Juliana Fernandez Flashcards
Est-ce que Mme Fernandez souffre d’insuffisance respiratoire aiguë? Quelle et pourquoi?
Type 1 car elle est en hypoxémie mais normocapnique (CO2 peut sortir), PaO2 > 80
Quelles sont les deux catégories IRA?
- Intrapulmonaire (ex plenumonie)
- Extrapulmonaire (embolie pulmonaire, pneumothorax, sepsis, fentanyl)
Comment on explique l’hypoxémie sur des bases physiopathologiques
Bactérie –> inflammation du parenchyme pulmonaire –> réaction inflammatoire –> libération médiateurs chimiques –> aug perméabilité des capillaires alvéolaires –> aug liquide dans l’espace interstitiel –> aug du liquide a/n des alvéoles –> dim échange gazeux –> shunt intrapulmonaire –> diminution O2 –> hypoxémie
Différence entre SDRA et pneumonie
SDRA : ratio faible de pio2 / fio2
opacité bi latérale
oedeme non cardiogénique
apparitaion récente (-7 jours)
Expliquer SDRA légère, modérée, sévère et comment la calculer
PaO2/FiO2
Sévère : plus petit ou égale à 100
Modéré : entre 100 et 200
Légère : plus grande que 200
expliquer la jonction intramusculaire
potentiel action au niveau de la jonction –> ACTH libérée par le neurone moteur dans la fente synaptique –> liaison ACTH aux récepteurs nicotiniques –> ouverture des canaux Na+ et K+ –> dépolarisation de la plaque motrice –> Libération de Ca2+ –> liaison avec la myosine –> contraction musculaire
Mécanisme d’action du Rocuronium
Si lie aux récepteurs nicotiniques –> bloque ACTH –> empeche la dépolarisation –> pas de contraction musuculaire
pourquoi prendre du Rocuronium PO n’a pas d’effet
Pas liposolube –> peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique –> ne peut pas être absorbée par l’organisme –> Pas effet
Mécanisme action du Propofol
Augmente la libération des GABA dans la fente synaptique –> Dépression du SNC –> Effet sédatif
pourquoi le propofol agit rapidement
car il est liposolube donc il traverse la barrière hémato-encéphalique rapidement et donc agit rapidement
Mécanisme action des barbituriques
Mime les effets du GABA –> Depression du SNC –> Effet sédatif
Mécanisme action des benzo (midazolam)
potentialise les effets du GABA dans le SNC –> Dépression SNC –> Effet sédatif
physiopathologie de la pneumonie
Particules infectieuses a/n des voies respiratoires inférieures –> altération au niveau du système immunitaire –> réaction inflammation au niveau des alvéoles –> exsudat a/n des alvéoles + inflammation –> diminution des échanges gazeux –> pneumonie
Expliquer la douleur, la matité, les crépitants, le tirage chez Mme Fernandez
Lésion directe ou indirecte –> réponse inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> fuite de liquide vers l’espace interstitiel –> engorgement a/n des vaisseaux lymphatiques –> oedeme interstitiel –> compression des terminaisons nerveuses –> douleur thoracique
Lésion directe ou indirecte –> réponse inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> fuite de liquide vers l’espace interstitiel –> engorgement a/n des vaisseaux lymphatiques –> oedeme interstitiel –> fuite de liquide vers les alvéoles –> crépitant/matité
Lésion directe ou indirecte –> réponse inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> fuite de liquide vers l’espace interstitiel –> engorgement a/n des vaisseaux lymphatiques –> œdème interstitiel –> diminution échanges gazeux –> augmentation résistance respiratoire et utilisation des muscles accessoires –> tirage
expliquer la tachycardie en partant de l’hypoxémie
hypoxémie et dim de la PaO2 –> stimulation des chimiorécepteurs périphériques dans la crosse aortique et sur les carotides –> transmission influx nerveux afférent a/n du centre cardio-accélérateur du bulbe rachidien du SNC –> mécanisme compensatoire –> activation du SNA sympathique –> libération de cathécolamine dans le noeud sinusal –> tachycardie
expliquer la tachypnée
Diminution de la PaO2 –> stimulation des chimiorécepteurs périphériques –> stimulation du centre respiratoire a/n du bulbe rachidien –> influx efférent vers le SNS –> stimulation des muscles respiratoires –> augmentation de la ventilation/respiratoire –> tachypnée
expliquer la toux/expectoration
Agent pathogène –> invasion bactérienne des voies respiratoires inférieures –> lesion au niveau du parenchyme –> libération de médiateurs chimiques –> aug de la perméabilité des capillaires –> de la perméabilité des capillaires –> fuite de liquide vers l’espace interstitiel –> engorgement a/n des vaisseaux lymphatiques –> oedeme interstitiel –> fuite de liquide vers les alvéoles –> activation de l’escalier muco-ciliaire –> mucus remonte larbre bronchique –> irritation de l’arbre bronchique –>stumulation du nerf vague –> toux
Expliquer la désaturation
agent pathogène colonisent les VRI –> réaction inflammatoire –> libération médiateurs chimiques –> aug perméabilité des capillaires alvéolaires –> aug liquide dans l’espace interstitiel –> aug du liquide a/n des alvéoles –> dim échange gazeux –> shunt intrapulmonaire –> hypoxémie –> désaturation
Avantage de positionner en fowler haute
dim risque aspiration
aug expansion pulmonaire
dim pression sur le diaphragme
sécrétion plus basse –> faciliter leur ejection
quelle est la différence entre tachypnée et hyperventilation
Profondeur de la respiration
peut etre tachypnée et hyperventilé
peut hyperventilé sasn tachypnée
différence entre les deux types de SDRA
1: Pao2 faible et PaCo2 normale
perfusé mais pas ventilé (shunt intrapulmonaire)
2: PaO2 faible et PaCO2 élevé
ventilé mais pas perfusé (espace mort alvéolaire)
exemple de lesion directe et indirecte
directe : une agression se produit dans les poumons (pneumonie, aspiration, contusion pulmonaire, ihnhalation toxique, embolie, etc)
indirecte : lorsque l’agression qui déclenche l’inflammation se produit ailleurs dans le corps et entraine une réponse inflammatoire systémique qui touche les poumons (sepsis, hypertranfusion, trauma majeur non thoracique, état de choc, pancréatite nécrosante)
a quoi sert le pep
améliorer loxygénation
maintien louverture des alvéoles
diminue shunt intrapulmonaire
effets negatifs: diminue le dc chez les pt hypovolémique –> aug pression intrathoracique –> dim retour veineux
barotraumatisme
mécanisme daction du précédex
activation des recepteurs alpha adrénergique 2 dans le SNC et en périphérie –> diminue la libération de norepinéohrine des neuronnes sympathiques qui innervent le coeur et les vaisseux sanguin –> sédation/analgésie
effet comme le GABA
