Phase der Zellteilung statt
- Start am ORI (AT-reiche Sequenz)
- Topoisomerase entwindet Doppelstrang
- Helicase trennt H2 Brücken → Replikationsblasen entsehen
Elongation der Replikation (Prokaryoten)
- Primase fügt RNA Primer an die Stränge
- DNA Polymerase (III) beginnt mit der Synthese neuer Nukleotide an 3’ Ende. Dies kann nur am Leitstrang ohne Unterbrechung erfolgen, am Folgestrang müssen immer wieder neue Primer gesetzt werden, sodass die Polymerase synthetisieren kann.
- DNA Polymerase (I) tauscht RNA Primer durch Nukleotide aus.
- Ligase verknüpft Okazaki Fragmente
Termination der Replikaiton (Prokaryoten)
DNA Synthese endet → beginn der Mitose bzw Meiose
Welches Problem der Replikation steht in Verbindung mit der Lebensdauer einer Zelle?
Die DNA Polymerase (I) kann den Primer (für Beginn notwendig) entfernen, doch hier können keine Nukleotid dazusynthetisiert werden, da es sich um ein 5’ Ende handelt → Tochtermoleküle werden immer kürzer
Bewusst sind an diesen Stücken keine Codierenden Teile, sie werden als Telomere bezeichnet. Sobald die Telomere aber vollständig gekürzt wurden, kann sich die Zelle nicht mehr teilen:
→ Apoptose (Zelltod selbst eingeleitet)
→ Seneszenz (Teilungsfähigkeit verloren)
Keimzellen, Stammzellen und Tumorzellen verfügen über eine reverse Transkriptase → Immortalisierung
reverse Trankriptase
stellt aus RNA Teilen DNA Teile her (im Falle der Replikation zur Wiederherstellung der Telomere relevant)
Hayflick Grenze
Zelle kann sich ca 52 mal teilen bis dann die Telomere auf eine problematische Länge kommen.
Polymerasen Prokaryoten und Eukaryoten
Prokaryoten: Pol-1,2,3
Eukaryoten: Pol-α,β,γ,δ,ε
Proofreading
Reperaturmechanismus während der Synthese. Wenn ein Missmatch detektiert wird tauscht die DNA Polymerase 3 (bei Eukaryoten Pool-ε) das Stück aus.
Dies erfolgt in 3’→5’ Richtung
NER
= Nukleotidexzisionsreperatur
Postreplikativer Reperatur. Nuklease schneidet Fehlerhafte Teile heraus und Polymerase füllt die Lücke.
Xeroderma Pigmentosum
Durch UV Licht kann es zu Schädigungen an der DNA kommen. Es bilden sich TT-Dimere. Leidet nun jemand an Xeroderma Pigmentosum, so ist sein Reperatursystem (Nuklease) nicht intakt.
⇒ hohes Hautkrebsrisiko