Jean Marcoux Flashcards
Expliquer la DRS
Rupture plaque d’athérosclérose a/n des artères coronaires –> Formation thrombus –> Obstruction partielle ou totale de l’artère –> Demande O2 > apport O2 –> ischémie cardiaque –> activation métabolisme anaérobique –> synthèse acide lactique –> irritation des terminaisons nerveuses du muscle cardiaque –> DRS
Après combien de temps la nécrose peut être détectée a/n des cellules?
20-30 min
Expliquer la perte de conscience
ischémie des cellules myocardiques –> déséquilibre électrolytique/acido-basique –> excitation des cellules myocardiques –> foyer ectopique –> fibrillation ventriculaire –> absence de débit cardiaque et contraction –> hypoxie/hypoperfusion cérébrale –> perte de conscience
présence de crépitant
infarctus –> perte de contractilité –> dim du volume éjection –> refoulement de sang dans les oreillettes –> refoulement dans les veines pulmonaires –> aug de la congestion vasculaire pulmonaire –> aug de la pression hydrostatique –> fuite de liquide dans l’espace interstitiel –> fuite a/n des alvéoles –> crépitants
expliquer ce que c’est des tropo
augmente si lésion a/n du muscle cardiaque
protéine
irréversible
Mécanisme action alteplase
se lie au plasminogène sur le site de la lésion –> complexe activé –> tranforme plasminogène en plasmisne –> plasmisme dégrade la fibrine –> dégradation du caillot
Mécanisme action captopril dans un contexte infarctus
- inhibe kinase II –> aug taux bradykinine –> pas de remodelage cardiaque
- IECA –> pas angio I vers angio II –> inhibe la sécretion aldostérone –> dim réabs Na+ –> aug diurèse –> dim vol sanguin –> dim retour veineux –> dim précharge –> dim travail du coeur
- IECA –> veinodilatation –> dim retour veineux –> dim précharge –> dim travail coeur
- IECA –> dilatation artère rénale –> aug DFG –> aug diurèse –> dim volémie –> dim retour veineux –> dim précharge –> dim travail du coeur
- IECA –> vasodilatation artériole –> dim RVS –> dim postcharge –> dim travail du coeur
Mécanisme Plavix
Bloque récepteur P2Y12 ADP –> empêche aggrégation plaquettaire
Amiodarone
joue sur canaux Ca, K, Na et est un bêta bloquant –> Stablilité a/n des myosite –> dim arythmies
- puisque ca joue sur les canaux, ca peut aussi créer des arythmies
différence entre angine instable et stable
instables: pas résorbé au repos
pas de nécrose
obstruction flow
varie selon repos/effort
12 dérivations et quelle coronaire
approche de rperfusion
angioplastie
Comme c’est le ventricule gauche qui est affectée on doit rapidement reperfuser
–> dans un délai de 90 min (temps entre début douleur et labo)
quelle type insufficance et intra ou extra
type 1 extrapulmonaire
mauvaise ventilation mais bonne perfusion car a liquide dans alvéoles (congestion alvéolaire) donc CO2 peut sortir mais O2 peut pas rentrer
congestion alvéolaire –> shunt intrapulmonaire
pourquoi donner de la morphine
- vasodilatation –> diminution précharge –> diminue travail coeur
- diminution TA –> diminution postcharge –> diminue travail du coeur
mecanisme action tnt
veinodilatation systémique –> diminution retour veineux –> diminution précharge –> diminution demande O2 au coeur –> soulagement douleur angine
mecansime action aspirine
aspirine : Inhibe COX-1 de façon irréversible –> empêche synthèse TXA-2 –> inhibe agrégation plaquettaire + inhibe la vasoconstriction –> diminue formation thrombus
pour 90% o2 et pas plus
trop O2 –> vasoconstriction des artères coronaires –> diminution irrigation coeur –> aggrave ischémie cardiaque
membres froids
thrombus qui bloque artère coronaire –> libératin catécholamine –> vasoconstriction des vaisseaux sanguins périphériques –> pâleur, peau froide
