Charles Rhéaume Flashcards
expliquer le thorax en tonneau
Facteur de risque (irritants , tabac) –> irritation des voies respiratoires –> libération de médiateurs chimiques –> processus inflammatoire –> aug protéase –> diminution de l’élastine –> destruction parois alvéolaire + dim de l’élasticité pulmonaire –> affaissement des bronchioles –> dim surface alvéolaire –> air reste emprisoné dans les poumons –> aug taille des poumon (remodelage) –> thorax en tonneau
physiopatho MPOC vers bronchite chronique
tabac–> inflammation de l’épithélium des voies respiratoires –> infiltration des cellules inflammatoire et libération de cytokine –> irritation et inflammation bronchique continue –> bronchite chronique
physiopatho MPOC vers empphysème
tabac–> inflammation de l’épithélium des voies respiratoires –> infiltration des cellules inflammatoire et libération de cytokine –> irritation et inflammation bronchique –> inhibition anti-protéase endogène normale –> aug activit. protéase + dégradation de l’élastine dans les tissus conjonctifs des poumons –> emphysème
différence entre asthme et MPOC
asthme : episode intermittent d’obstruction des voies respiratoires , soulagé par bronchodilatateur, stable entre les exacerbations, génétiques
MPOC: chronique, dégénère dans le temps, peut avoir controle sur les facteurs de risques
3 mécanismes d’oxégénation chez une patient MPOC
1. Drive respiratoire :
Administratin O2 –> Stimulus normal de la respiration est ihnibé –> hypoventilation –> rétention CO2 –> augmentation PaCO2 (aggravation hypercapnie)
Administration O2 –> supprime vasoconstriction pulmonaire hypoxique –> vasodilatation excessive des artérioles pulmonaires -> augmentation irrigation a/n poumons –> déséquilibre V/Q de type shunt pulmonaire –> augmentation PCO2
Administration O2 –> Hb a une meilleure affinité avec O2 car perd son affinité pour CO2 –> Hb se lie à O2 –> Hb libère CO2 dans plasma sanguin –> hypercapnie sévère
Expliquer la dyspnée (décharge corollaire)
Demande O2 percue –> Influx envoye au centre respiratoire et à l’aire sensitive –> incohérent avec la décharge corollaire –> dyspnée
Expliquer la dyspnée (hypoxie)
Hypoxie –> detectée par les chimiorécepteurs –> commande motrice envoyé au centre respiratoire et à l’aire sensitive –> discordance entre la décharge corollaire a/n de l’aire sensitive et l’influx envoyé au centre respiratoire –> distorsion par rapport à la réalité –> dyspnée
expliquer la dyspnée (morphine)
diminution de la receptivité du centre respiratoire –> message ne passe pas –> centre respiratoire moins exigent et moins sensible lorsque administration de la morphine –> diminution de la perception et sensation de la dyspnée
mecanisme action spiriva et atrovent
inhibe les recepteurs muscariniques cholinergique au niveau des muscles lisses qui entourent les bronches –> relâchement des muscles lisses –> emepeche la bronchoconstriction
mécanisme action robinul
inhibe les actions de acétylcholine a/n des récepteurs muscariniques cholinergique –> diminution des sécrétions de sueur/salive/bronchique et glande gastrisque –> diminution de l’embarras + diminution de la production de mucus
mecanisme action versed et morphine
potentialise les GABA –> depression SNC/inhibe les fonctions du SNC –> diminue la perception de la dyspnée
Mécanisme action advair
ventolin + spiriva
Mécanisme action Flovent
diminution de la synthèse et de la libération des médiateurs inflammatoire –> diminution infiltration et activité des cellules inflammatoire –> dim de la perméabilité vasculaire –> dim oedeme muqueuse des voies respi –> dim hyperactivité bronchique + dim production de mucus –> dim sx respi
Mécasnime action ventolin et severent
avtication des recepteurs beta 2 adrénergique a/n des muscles lisses des poumous –> 1. favorise la bronchodilatation –> doulagement du bronchospame
2. supression de la libération histamine a/n des poumons –> aug motilité ciliaire –> favorise évacuation mucus
Expliquer VEMS/CVF
VEMS: volume d’air expiré durant la 1ère seconde d’une expiration forcée
CVF: tout ce qu’on est capable d’échanger au maximum
Chez MPOC: VEMs + affecté (diminué) car ils ont difficulté à expirer
pourquoi VEMS diminue chez MPOC
- tabac –> processus inflammatoire –> augmentation activité protéase –> dégradation élastine –> destruction structure sacs alvéolaires + affaissement bronchioles –> distension permanente alvéoles –> diminution lumières bronches –> obstruction voies aériennes –> rétention d’air –> diminution VEMS 1
- tabac –> processus inflammatoire –> hyperplasie + production excessive mucus –> bronchite chronique –> diminution lumière bronches –> obstruction voies aériennes –> rétention d’air –> diminution ration VEMS
a quoi sert elastine
élastine ramène poumons à forme initiale, si pas d’élastine –> poumons ne se rétractent pas
comment respirer chez m rhéaume
lèvre pincée –> agit comme PEP (expire + lentement mais plus d’air emprisonné)
quelle type IRA chez m réhaume
type 2 : PO2 diminué, PCO2 augmenté et pH altéré
Anorexie vs cachexie
anorexie: diminution poids causé par diverses causes et résolue par reprise alimentaire
Cachexie: processus inflammatoire, catabolisme protéines + destruction tissus graisseaux et musculaires progressif et réfractaire aux suppléments
mécanisme action scopolamine
inhibe récepteur muscariniques et provoques actions anticholinergique comme : diminution péristaltisme et sécrétions GI, sédation, rétention urinaire, dilatation muscle lisse bronchique
expliquer sibilance
irritation chronique (tabac) –> réaction inflammatoires –> réponse adrénergique –> constriction bronchioles –> vibration bronchioles lors de passage de l’air forcée –> sibilances
expliquer ronchis
irritants chronique (tabac) –> réaction inflammatoire –> hypersécrétion mucus –> ronchi
